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EFMH > MI Neuro > Flashcards

MI Neuro Flashcards

1
Q

Nerfs crâniens 12

A
  1. Olfactif
  2. Visuel
  3. Oculomoteur supérieur, médial, inférieur, oblique inf
  4. Trochléaire oblique sup
  5. Trijumeau Sensi face + moteur mastication
  6. Abducens
  7. Facial Sensi goût + moteur expression
  8. Vestibulo-cochléaire ouïe, VOR → HIT, équilibre
  9. Glossopharyngien mouvement palatin + goût
  10. Vague nerf récurrent laryngé = vocalisation
  11. Accessoire SCM + Trapèze
  12. Hypoglosse symétrie et force langue
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2
Q

Lésion

  1. Motoneurone SUPERIEUR
    VS
  2. Motoneurone INFERIEUR

Atteinte
Muscle 2
Reflex
Vessie
Babinski

A
    • Atteinte Voie pyramidale → cortico bulbaire / spinal
      - ø atrophie, ni fasciculation
      - Parésie spastique = centrale → hyperréflexie
      - Hyperreflexie détrusor
      - Pathologique
    • Atteinte entre corne antérieure et muscle
      - Atrophie, Fasciculation
      - Parésie flasque = périph → hyporéflexie
      - Hyporeflexie = incontinence
      - Physiologique
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3
Q

Tonus :

  1. Rigide atteinte de ?
  2. Spastique
A
  1. Extrapyramidal
  2. Pyramidal
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4
Q

Ponction lombaire

PIC ≤ 15mmHg = N
Apparence transparent
Cellules ø = < 5 GB, < 5 GR
Lactate 1.2 - 2.1mmol/L
Protéines 15-45mg/100ml
Glucose 40 - 75 mg/100ml

A

Normale

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5
Q

Ponction lombaire valeurs atteintes dans :

  1. SEP 2
  2. Guillan-Barré 2
  3. AVC / HSA 4
  4. Tumeur cérébrale 4
  5. Pseudotumeur cérébrale 1
  6. Méningite 5

PIC ≤ 15mmHg = N
Apparence transparent
Cellules ø = < 5 GB, < 5 GR
Lactate 1.2 - 2.1mmol/L
Protéines 15-45mg/100ml
Glucose 40 - 75 mg/100ml

A
  1. Cellule ↑ WBCs (< 50) + Protéines N ou ⇡
  2. Cellule ↑ WBCs (< 10) + Protéines⇡⇡
  3. P N ou ⇡ + Apparence rosé / jaune + cellules ↑ GR ↑ WBC + Protéine ⇡
  4. P N ou ⇡ + cellules drope métastase + Protéine ⇡ + Glucose⇣
  5. P ⇡⇡
  6. P ⇡⇡ + Apparence ± flou + ¢ Lymphocyte/granulocytes + Protéine N ou ⇡ + Glucose N ou ⇣
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6
Q

Ponction lombaire complications 4
→ TTT 2

A
  1. Céphalée frontale ou occipitale → jusqu’à 48h
  2. N/V
  3. acouphènes
  4. troubles visuels
  5. TTT
    1. Repos
    2. Patch sanguin épidural
      1. Indiqué dans les céphalées sévères réfractaires
      2. Injection péridurale de sang autologue au site PL
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7
Q

Ponction lombaire

Contre indications 4

A
  1. CI
    • Augmentation de la pression IC
      • → hernie cérébrale
      • CT avant PL si HTIC est suspectée
    • Thrombocytopénie
    • Trouble coagulation
    • Anticoagulation en cours
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8
Q

Romberg

  1. Différence entre ? et ?
  2. Si positif ? 2
  3. Si negatif ?
A
  1. Ataxie sensorielle (vestibulaire/proprioceptive) ou cérébelleuse
  2. Coordination est altérée → lorsque les yeux sont fermés → commence à se balancer ou ⇡ ou latéralisation.
    => Indique une ataxie sensorielle
    1. Vestibulaire = Romberg latéralisé
      Trouble vestibulaire unilatéral, le patient tombe lentement du côté de la lésion.
    2. Proprioceptif = vrai Romberg → à la fermeture de yeux
  3. Fermeture des yeux n’affecte pas l’équilibre
    Balancement même avec les yeux ouverts → une ataxie cérébelleuse.
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9
Q

