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EFMH > PEDIATRIE > Flashcards

PEDIATRIE Flashcards

1
Q

Vulvovaginite → most common gynecological disorder in prepubertal children

  1. Etiologie 4
  2. Clinique 4
  3. Diag 2
  4. TTT 2
A
  1. Etiology
    1. Poor hygiene
    2. Use of perfumed soaps and bubble baths
    3. Foreign body in the genitourinary tract
    4. In some cases, sexual abuse
  2. Clinical features
    1. Vaginal discharge: bloody, purulent, or foul-smelling
    2. Pain in the lower abdomen and suprapubic region
    3. Pollakiurie, burning on urination, and dysuria
    4. Foreign body
  3. Diagnostics
    1. Gram stain, culture, prep, DNA PCR
    2. Direct visualization of the foreign body
  4. Treatment
    1. Foreign body → removal
    2. Improving hygiene, avoidance of tight clothing
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2
Q

SDR néonatale = Syndrome de détresse respiratoire du nourrisson, trouble de carence en surfactant, maladie des membranes hyalines

  1. Etiologie 3
  2. Clinique 3.2 (5)
A
  1. E
    1. Naissance prématurée
    2. Diabète sucré maternel : ↑ insuline, qui inhibe synthèse surfactant
    3. Accouchement par césarienne : niveaux inférieurs de glucocorticoïdes
  2. C
    • ATCD mère naissance prématurée
    • Généralement immédiatement après la naissance
    • Effort respiratoire accru
      • Tachypnée
      • Tirage
      • Grunting
    • ⇣ des bruits respiratoires à l’auscultation
    • Cyanose
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3
Q

SDR néonatale = Syndrome de détresse respiratoire du nourrisson, trouble de carence en surfactant, maladie des membranes hyalines

  1. Diagnostic
    1. Imagerie ?
      1. on voit quoi ? 3
    2. Analyses 2
A
  1. D
    1. Rx
      1. Oedème interstitiel → stries péri-hilaires
      2. Verre dépoli
      3. Bronchogramme aérique
    2. A
      1. Analyse sang
      2. Amniocenthèse
        1. marqueurs d’immaturité pulmonaire → Rapport lécithine/sphingomyéline < 1,5 (≥ 2 = mature) lécithine, composant du surfactant, augmente après 26e SA
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4
Q

SDR néonatale = Syndrome de détresse respiratoire du nourrisson, trouble de carence en surfactant, maladie des membranes hyalines

  1. DDx 5
A
  1. Hypoplasie pulmonaire
  2. Pneumothorax
  3. Apnée du prématuré (AOP)
  4. Tachypnée transitoire du nouveau-né (maladie pulmonaire humide)
  5. Hypertension pulmonaire persistante du nouveau-né
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5
Q

SDR néonatale = Syndrome de détresse respiratoire du nourrisson, trouble de carence en surfactant, maladie des membranes hyalines

  1. TTT
    1. 2
      1. Quelle sat on vise ?
  2. Prévention ? 2
A
  1. TTT
    1. Ventilation
      1. CPAP nasale avec PEP
      2. Si persiste → intubation → ventilation mécanique et O2
    2. Administration endotrachéale de surfactant +2h PP
  2. Sat 90% si non 100% = toxique
  3. P
    1. éviter prématurité → tocolyse
    2. Corticothérapie anténatale → 48 heures avant accouchement → 2 doses de bétaméthasone IM
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6
Q

SDR néonatale = Syndrome de détresse respiratoire du nourrisson, trouble de carence en surfactant, maladie des membranes hyalines

  1. DBP
    1. deff
    2. chez qui
    3. pathophysio
    4. Clinique 2
    5. Diag 2
    6. TTT 1
  2. 3.2
A
  1. Dysplasie broncho -pulmonaire (DBP)
    1. Affection pulmonaire chronique secondaire ventilation et oxygénothérapie
    2. nourrissons < 32 semaines
    3. Barotraumatisme pulmonaire et toxicité de l’oxygène
    4. Cliniques
      1. Persistance de symptômes
      2. Épisodes de désaturation
    5. Diagnostique
      1. Rx → densités diffuses, fines, granuleuses, atélectasie entrecoupées d’hyperinflation
      2. Analyse des gaz du sang : acidose respiratoire et métabolique
    6. TTT : oxygénation contrôlée
  2. Autres
    1. Pneumothorax
    2. Persistance du canal artériel → Pp O2 constamment faible contribue à la PCA
    3. Complications inhalation d’O2 :
      1. rétinopathie du prématuré
      2. hémorragie intra-ventriculaire
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7
Q

TO4RCH → les germes

A
  1. Toxoplasmos
  2. Other (p.ex., syphilis, varicelle, parvovirus B19, listériose)
  3. Rubéole
  4. Cytomégalovirus
  5. Herpès simplex
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8
Q

Toxoplasmose congénitale

  1. Pathogène
  2. Transmission par ? 3 et comment ?
  3. Prévention ? 4
A
  1. Toxoplasma gondii
  2. Viande crue - Caca de chat - Lait non pasteurisé → transplacentaire
  3. Évitez les viandes crues, insuffisamment cuites et séchée.
    Évitez tout contact avec la litière pour chat.
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9
Q
  1. Quels vaccins sont a éviter durant la grossesse ? 2 + 1
  2. et la conception doit être éviter combien de temps post vaccin ?
  3. Pourquoi un foetus peut être infecté par TORCH ?
A
  1. Vaccins vivants atténués
    1. rougeole , oreillons , rubéole → ROR et varicelle ±(HPV)
  2. 1 mois
  3. La transmission transplacentaire survient à la suite d’une primo-infection d’une mère séronégative pendant la grossesse. Les anticorps IgM maternels se forment en premier et ne traverse pas placenta. Les anticorps IgG protecteurs, capables de traverser le placenta , n’ont pas encore été formés, donc le nourrisson n’est pas protégé contre l’infection via le placenta.
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10
Q