Trendelenburg

  1. Test quoi ?
  2. Si Trend Neg ?
  3. Si Trend positif ?
  4. Signe de duchenne ?
  5. Boiterie duchenne ?
A
  1. Test les muscles moyen et petit fessier innervés par le nerf glutéal supérieur
  2. = physiologique : Le bassin reste horizontal car stabilisé par le moyen et le petit fessiers .
  3. = pathologique : → l’insuffisance des moyens et petits fessiers du côté de la jambe d’ appui, le bassin descend vers le côté sain controlatéral (3)
  4. Signe de Duchenne : Le torse s’incline vers le côté atteint, compensant la chute pelvienne du côté sain. (4)
  5. Boiterie de Duchenne : Le signe de Duchenne , qui survient fréquemment de manière bilatérale, se traduit par un mouvement de va-et- vient compensatoire du torse lors de la marche.
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10
Q

Marche

  1. Neuropathique 3
  2. Ataxique 2 -1.1 -2.2
A
  1. = pied tombant
    1. unilat paralysie L5 = N. poplité externe
    2. bilat = sclérose latérale amyotrophique, neuropathies périphériques
  2. Ataxique
    1. Instable
    2. Large
      1. Cérébelleuse
        1. Incapacité à marcher en ligne droite → OH / M. céré
      2. Sensorielle
        • Troubles des colonnes dorsales
        • Neuropathies périphériques
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11
Q

Nystagmus différencier

  1. Périphérique
    VS
  2. Central
A
  1. Mixe et supprimé avec la fixation
  2. Que vertical / horizontal et non supprimé avec la fixation

COWS = Cold opposite, Warm Same Side

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12
Q

Tremblement de repos (parkinsonien) :

  1. Activé par
  2. Diminué par
  3. Atteinte de la voie ?
  4. 3 signes clinique
  5. Dans quelle maladie ? 2
A
  1. tremblement de repos ++ mâchoire
  2. Diminué lors d’un mouvement
  3. voie extrapyramidale → Dysfonctionnement des ganglions de la base, → substantia nigra
  4. Rigidité
    Bradykinésie
    Instabilité posturale
  5. Maladie de Parkinson
    Effet secondaire des médicaments neuroleptiques
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13
Q

Tremblement d’intention :

  1. Activé par
  2. Diminué par
  3. Lésion de ?
  4. 6 signes clinique
  5. Dans quelle maladie ? 4
A
  1. Mouvement lent en zigzag vers une cible → dépassent ou sous-dépassent leur objectif = dysmétrie
  2. Diminué lors du repos
  3. Lésion cérébelleuse
  4. Ataxie
    Hypotonie
    Instabilité de la marche
    Dysdiadochokinésie
    Dysarthrie
    Nystagmus
  5. AVC
    traumatisme
    SEP
    OH chro / lithium
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14
Q

Parkinson

  1. Signes moteurs 1.3 - 6
  2. Autres 6
A
  1. Signes
    1. Parkinsonisme
      1. bradykinésie,
      2. rigidité
      3. tremblement de repos
    2. Instabilité posturale
    3. Déséquilibre
    4. Anomalies de la marche
    5. Micrographie : la taille de l’écriture manuscrite est réduite
    6. Hypomimie
  2. Autres
    • Orthostatic hypotension
    • Urinary urgency
    • Impaired sexual function
    • Depression
    • Sleep fragmentation
    • Hyposmia, anosmia
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15
Q

Parkinson

  1. DDx
    1. Non dégénératif 3
    2. Dégénératif
A
  1. Non-Dégénératif
    1. Parkinsonisme Vasculaire
    2. Médicaments
    3. Hydrocéphalie à P normale
  2. Dégénératif
    1. Atrophie multisystémique
    2. Paralysie supranucléaire progressive
    3. Dégénérescence corticobasale
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16
Q

Parkinson TTT

EI Lovodopa 6

A
  1. Dyskinésie (mouvements involontaires, ≈ 80% pts) = levée d’inhibition excessive sur le thalamus
  2. N/V
  3. Troubles psychiques
  4. Trbl du rythmecardiaque (rare) => augmente taux catécholamines
  5. Aug P intraocculaire —> CI dans glaucome
  6. ATTENTION : arrêt brusque = risque de sevrage (fièvre, rigidité, troubles végétatifs et aggravation du syndrome parkinsonien)
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17
Q

Parkinson TTT

Première intention ? 3

Alternative + ES? 4

A
  1. Précurseurs DA + inhibiteur décarboxylase
  2. MAO-B inhibiteurs
  3. COMT inhibiteurs
  4. Antagoniste NMDA amantadine
    → réduit induction de dyskinésie
    → ES = oedème
  5. Anticholinergiques → TTT tremblements et dyskinésies
    → ES R ⇡ démence + rétention urinaire
  6. DBS → noyaux sous thalamique + GPi
  7. QUETIAPINE si syndrome psy tjr présent
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18
Q

Syndrome Parkinson = ? 4

A
  1. = symptômes présent dans la maladie mais pas de réponse au TTT
  2. bradykinésie
  3. rigidité ø V dépendant
  4. tremblement de repos
  5. instabilité posturale
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19
Q

DDx avec syndrome Parkinson = ? 4

A
  1. Démence à corps de lewy
    - démence
  2. Atrophie multisystémique
    - PB SNA incontinence / hypotension
  3. Paralysie Supranucléaire progressive
    - chutes bradykinésie
  4. Dégénération cortico-basale
    - membres aliens
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20
Q

Hungtington
increased number of CAG repeats → damage to the Caudate <u>nucleus</u> and results in decreased Ach and GABA.

Pathophysio ?

A

Lésions neuronales causées par une suractivation des récepteurs N-méthyl-D-aspartate (NMDA) par une stimulation excessive du glutamate =>

  • diminution du GABA dans le cerveau
  • diminution de l’acétylcholine (Ach) dans le cerveau
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21
Q

Hungtington
increased number of CAG repeats → damage to the Caudate <u>nucleus</u> and results in decreased Ach and GABA.

Clinique premier 2 et tardif 5

A
  1. CHorée + Athétose
  2. Hypokinétiques : dystonie , rigidité , bradykinésie
  3. Mutisme akinétique
  4. Dysarthrie et dysphagie
  5. Démence
  6. Trouble dépressif majeur
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22
Q

Hungtington
increased number of CAG repeats → damage to the Caudate <u>nucleus</u> and results in decreased Ach and GABA.

Diagnostic 2

A
  1. PCR → génétique
  2. IRM / CT → atrophy of the striatum, ++ in the caudate nucleus → consequent enlargement of ventricles
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23
Q

Hungtington
increased number of CAG repeats → damage to the Caudate <u>nucleus</u> and results in decreased Ach and GABA.

TTT 4

A
  1. Soins physiothérapeutiques, ergothérapeutiques et logothérapeutiques continus
  2. Mouvements hyperkinétiques/choréatiques
    • Médicaments appauvrissant les monoamines (deutétrabénazine, tétrabénazine )
    • Neuroleptiques atypiques (p. ex., clozapine )
    • Antagonistes des récepteurs NMDA ( amantadine )
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24
Q

Syndrome cérébelleux

  1. Etio 3
  2. Clinique ipsi / contro ?
A
  1. Etio
    1. AVC
    2. OH chronique
    3. Déficit en Vit B12 ou Vit B1 → encéphalite à Wernicke
  2. C → ipsilatérale à la lésion !
    1. Ataxie → Romberg impossible
    2. Tremblement d’intention
    3. Dysdiadochokinésie
    4. Dysarthrie
    5. Nystagmus
    6. Ne peut pas se lever sans s’aider
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25
Q

Syndrome cérébelleux

  1. Clinique ipsi / contro ?
A
  1. C → ipsilatérale à la lésion !
    1. Ataxie → Romberg impossible
    2. Tremblement d’intention
    3. Dysdiadochokinésie
    4. Dysarthrie
    5. Nystagmus
    6. Ne peut pas se lever sans s’aider
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26
Q