Toxoplasmose congénitale

Clinique

  1. Premier trimestre
    1. Triade
    2. Autres caractéristiques 2
    3. Séquelles 4
A
  1. Premier trimestre
    1. Triade classique de la toxoplasmose
      1. Choriorétinite
      2. Calcifications intracrâniennes diffuses
      3. Hydrocéphalie
    2. Possibles autres caractéristiques cliniques non spécifiques
      1. Pétéchies et purpura ( éruption de muffins aux myrtilles )
      2. Lymphadénopathie
    3. Séquelles
      1. Épilepsie
      2. Déficience intellectuelle
      3. Handicap visuel
      4. Perte auditive neurosensorielle
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11
Q

Toxoplasmose congénitale

Diagnostic

  1. Chez les foetus 1
  2. Chez NN 4
A
  1. Fœtus : PCR pour l’ADN de T. gondii
  2. Nouveau née
    1. TDM/ IRM : calcifications intracrâniennes, hydrocéphalie, lésions rehaussant les anneaux
    2. T. gondii - anticorps IgM spécifiques
    3. PCR pour l’ADN de T. gondii
    4. Bilan ophtalmologique : choriorétinite
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12
Q

Toxoplasmose congénitale

TTT

  • Mère : 1
  • Foetus: 3
  • NN: 3
A
  1. Mère : administration immédiate de spiramycine pour prévenir la toxoplasmose fœtale
  2. Fœtus et NN
    1. pyriméthamine
    2. sulfadiazine
    3. acide folinique
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13
Q

Syphilis congénitale

  1. Pathogène
  2. Transmission
    1. Mère
    2. Foetus
    3. NN
A
  1. Treponema Pallidum
  2. Mère → Contact sexuel
    * *Fœtus** → transmission transplacentaire
    * *NN** → transmission périnatale lors de l’ accouchement
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14
Q

Syphilis congénitale

Caractéristiques cliniques

  1. Syphilis in utero 3
  2. Syphilis congénitale précoce début < 2ans 5
  3. Syphilis congénitale tardive (apparition > 2 ans ) 4
A
  1. Syphilis in utero
    1. Fausse-couche
    2. Mort in utero > 20SA
    3. Hydrops fœtal
  2. Syphilis congénitale précoce
    1. Hépatomégalie et jaunisse
    2. Rhinorrhée
    3. Éruption maculopapuleuse sur les paumes et la plante des pieds
    4. Anomalies squelettiques
    5. Lymphadénopathie généralisée (non douloureuse)
  3. Syphilis congénitale tardive
    1. Déformation du nez en selle, front proéminent , maxillaire court
    2. Dents de Hutchinson (dents crantées et largement espacées )
    3. Yeux et oreilles
      1. Kératite syphilitique
      2. Perte auditive neurosensorielle
    4. Paralysies des nerfs crâniens (p. ex., défaut du CN VIII provoquant la surdité)
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15
Q

Syphilis congénitale

Diag

  1. NN et maman 2
  2. foetus 4

TTT 1

Prévention 1

A
  1. Diag
    1. Nouveau-né et maman
      1. Test initial : RPR ou VDRL (sérum)
      2. Test de confirmation : microscopie à fond noir ou PCR des lésions ou des fluides corporels
    2. Fœtus : examens échographiques →
      1. placentomégalie
      2. hépatomégalie
      3. ascite
      4. ± hydrops fetalis
  2. Traitement
    1. Pénicilline G IV pour les femmes enceintes et NN
  3. Prévention
    1. Dépistage maternel → si + → antibiotique→ en début de grossesse car transmission placentaire plus susceptible après le premier trimestre
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16
Q

Listeriose

  1. Clinique 3
  2. Diag 1
  3. TTT 2
  4. Prévention 2
A
  1. Avortement spontané et naissance prématurée
    Méningite, septicémie
    Lésions cutanées vésiculaires et pustuleuses ( granulomatose infantile )
  2. Culture bactérienne
  3. Ampicilline et gentamicine
  4. Éviter les produits laitiers non pasteurisés et charcuteries froides
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17
Q

VZV varicelle

  1. Clinique 6
  2. Diag 3
  3. TTT 3
  4. Prévention 2
A
  1. RCIU, naissance prématurée
    Choriorétinite , cataracte
    Encéphalite
    Pneumonie
    Anomalies du SNC
    Membres hypoplasiques
  2. Test d’ antigène fluorescent direct ( DFA )
    PCR pour l’ADN du VZV
    Sérologie ( anticorps IgM )
  3. Immunoglobuline varicelle-zona
    Aciclovir
    Allaitement maternel
  4. Immunisation active de la mère avant la grossesse
    Immunisation passive avec VZIG
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18
Q

Parvovirus B19

  1. Clinique 2
  2. Diag 2
  3. TTT 1
  4. Prévention 2
A
  1. Anémie aplastique
    Hydrops fœtal
  2. PCR pour l’ADN du parvovirus B19
    Échographies en série → exclure hydrops fœtal
  3. Transfusion intra-utérine de sang fœtal si indiqué
  4. Lavage fréquent des mains
    Éviter les lieux contaminés (p. ex. écoles, cliniques pédiatriques)
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19
Q

Rubéole

  1. Clinique 4
  2. Diag 2
  3. TTT 1
  4. Prévention 2
A
  1. Surdité neurosensorielle
    Cataractes
    Malformations cardiaques
    Pétéchies et purpura ( éruption de muffins aux myrtilles )
  2. Sérologie Ac IgM
    PCR pour l’ARN de la rubéole
  3. Soins de support
  4. Immunisation active mère avant la grossesse
    Deuxième vaccination de la mère PP si sérologie reste négative
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20
Q

CMV→ via transplantation et allaitement

  1. Clinique 4 + 4
  2. Diag 2
  3. TTT 3
  4. Prévention 2
A
  1. Ictère , hépatosplénomégalie
    RCIU, Choriorétinite
    Surdité neurosensorielle
    Calcifications périventriculaires
    Pétéchies et purpura ( éruption de muffins aux myrtilles )
    Microcéphalie
    Crise epi
  2. Culture virale
    PCR
  3. Ganciclovir et valganciclovir→ seul TTT ok pour grossesse!!!
    Soins de support
    Foetus → si anémis sévère → transfusion
  4. Lavage fréquent des mains
    Éviter les lieux contaminés (p. ex. écoles, cliniques pédiatriques)
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21
Q

Virus de l’herpès simplex ( HSV )

  1. Clinique 5
  2. Diag 2
  3. TTT 2
  4. Prévention 2
A
  1. Naissance prématurée, RCIU
    Atteinte cutanée, oculaire et buccale : lésions vésiculaires , kératoconjonctivite
    Atteinte localisée SNC : méningo-encéphalite
    Atteinte d’organes, septicémie
  2. Culture virale
    PCR
  3. Aciclovir → ok après 36SA
    Soins de support
  4. Accouchement par césarienne si des lésions sont présentes à l’accouchement
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22
Q

ICTERE

Hyperbilirubinémie

  1. les 2 types ?
  2. C → les deux mécanismes ? et l’explication
  3. NC → les deux mécanismes ? et l’explication
A
  1. Conjugué et non conjugué
  2. Intrahépatique =
    ↓ Absorption hépatique de la bilirubine ou
    ↓ Excrétion de la bilirubine
    ou
    Extrahépatique = ↓ Excrétion de la bilirubine
  3. Hémolytique = ↑ Production de bilirubine
    ou
    Non Hémolytique =
    ↓ Conjugaison de la bilirubine ou
    ↓ du passage des selles → ↑ Circulation entérohépatique de la bilirubine
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23
Q

ICTERE

Ictère néonatal physiologique

  1. Type d’hyperbilirubinémie
  2. Début
  3. Pic de bilirubine sérique totale
  4. Augmentation quotidienne des niveaux de bilirubine
  5. Étiologie 3
A
  1. Hyperbilirubinémie toujours non conjuguée
  2. > 24 heures après la naissance
  3. < 15 mg/dL (dans le cas d’un nn à terme et allaité)
  4. < 5 mg/dL/jour
  5. Courte durée de vie des érythrocytes chez le NN
    Métabolisme hépatique insuffisant de la bilirubine → UDP-glucuronosyl-transférase immature
    ↑ Circulation entérohépatique de la bilirubine
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24
Q

ICTERE - CLINIQUE

  1. Ictère néonatal physiologique 1
  2. Pathologique
A
  1. Asymptomatique, sauf ictère transitoire
    → après le 1erj de vie et disparaît à 1 semaine chez NN à terme ou 2 semaines chez préma
  2. < 24 heures PP et persister > 1 semaine si NN à terme et > 2 semaines si prématurés
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25
Q

ICTERE

Ictère néonatal physiologique

en lien avec 2 causes

  1. xx
    1. cause
    2. apparition
    3. TTT
  2. yyy
    1. cause
    2. apparition
    3. TTT
A
  1. Allaitement
    1. consommation insuffisante de lait maternel
    2. ≈ 1semaine
    3. ⇡ séance d’allaitement
  2. Le lait maternel
    1. augmentation de la concentration de β-glucuronidase dans le lait maternel
    2. ≈ 2sem dure 4 à 23sem
    3. allaitement continue
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26
Q

ICTERE

Ictère néonatal pathologique

  1. Type d’hyperbilirubinémie
  2. Début
  3. Pic de bilirubine sérique totale
  4. Augmentation quotidienne des niveaux de bilirubine
  5. Étiologie 5
A
  1. Hyperbilirubinémie non conjuguée ou conjuguée
  2. < 24 heures après la naissance
  3. > 15 mg/dL (dans le cas d’un nn à terme et allaité)
  4. > 5 mg/dL/jour
  5. Augmentation de la production de bilirubine
    Diminution de l’absorption hépatique
    Diminution de la conjugaison
    Excrétion altérée
    Augmentation de la circulation entérohépatique
27
Q

ICTERE

Diagnostique **ictère physio est diag exclusion**

  1. Tests quoi ? comment ? 3
  2. Autres labo à demander 3
A
  1. Tests de bilirubine
    1. Mesure transcutanée de la bilirubine
    2. Mesure de la bilirubine sérique
      1. bilirubine directe (conjuguée)
      2. Bilirubine indirecte (non conjuguée)
      3. Degré ictère sur le nomogramme → si > 95epercentile → évalués pour un ictère pathologique
  2. Autres tests de laboratoire
    1. FSC ( compris numération réticulocytaire)
    2. Groupe sanguin
    3. Test de Coombs direct et indirect Incompatibilité Rh
28
Q