Épilepsie

défini par l’un des 3 éléments suivants

A
  1. Au moins 2 crises non provoquées, séparées > 24 heures
  2. Crise non provoquée chez patient présentant risque élevé crises ultérieures (post lésion cérébrale traumatique, AVC, des infections du SNC )
  3. Diagnostic d’un syndrome épileptique = groupe de troubles épileptiques caractérisés par un <u>ensemble de caractéristiques apparaissant généralement ensemble.</u>
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27
Q

Quels sont les symptômes et les signes qui orientent vers la nature épileptique probable ou certaine d’une perte de connaissance de l’adulte jeune ? 4

A
  1. La perte d’urine n’est pas spécifique —> signale simplement perte de connaissance avec altération profonde de la conscience.
  2. La morsure de langue est plus évocatrice d’une crise d’épilepsie si elle est latérale et importante.
  3. Tonico-clonie
  4. Etat post critique > 10min
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28
Q

Cause d’épilepsie (5)

A
  1. génétique
  2. structurelle
    - lésions
    - tumeurs …
  3. Métabolique phénylcétonurie
  4. Immunité
  5. Infection
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29
Q

Crise d’épilepsie

  1. focale (3)
  2. généralisé (3)
A
  1. f
    1. Réseau d’un seul hémisphère
    2. Début de crise focal, puis bilatérale
    3. ++ du à pb structure
    4. ± conscient → perte C si évolue vers crise généralisée
  2. G
    1. Deux hémisphères
    2. directement bilatérale
    3. directement perte de conscience → ne se souviens pas
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30
Q

Quels sont les ExC, leur l’utilité et leur indications lors d’épilepsie ? 3

A
  1. EEG
    1. dans 6-12 heures post crise ⇡ proba découvrir anomalies épileptiformes interictales → permet dire si crise focale secondairement généralisée
    2. Fondamental pour diagnostic épilepsie génétique (idiopathique).
    3. Systématiquement lors suspicion 1er crise
    4. si N et clinique forte pour epi → EEG de sommeil → plus Sn
  2. IRM pas si EEG + mais si suspicion crise focale secondairement généralisée
  3. CT si examen clinique neuro anormal ou craint hémorragie
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31
Q

Quels sont les TTT possible lors d’épilepsie

  1. focal ?
    1. 1er ligne 2
    2. 2e ligne 1
  2. Généralisé ?
    1. 1er 2
    2. 2e 1

et leur mécanisme ?

si résistance pharmacologie? 2

A
  1. focal
    • Phénytoïne
      Carbamazépine
    • Valproate
  2. Genérale
    • Valproate
      Phénobarbital (enfants)
    • Carbamazépine

modulation de canaux ioniques membranaires neuronaux ou par action sur les neurotransmetteurs.

Chirurgie → Résection / Déconnexion ou neuromodulation possible

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32
Q

PEC aiguë si dure ≥ 5 min lors d’épilepsie ? 2
risque associé ?

A

Si la crise dure ≥ 5 minutes = état de mal épileptique

  1. Administrer en urgence : benzodiazépine IV → mida IM si ø VVP
    toute le 5 - 10min si ø rep
  2. Si pas de réponse à 20min → commencer antiépileptique IV
    → Fosphénytoïne ou Acide valproïque ou Lévétiracétam voir phénobarbital
  3. Si > 40min = réfractaire → répétition TTT 2e ligne ou induction du coma

Nécrose laminaire corticale

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33
Q

Quels sont les FR possible pour l’épilepsie? 3

A
  • dette de sommeil
  • prise d’alcool la veille
  • prise de certains médicaments qui abaissent le seuil épileptogène
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34
Q

Crise d’épilepsie
généralisé

Les 6 types de crises ? et leur caractéristique

A
  1. Crise tonico-clonique ( grand mal )
    1. Phase tonique
      → Contractions généralisées : rotation des yeux, apnée, morsure latérale langue
      → ⇡sympathique pupilles dilatées, ↑Fc , ↑TA
    2. Phase clonique
      → contractions rythmiques
    3. Incontinence
  2. Crise clonique
    1. Phase clonique
  3. Crise tonique
    1. Raideur musculaire
  4. Crise myoclonique
    1. sont asymétrique et non rythmiques
  5. Crise atonique
    1. Perte soudaine de tonus musculaire
  6. Crise non motrice généralisée
    • Typique : mouvement ou activité interrompu, regard vide , absence de réaction
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35
Q