ICTERE

TTT **ictère physio est diag exclusion**

    1. Les indications ?
    2. Poursuite jusqu’à ?
    1. Les indications (4)
    2. Procédure
    1. Indications (2)
A
  1. Photothérapie TTT principal hyperbilirubinémie NC
    1. Les indications → NN à ≥ 35 SA, les niveaux seuils → nomogramme
    2. Poursuite jusqu’à des taux de bilirubine totale < 15 mg/dL
  2. Transfusion d’échange le plus rapide pour ⇣[bilirubine]
    1. Les indications
      • chez bébé à terme de 24 heures + bilirubine totale > 20 mg/dL
      • ø réponse photothérapie
      • Encéphalopathie bilirubinique aiguë
      • Maladie hémolytique, anémie sévère
    2. Procédure → concentré érythrocytes compatible ABO et Rh négatif
  3. Immunoglobuline IV
    1. Indications cas d’affections immunologique ou incompatibilités Rh, ABO
29
Q

ICTERE

Complications

  1. Clinique 2 critères
  2. Clinique 3 critères
A
  1. Encéphalopathie bilirubinique aiguë
    1. Léthargie, hypotonie ( nourrisson flasque )
  2. Kernictère (encéphalopathie bilirubinique chronique)
    1. Parésie cérébrale
    2. Paralysie du regard vertical
    3. Trouble du mouvement ( athétose )
30
Q

Néphroblastome

  1. Incidence age
  2. chez qui fréquent ?
  3. Associé à quels syndromes ? (3)
A
  1. Incidence maximale : entre 2 et 5 ans
  2. Tumeur maligne du rein la plus fréquente chez les enfants
  3. Syndrome WAGR
    Syndrome de Denys-Drash → forme bénigne de WAGR
    Syndrome de Beckwith-Wiedemann
31
Q

Néphroblastome

  1. Syndrome WAGR
  2. Syndrome de Denys-Drash
  3. Syndrome de Beckwith-Wiedemann

a. Atteinte gène ?
b. clinique

A
  1. a. WT1
    b. Tumeur de Wilms
    Aniridie
    Anomalies génito-urinaires
    Gamme de déficience intellectuelle
  2. a. WT1
    b. Tumeur de Wilms
    Pseudohermaphrodisme , testicules non descendus chez les hommes (dû à une dysgénésie gonadique )
    Syndrome néphrotique d’apparition précoce causé par une sclérose mésangiale diffuse
  3. a. WT2
32
Q

Néphroblastome

Clinique (4) 3 systèmes atteints

A

Symptômes abdominaux

  1. Masse abdominale palpable (souvent découverte fortuitement)
    → Unilatéral et large mais ne traversant pas la ligne médiane
  2. Douleur abdominale

Autres signes et symptômes

  1. Hématurie
  2. Hypertension
33
Q

Néphroblastome

Diag on va réaliser (2)

et voir :

  1. 1
  2. 2
A
  1. Analyse d’urine : hématurie
  2. Imagerie
    1. Échographie (meilleur test initial)
      1. Tumeur hypervasculaire
      2. Échogénicité principalement uniforme + zones de nécrose hypoéchogènes
34
Q

Néphroblastome

TTT majeur (pour stade unilat)

  1. 1
  2. 2
  3. 1

Pronostic ?

A
  1. néphretomie
  2. chimiothérapie par Dactinomycine et vincristine
  3. ø radiation

> 90%

35
Q

Rétinoblastome

  1. Def
  2. age
  3. cmb % bilat ?
A
  1. Malignité intraoculaire primitive la plus fréquente chez les enfants
  2. < 4 ans
  3. ∼ 40 % rétinoblastomes deux yeux.
36
Q

Rétinoblastome

  1. Clinique 5
A
  1. Leucocorie (→ pupille blanche quand éclaire)
  2. Strabisme
  3. Un œil douloureux et rouge
  4. Perte de vision
  5. Décollement de la rétine
37
Q

Rétinoblastome

  1. Diagnostic 2
    1. DDx → explication
A
  1. Examen du fond d’œil : blanc grisâtre, tumeur rétinienne vascularisée
  2. Le test génétique moléculaire des leucocytes pour les mutations du gène Rb1 est recommandé pour tous les patients atteints de rétinoblastomes.
  3. Une leucocorie est un rétinoblastime jusqu’à preuve du contraire → voir DDx pour leucocorie et strabisme
38
Q

Rétinoblastome

TTT

  1. Si récupérable
      1. 2.
      1. ø récupérable (2)
A
  1. Si potentiellement récupérable
    1. Rétinoblastomes à faible risque
      1. cryothérapie
      2. Curiethérapie
    2. chimiothérapie
  2. Si l’œil n’est pas récupérable (anatomiquement ou fonctionnellement)
    • Énucléation : implique l’ablation complète du globe oculaire, ainsi qu’une partie du nerf optique → se propage de manière intracrânienne le long du nerf optique.
    • Chimiothérapie systémique adjuvante
39
Q

Faux-Croup

  1. Touche quelle tranche d’âge et quand ??
  2. Etiologie ? (4)
A
  1. entre 6 mois à 3 ans
    + svt automne et en hiver
  2. +++ virus parainfluenza (75% des cas)
    virus respiratoire syncytial ( VRS )
    adénovirus
    virus de la grippe
40
Q