Crise épileptique focal des lobes

Clinique des crises

  1. Temporale 8 → la plus commune des épi
  2. Frontale 3
  3. Pariétale 1
  4. Occipital 2
A
  1. Temporale
    1. En cluster de 30sec à 2min
      → aura
      → Crise focale avec troubles de la conscience ( crise partielle complexe )
      ++ moteur visage
      → mydriase
      → ± Perte Connaissance
    2. Confusion post crise et fatigue
    3. Pas favorable → risque résistance ttt 60%
  2. Frontale
    1. Majoritairement moteur
    2. Pas d’aura
    3. Pas de confusion post crise
  3. Pariétal =5%
    1. Symptômes sensoriels
  4. Occipitale = rare
    1. hallucination visuelle
    2. cécité
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36
Q

Trauma crânien

Clinique

  1. Symptômes neurologiques globaux 3
  2. Symptômes de … 2
  3. …. neurologiques focaux
  4. Symptômes généraux fractures du crâne 1
  5. Fractures base du crâne
    1. antérieure 2
    2. postérieure 3
A
  1. Symptômes neurologiques globaux
    1. Trbl EC
    2. Mal de tête
    3. Amnésie
  2. Symptômes d’augmentation de la pression intracrânienne
    1. Vertiges
    2. N / V
  3. Déficits neurologiques focaux
  4. Symptômes généraux fractures du crâne
    1. Liquorrhée : fuite de LCR → signe de halo
  5. Fractures base du crâne
    1. antérieure
      1. rhinorrhée du LCR
      2. Yeux de raton laveur = coquard en lunette
    2. postérieure
      1. Otorrhée du LCR
      2. Hémotympan
      3. ecchymose mastoïde
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37
Q

Trauma crânien

Diagnostic

  1. GS
    1. on va voir ? 3
  2. ±
A
  1. GS : scanner sans produit de contraste est la modalité diagnostique de première ligne
    * Toujours évoquer éventuelle lésion cérébrale si conscience est diminuée*
    * →* Mesures neuroprotectrices priment sur diagnostics.
    1. Voit :
      1. Fenêtre du cerveau
        1. Hémorragie ou hématome intracrânien → hyperdenses
        2. Lésion axonale diffuse→ hyperdensités ponctuées → hémorragies typiquement jonction MG et MB
      2. Fenêtre en os
        1. fractures du crâne
  2. ± IRM
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38
Q

Trauma crânien

TTT

  1. TC moyen à sévère
    1. 2
    2. 1
    3. 2
    4. 1
    5. 2
A
  1. Traitement chirurgical
    1. Craniotomie et évacuation des hématomes
      • HED et la HSD aiguë répondant aux critères de la chirurgie doivent être évacuées dès que possible.*
    2. PEC ↑ PIC
      1. Drain extraventriculaire
      2. Craniectomie décompressive
  2. Traitement antifibrinolytique : Envisagez l’ ATX .
  3. Soins de support :
    1. Gestion de la douleur
    2. Antiémétiques
  4. Surveillance
  5. Neuroimagerie de suivi
    1. TBI modéré ≈ +12 à 24 heures ou avant la sortie
    2. TBI sévère ≈ 6 heures après initiale
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39
Q

Trauma crânien

TTT

  1. Prévention complications
    1. 1
    2. 2
    3. 3
A
  1. Inversion anticoagulante
    1. Arrêtez les anticoagulants
  2. Traitement antiplaquettaire, thrombocytopénie et dysfonctionnement plaquettaire
    1. Arrêtez les doses supplémentaires
    2. Si subir neurochirurgie ou procédures invasives → transfusion plaquettes si numération < 80 à 100 000/μL
  3. Mesures prophylactiques supplémentaires
    1. Prophylaxie TVP
    2. Prophylaxie des infections du SNC
    3. Prophylaxie et traitement des crise épi
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40
Q

Trauma crânien

Complications 7

A
  1. Œdème cérébral
  2. Syndrome post-commotionnel
  3. Coma
  4. Epilepsie
  5. Déficits neurologiques focaux permanents
  6. Perte irréversible de la fonction cérébrale ( mort cérébrale )
  7. Hyperréactivité sympathique paroxystique → 1 sem post traum
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41
Q

Symptômes herniation cingulaire

2

A

cingulate gyrus of one hemisphere is compressed and herniates under the falx cerebri → compression of:

  1. Contralateral hemisphere → obstruction of the foramen of Monro → hydrocephalus
  2. Pericallosal arteries + ACA → hemiparesis (predominantly lower limbs)
    → Apathie
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42
Q

Symptômes herniation transtantorielle

4

A

Uncal herniation: medial temporal lobe (the uncus) herniates at the tentorial incisure

Compression of:

  1. Paralysie du nerf oculomoteur ipsilatéral.
    → fixe et mydriase
    → ptose
    → dérivation regard extérieur
  2. Aa Céré Postérieure Ipsilatérale
    → cécité corticale avec hémianopsie homonyme contralatérale
  3. Pédoncule cérébral controlatéral
    → Hémiparésie ipsilatérale → phénomène de Kernohan = faiblesse paradoxale ipsilatérale (due à compression pédoncule cérébral controlatéral)
  4. Déplacement vers le bas du tronc cérébral → hémorragies du TC par traction AA et V → triade de Cushing = HTA + Bradycardie + bradypnée.
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43
Q

Symptômes herniation occipitale

3

A

Uncal tonsillaire:

  1. Signe de Cushing
  2. ± vomissement
  3. Trbl cardiaque
44
Q

Hemorragie epidurale

  1. Etiologie
  2. Pathologie
A
  1. Rupture ou déchirure de l’artère méningée moyenne
    → Ptérion (le plus courant) partie la plus fine du crâne et où Aa méningée moyenne proche
  2. EDH → ⇡ PIC → hernie uncale transtentorielle
45
Q

Hemorragie epidurale

  1. Clinique 4
A
  1. Perte de connaissance
  2. Récupération temporaire → retour à une fonction neurologique normale ou quasi normale ( intervalle lucide )
  3. Nouveau déclin → apparition symptômes causés par l’hématome et l’effet de masse :
    1. Signes ↑PIC (maux de tête , triade de Cushing )
    2. Anomalies pupillaires (signe de hernie uncale )
      1. Anisocorie avec mydriase ipsilatérale
      2. Pupilles dilatées fixes unilatérales ou bilatérales
  4. Signes de fractures crâniennes : hématome …
46
Q

Hemorragie epidurale

  1. Diagnostic 1 → voit 5
A
  1. CT sans contraste IV
    → première intention si suspects d’HED aiguë
  2. Résultats caractéristiques
    1. Biconvexe
    2. hyperdense
    3. Limité par les lignes de suture
    4. Preuve de fracture du crâne , si présente
    5. Le scanner initial peut être normal
47
Q

Hemorragie epidurale

  1. TTT 4
A
  1. Prise en charge initiale → GS + ABCDE
  2. Gestion empirique du PCI
  3. Craniotomie urgente = 1er line → évacuation hématomes /caillots et ligature vaisseau sanguin rompu
  4. Procédure de temporisation d’urgence : trépanation crânienne + 2nd line
48
Q

Hémorragie sous dural

  1. aigue
  2. chronique
  3. atteinte de ?
  4. Etiologie
    1. aigue 2
    2. chronique 4
A
  1. SDH aiguë : symptômes ≈ 3 jours
  2. SDH chronique : symptômes ≥ 21 jours
  3. Bridging veines → basse P
  4. etio
    1. Aigue :
      1. traumatisme crânien contondant
      2. traumatisme non accidentel → syndrome du bébé secoué
    2. chronique - traumatique
      1. Adulte : traumatisme léger chute, trouble consommation OH, épilepsie, hyponatrémie
      2. Nourrissons → syndrome du bébé secoué
    3. chronique non traumatique
      1. atrophie cérébrale → Âge avancé / consommation OH
      2. TTT antithrombique ou coagulopathie
49
Q