Faux-Croup

Clinique

  1. Phase prodromique (2)
  2. Phase d’inflammation (4)
    1. Léger 3
    2. Sévère 1
A
  1. Phase prodromique
    1. Rhinite
    2. Fièvre légère
  2. Phase d’inflammation laryngotrachéale
    1. Symptômes principalement en fin de soirée/nuit
    2. Léger :
      1. toux aboyante,
      2. enrouement et
      3. léger stridor inspiratoire dû à un rétrécissement sous-glottique
    3. Sévère
      1. Obstruction des voies respiratoires supérieures peut provoquer un pouls paradoxal
41
Q

Faux-Croup

Diagnostic 3

A

Avant tout diagnostic clinique

  1. Oxymétrie de pouls
  2. Rx thorax et cou : → le rétrécissement sous-glottique = signe du clocher
  3. PCR : identifier le pathogène viral
42
Q

Faux-Croup

TTT

Léger (4)
Sévère-Modéré (6)

A
  1. Croup léger
    • Inhalation de brume fraîche
    • Faire dormir le bébé en position verticale
    • Respirer de l’air frais la nuit
    • Dexaméthasone
  2. Croup sévère
    • Croup sévère → hospitalisation
    • Épinéphrine inhalée
    • Dexaméthasone
    • Air humidifié ou oxygène si nécessaire
    • Fluides IV → déshydratation
    • Intubation indiquée si atteinte voies respiratoires imminente
43
Q

Faux-Croup = laryngotrachéite

DDx (5)
→ dernier :
-

A
  1. Croup spasmodique
    * → aboiement*
  2. Épiglottite ( laryngite supraglottique )
    * Haemophilus influenza* type B
    * → aspect toxique*
  3. Diphtérie laryngée
    * → aspect toxique*
    * → aboiement*
  4. Aspiration de corps étranger (CE)
    * → obstruction voies resp*
  5. Laryngomalacie
44
Q

Laryngomalacie est un DDx de ?

  1. Age
  2. Physiopatho
  3. Diagnostic
  4. TTT 2
A

Faux-Croup = laryngotrachéite

  1. 2 premiers mois de la vie, +++ 6 et 8 mois
  2. anomalie congénitale du cartilage laryngé → augmentation de la laxité = effondrement supraglottiques à l’inspiration
  3. Stridor inspiratoire : s’aggrave en décubitus dorsal
  4. Laryngoscopie flexible : affaissement des structures supraglottiques lors de l’inspiration
  5. TTT
    • Rassurance → résolution ≈2 ans dans 90%
    • Supraglottoplastie si graves
45
Q

Faux-Croup = laryngotrachéite

Complications 4

A
  1. Trachéite bactérienne
    → staph doré ++
    → bronchoscopie → Dx et soulage → retrait exsudats
    → gestion des VA + ATB vancomycine + ceftriaxone
    Ne répondent pas à épinéphrine vs Faux-croup
  2. Une insuffisance respiratoire
  3. Risque d’asphyxie
  4. Arrêt cardiaque et mort
46
Q

MALFORMATIONS CARDIAQUES CONGENITALES ACYANOTIQUES

Clinique

  1. Générale 4
  2. IC
    1. ICD 2
    2. ICG 4
  3. observe quoi si persistance canal artériel
A
  1. Générale
    1. Teint normal de la peau
    2. Intolérance à l’exercice
    3. Retard de croissance
    4. Infections broncho-pulmonaires récurrentes
  2. Insuffisance cardiaque
    1. ICD
      1. Congestion veineuse hépatique avec hépatomégalie
    2. ICG
      1. Tachypnée, œdème pulmonaire
      2. Débit cardiaque bas : ↓ tension artérielle
  3. Cyanose Différentielle → cyanose MI si syndrome d’Eisenmenger
47
Q

MALFORMATIONS CARDIAQUES CONGENITALES ACYANOTIQUES

Clinique

  1. Générale 4
  2. IC
    1. ICD 2
    2. ICG 4
  3. observe quoi si persistance canal artériel
A
  1. Générale
    1. Teint normal de la peau
    2. Intolérance à l’exercice
    3. Retard de croissance
    4. Infections broncho-pulmonaires récurrentes
  2. Insuffisance cardiaque
    1. ICD
      1. Congestion veineuse hépatique avec hépatomégalie
    2. ICG
      1. Tachypnée, œdème pulmonaire
      2. Débit cardiaque bas : ↓ tension artérielle
  3. Cyanose Différentielle → cyanose MI si syndrome d’Eisenmenger
48
Q

MALFORMATIONS CARDIAQUES CONGENITALES ACYANOTIQUES

TTT général

    1. 2
    1. 2
A
  1. Cardiopathies ducto-dépendantes : Perfusion prostaglandine ( PGE1 ) empêcher fermeture du canal artériel
  2. Insuffisance cardiaque
    1. Diurétiques ou IEC pour diminuer le volume de liquide
    2. Agents inotropes
  3. Prophylaxie antibiotique
    1. Utilisé pendant 6 mois après la correction chirurgicale
  4. Chirurgie :
    1. Envisagée chez les patients symptomatiques ø répondu à la PEC thérapeutique
    2. Si le syndrome d’Eisenmenger s’est produit : transplantation cœur - poumon
49
Q

MALFORMATIONS CARDIAQUES CONGENITALES ACYANOTIQUES

Type 7

A
  1. Défaut du septum ventriculaire = CIV → la 1er cause cardiopathie conglénital !
  2. Défaut du septum auriculaire ( TSA ) = 2e cause
  3. Foramen oval perméable
  4. Persistance canal artériel
  5. Défaut du coussin endocardique
  6. Coarctation de l’aorte
  7. Sténose valvulaire pulmonnaire
50
Q

MALFORMATIONS CARDIAQUES CONGENITALES ACYANOTIQUES

Défaut du septum ventriculaire = CIV → la 1er cause cardiopathie conglénital !

  1. Etiologie 2
  2. Pathopysio 2
  3. Clinique 3
  4. Diagnostic 2
  5. TTT 2
  6. Complications 3
A
  1. E
    1. Syndrome de Down
    2. Infections intra-utérines
  2. PP
    1. Shunt G → D
    2. HTP
  3. C
    • Bruit holosystolique sévère → erb
    • Souffle mi-diastolique
    • S2 pulmonaire fort (si HTP)
  4. D
    1. ETT
    2. ECG → Hypertrophie
  5. TTT
    1. Petits défauts → souvent spontané
    2. Défauts symptomatiques et importants → Réparation chirurgicale (patch ou autre)
  6. Complications
    1. Arythmies
    2. IC
    3. Syndrome d’Eisenmenger
51
Q

MALFORMATIONS CARDIAQUES CONGENITALES ACYANOTIQUES

Défaut du septum auriculaire = CIA → la 2e cause cardiopathie conglénital !

  1. Etiologie 3
  2. Pathopysio 1
  3. Clinique 3
  4. Diagnostic 3
  5. TTT 2
  6. Complications 1
A
  1. E
    1. Syndrome de Down
    2. Syndrome d‘alcoolisme foetal
    3. Syndrome de Holt-Oram
  2. PP
    1. Shunt G → D → faible volume et pression
  3. C
    • Asymptomatique
    • Souffle d’éjection systolique
    • S2 largement divisé → 2e EIC G → ne change pas avec la respiration
  4. D
    1. ETT
    2. ECG → Hypertrophie VD
    3. Rx thorax
      • OD agrandie ± ventricule
      • Redistribution vascularisation pulmonaire
  5. TTT
    1. Petits défauts → souvent spontané
    2. Défauts symptomatiques et importants → Chirurgie (patch)
  6. Complications
    1. Embolie parodoxale → AVC
52
Q

MALFORMATIONS CARDIAQUES CONGENITALES ACYANOTIQUES

Défaut du foramen oval

  1. Etiologie 1
  2. Pathopysio 1
  3. Clinique 1
  4. Diagnostic 2
  5. TTT 3
  6. Complications 2
A
  1. E
    1. Non fusion septum primaire auriculaire avec le 2e après la naissance
  2. PP
    1. Léger shunt G → D
  3. C
    • Asymptomatique
  4. D
    1. Fortuite
    2. Echographie de contraste
  5. TTT
    1. Asympto → ø TTT
    2. Si infarctus ischémique
      • Agents antiplaquettaires ou anticoagulants
      • Fermeture chirurgicale ou percutanée
  6. Complications
    1. Embolie parodoxale → AVC
53
Q

MALFORMATIONS CARDIAQUES CONGENITALES ACYANOTIQUES

Persistance canal artériel

  1. Etiologie 3
  2. Pathopysio 1
  3. Clinique 4
  4. Diagnostic 3
  5. TTT 5
  6. Complications 4
A
  1. E
    1. Prématurité
    2. Exposition maternelle pdt 1er trimestre → Infection rubéole
    3. Syndrome de détresse respiratoire
  2. PP
    1. Léger shunt G → D → surcharge volumique pulmonaire → IC
  3. C
    • Petit → Asymptomatique
    • Grand PDA
      • Symptômes non spécifiques ( retard de croissance )
      • Pouls périphérique bondisants
      • Bruit mécanique : bruit continu fort → sous-claviculaire gauche + fort S 2
  4. D
    1. Echographie
    2. ECG → HTVG axe G
    3. Rx → Aa pulm proéminente
  5. TTT
    1. Fermeture canalaire si
      1. PCA symptomatiques
      2. Hypertrophie CG / HTP
    2. Par
      1. Fermeture pharmacologique ++ préma → perfusion indométhacine ou ibuprofène
      2. Nourrisson > 5 kg → occlusion percutanée ou ligature chirurgicale
    3. Administrer prostaglandine → maintenir PCA ouvert si nécessaire : transposition des gros vaisseaux , tétralogie de Fallot , cœur gauche hypoplasique
  6. Complications
    1. IC dans enfance
    2. Endocardite infectieuse
    3. Syndrome d’Eisenmenger
    4. Cyanose différentielle
54
Q

MALFORMATIONS CARDIAQUES CONGENITALES ACYANOTIQUES

Coarctation de l’aorte ++ Garçon que fille

  1. Etiologie 1
  2. Pathopysio 3
  3. Clinique 8
  4. Diagnostic (5) 4.3
  5. TTT 2
  6. Surveillance 3
  7. Complications 3
A
  1. E
    1. souvent avec valve Ao bicuspide
  2. PP
    • rétrécissement Ao → ↑ débit proximal au rétrécissement et ↓ débit distal au rétrécissement
    • hypertrophie myocarde + augmentation du flux sanguin collatéral
    • hypoperfusion des organes et des extrémités en aval de la sténose
  3. C
    • Asymptomatique tant que PCA présent
    • Cyanose différentielle → des MI
    • Retard brachio-fémoral
    • ↑ Tension artérielle dans MS et ↓ TA MI
      • Si rétrécissement distal de Aa sous-clavière G : ↑ TA dans MS et ↓ TA dans MI
      • Si l’origine Aa sous-clavière G est impliquée : PA au bras droit > bras gauche.
    • Pieds froids et claudication MI ++effort physique
    • Souffle d’éjection systolique surhémithorax postérieur gauche
    • Impulsion apicale déplacée à gauche
    • Maux de tête, épistaxis, acouphènes
  4. D
    • Mesures TA
      • Au 4 membres → vérifier le retard brachio-fémoral
    • ↓ SpO2
    • US Doppler ( test de confirmation )
    • Rx
      • Cardiomégalie et ↑ marquages ​​vasculaires pulmonaires
      • Signe de la figure de 3
      • Encoche côtes → dilatation Aa costales ≈5ans
    • Dépistage génétique → syndrome de Turner
  5. TTT
    1. Initiale → prostaglandine
    2. Correction chirurgicale / angioplastie par ballonnet
  6. Surveiller:
    1. Resténose
    2. Anévrisme aortique
    3. Dissection aortique
  7. Complications
    • HTA secondaire
    • Dissection et rupture aortique
    • Anévrisme de Berry → hémorragie cérébrale
55
Q

DDx des allergies alimentaires

    1. Clinique 2
    2. Diag 3x4critères
    3. TTT 2
A
  1. Colique infantile
    • Cliniques
      • Nourrisson BSH avec un gain de poids approprié
      • Épisodes paroxystiques de pleurs forts et aigus
    • Diagnostic :
      • pleurs ≥ 3 heures / j, ≥ 3 jours / semaine, pendant ≥ 3 semaines chez un nourrisson < 3 mois en BSH
    • Traitement
      • Réconfort
      • Techniques apaisantes
  2. Intolérances
56
Q

Malformations cardiaques congénitales cyanotiques

Les 7 maladies de malfo cardiaque cyanotique ?

A
  1. Tétralogie de Fallot
  2. Transposition des grands vaisseaux
  3. Atrésie tricuspide
  4. Anomalie d’Ebstein
  5. Retour veineux pulmonaire total anormal
  6. Tronc artériel persistant
  7. Syndrome hypoplasique du coeur gauche
57
Q

Malformations cardiaques congénitales cyanotiques

La clinique

A
  1. « Bébés bleus » : couleur de peau gris pâle ou bleue
  2. Problèmes d’alimentation et retard de croissance
  3. Dyspnée d’effort, tachypnée
  4. Hypoxémie
  5. Symptômes d’insuffisance cardiaque
  6. Club des ongles
58
Q

Malformations cardiaques congénitales cyanotiques

TTT général

  1. CongénitalHD ducto-dépendants : pourquoi ?
    1. Pour maintenir quoi ? dans quelles pathologies ? (3)
    2. Pour assure quel autre circulation ? dans quelles pathologies ? (1)
    3. Traitement = ? 1
  2. Chez les patients IC
    1. Chercher 2 buts via 2 TTT + 1
  3. TTT lors de certains actes ? chez qui ? cmb de temps ?
  4. et finalement ?
A
  1. CongénitalHD ducto-dépendants : nécessitent la persistance du canal artériel → maintenir la vie jusqu’à intervention chirurgicale.
    1. Maintient de la circulation systémique :
      1. Transposition des grands vaisseaux
      2. Syndrome hypoplasique du coeur gauche
      3. Coarctation de l’aorte
    2. Assure la circulation pulmonaire :
      1. Atrésie tricuspide
    3. Traitement : administration de prostaglandine ( PGE1 )
  2. Chez les patients IC
    1. ⇣ volume et réduire R vasculaire pulmonaire avec diurétiques ou IEC
    2. agents inotropes
  3. Antibioprophylaxie de l’ endocardite bactérienne lors d’actes dentaires
    1. Tous ceux atteints coronaropathies cyanotiques non réparées
    2. Six premiers mois post-op
  4. Réparation chirurgicale
59
Q

Malformations cardiaques congénitales cyanotiques

Tétralogie de fallot

  1. Apparition simultanée des 4 défauts ?
  2. Épidémiologie ? 1
  3. Étiologie (3)
  4. Cliniques → dépend gravité (2)
  5. Épisodes quand ? et pic à ?
    1. Associé à ?
  6. Enfants non traités → tendance à ?
  7. Examen cardiaque montre ? (3)
  8. Diagnostique (3)
  9. Test d’ hyperoxie → distinguer quoi ?
  10. TTT 8
A
  1. Apparition simultanée des 4 défauts :
    1. Obstruction des voies d’éjection du ventricule droit → sténose infundibulaire pulmonaire
    2. Hypertrophie ventriculaire droite
    3. Communication interventriculaire
    4. Dextroposition de Ao (l’aorte au-dessus du VD)
  2. Épidémiologie → cyanotique la plus courante
  3. Étiologie
    1. Syndrome de Di George
    2. Syndrome de Down
    3. Phénylcétonurie chez la mère
  4. Cliniques
    1. Cyanose légère à sévère → dépend gravité
      • Obstruction légère → shunt G-D + prononcé VSD → cyanose légère
      • Obstruction sévère → shunt D-G + prononcé via VSD → cyanose sévère
  5. Épisodes intermittents hypercyanotiques et hypoxiques → pic à 2-4 mois
    1. Associé à un stress psychologique et physique
  6. Enfants non traités → tendance à s’accroupir → ⇡RVS → ⇣shunt D-G → ⇡flux vers circulation pulmonaire → ⇣hypoxémie → soulagement symptômes
  7. Résultats de l’examen cardiaque
    1. Souffle d’éjection systolique sévère → bord supérieur G
    2. S2 unique
    3. Possible soulèvement du VD et frisson systolique
  8. Diagnostique
    1. Echocardiographie ( test de confirmation )
      1. Quantification gradient pression VD
      2. ± cathétérisme cardiaque
    2. Rx pulmonaire
      1. Cœur en forme de botte
      2. Marquages ​​vasculaires pulmonaires normaux ou diminués
    3. ECG
      1. Déviation de l’axe droit
      2. HTAD et HTVD
  9. Test d’ hyperoxie → distinguer causes cardiaques vs causes pulmonaires de cyanose
  10. TTT
    1. sévère : perfusion de PGE1 jusqu’à la chirurgie
    2. Hypoxie aiguë
      1. O2
      2. Position genou contre poitrine
      3. Morphine IV
      4. Liquides IV
      5. Si TTT échouent :BB IV (par exemple, propranolol )
    3. Chirurgie → dans la première année de vie
      1. Si PEC chirurgicale précoce ø possible → shunts palliatif
60
Q

Malformations cardiaques congénitales cyanotiques

Transposition des grands vaisseaux

  1. Definition
  2. Malfo cardiaque associées? 3
  3. Étiologie (1)
  4. Cliniques (2)
  5. Examen cardiaque montre ? (2)
  6. Diagnostique (3)
  7. TTT 2
A
  1. Inversion de l’Ao et Aa pulmonaire
  2. Malformations cardiaque associées
    1. CIV
    2. Obstruction de la sortie ventriculaire gauche
    3. Valves et/ou artères coronaires anormales
  3. Etio
    1. Mère diabétique
  4. Cliniques
    1. Cyanose postnatal centrale ø amélioré par O2
    2. Tachypné
  5. Examen cardiaque
    1. S2 unique et bruyant
    2. Souvent aucun murmure / holosys → CIV
  6. Diagnostic
    • Echocardiographie ( test de confirmation )
    • Rx pulmonaire
      • Aspect « œuf sur une ficelle » du cœur
  7. TTT
    • PEC postnatale initiale → mélange entre les deux circulations :
      • Perfusion de PGE1 → empêcher fermeture PDA
      • Septostomie auriculaire par ballonnet
    • Réparation chirurgicale → deux premières semaines de vie
61
Q

Malformations cardiaques congénitales cyanotiques

Atrésie Valve tricuspide

  1. Definition 2
  2. Malfo cardiaque associées? 3
  3. Cliniques (2)
  4. Examen cardiaque montre ? (2)
  5. Diagnostique (2)
  6. TTT 2
A
  1. Définition
    1. Valve tricuspide absente ou rudimentaire
    2. Survie possible que si CIA ou CIV
  2. Autres malformations cardiaques associées
    1. CIV
    2. CIA
    3. Hypoplasie du VD
  3. Cliniques
    1. Cyanose centrale (qq jours après naissance)
    2. Tachypnée
  4. Examen cardiaque
    1. Souffle holosystolique au bord inférieur gauche du sternum
    2. S2 unique
  5. Diagnostic
    1. Echocardiographie ( test de confirmation )
    2. ECG
      1. HTVG → déviation l’axe G
  6. TTT
    1. PEC postnatale initiale : stabilisation cardiopulmonaire → Perfusion PGE1
    2. Réparation chirurgicale
62
Q

Malformations cardiaques congénitales cyanotiques

Anomalie d’Ebstein

  1. Definition 2
  2. Etio
  3. Cliniques (4 en fct age)
  4. Examen cardiaque montre ? (3)
  5. Diagnostique (3)
    1. 2
    2. 2
    3. 2
  6. TTT 3
A
  1. Définition
    1. feuillets malformés de la valve tricuspide → déplacés dans VD avec régurgitation et HTVD
  2. Etiologie
    1. Associé à une exposition prénatale au lithium
  3. Cliniques
    1. Varie en fonction de la gravité de l’anomalie
      1. Déplacement sévère → IC in utero → hydrops fœtal non immunisé → décès
    2. Nouveau- nés et enfants
      1. Cyanose
      2. Cardiomégalie sévère et IC
    3. Adolescents et adultes
      1. Arythmies → ex WPW
  4. Examen cardiaque
    1. Fort S1
    2. S1 et S2 largement divisés
    3. Souffle holosystolique au bord sternal gauche
  5. Diagnostic
    1. Echocardiographie ( test de confirmation )
      1. Cœur droit agrandi
      2. Régurgitation tricuspide
    2. Rx pulmonaire
      1. Cardiomégalie légère à sévère
      2. Élargissement OD
    3. ECG
      1. Ondes P hautes et larges
      2. Syndrome WPW
  6. TTT
    1. PEC initiale → stabilisation jusqu’à ce que la PVR diminue et chirurgie effectuée
    2. Perfusion de PGE1
    3. Réparation chirurgicale
63
Q

Malformations cardiaques congénitales cyanotiques

Tronc artériel persistant

  1. Definition 1
  2. Etio 1
  3. Cliniques (3)
  4. Examen cardiaque montre ? (3)
  5. Diagnostique (2)
  6. TTT 1
A
  1. Définition
    • sous-développement du septum aorto-pulmonaire → échec division tronc artériel → un seul tronc → sortie des deux ventricules
  2. Etiologie
    • Associé au syndrome de DiGeorge
  3. Cliniques
    • Cyanose
    • Détresse respiratoire
    • Retard de croissance
  4. Examen cardiaque
    • Impulsions périphériques englobantes
    • Souffle systolique sévère au bord inférieur gauche du sternum
    • Fort S2
  5. Diagnostic
    • Echocardiographie ( test de confirmation )
    • Rx pulmonaire → Arc aortique droit
  6. TTT
    • Réparation chirurgicale

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