Hémorragie sous dural

  1. Symptômes clinique
    1. aigue 4
    2. chronique 4
A
  1. HSD aiguë
    1. Conscience altérée
    2. Signes neurologiques focaux
    3. Anomalies pupillaires
    4. Manifestations de ↑ PIC → Mal de tête
  2. HSD chronique
    1. Evolution de l’EC → + en + altéré - → le coma
    2. Maux de tête récurrents
    3. Déficits cognitifs → Mémoire altérée
    4. Signes neurologiques focaux
50
Q

Hémorragie sous dural

  1. Diagnostic
    1. 1 + voit 6
    2. 1 + voit 2 en modalité …
A
  1. CT sans contraste 1er intention
    1. Constatations caractéristiques
      1. Croissant, concave
      2. Traverse les sutures crânienne
      3. Ne traverse pas la ligne médiane
      4. Grand SDH unilatéral peut provoquer déplacement ligne médiane controlatéral
      5. La radiodensité
        1. aiguë : hyperdense
        2. chronique : hypodense
  2. IRM
    1. Résultats
      1. L’intensité de la lésion en T2
        1. aiguë : hypointense
        2. chronique : noyau hyperintense + contour hypointense
51
Q

Hémorragie sous dural

TTT (2)

  1. 1 → gère quoi ?
  2. …
    1. indication (3)
    2. choix (1)
A
  1. HSD symptomatique (aiguë, subaiguë ou chronique)
    1. Gestion médicale → PEC empirique PIC
  2. Interventions neurochirurgicales
    1. Indications
      1. Taille ≥ 10 mm
      2. Signes d’hernie cérébrale
      3. Détérioration neurologique rapide
    2. Choix
      1. HSD aiguë → Craniotomie avec évacuation d’ hématome
52
Q

Hémorragie sous arachnoïdienne

  1. Etiologie
    1. traumatique
    2. non traumatique
A
  1. E
    1. Trauma tête
    2. Rupture anévrisme vasculaire → FR : HTA, tabac, ATCD famille
      1. +++ cercle de wilis
      2. Berry = sac → image
      3. Malformation artério-veineuse
53
Q

Hémorragie sous arachnoïdienne

  1. Clinique 5
A
  1. Céphalée en coup de tonnerre
    * *→** Céphalée soudaine et très douloureux
  2. Signes méningés :
    1. Signe de Kernig
    2. Signe Brudzinski
  3. Signes non spécifiques → Conscience altérée
  4. Signes dus à l’effet de masse
    1. Déficits neurologiques focaux : voir les symptômes d’AVC
    2. Epilepsie
  5. Symptômes prodromiques dus à une fuite sentinelle
54
Q

Hémorragie sous arachnoïdienne

Diagnostic 4

A
  1. 1er line CT natif
  2. 2e line LP → LCR teinté pink to red blood
    → Late findings: xanthochromia = bilirubin secondary → jaune
    → Protein: elevated
  3. 3e Si CI PL ou ne veut pas → CT angiographie
  4. 4e IRM en dernier recours si rien trouvé avec le reste
55
Q

Hémorragie sous arachnoïdienne

  1. Complications 6
A
  1. Vasospasme → TTT = inhibiteur calcique
    1. Peut conduire à AVC ischémique
    2. dans 3 et 10 jours après l’HSA
  2. Saignements récurrents
    1. 4 à 14 % lors premières 24 heures
  3. Hydrocéphalie
  4. PIC élevé → Cushing: HTA, bradycardie et respiration irrégulière
  5. Epilepsie
  6. SIADH
56
Q

Hémorragie sous arachnoïdienne

  1. TTT 6
A
  1. Maintenir perfusion cérébrale :
    1. PAS cible < 160 mm Hg
    2. PAM > 90 mm Hg
  2. Prise en charge de la PIC
    1. → élever la tête à 30 °
    2. mannitol IV
    3. hyperventilation contrôlée à court terme → hypoxie dilatation, amène volume dans crane et ⇡ PIC VS vasoconstriction lors hyperoxémie → normalisation P
  3. HSA anévrismaux nécessitent une réparation endovasculaire ou microchirurgicale
57
Q

Clinique lors atteinte AaCM ?

  1. 5
A
  1. Faiblesse controlatérale et perte sensorielle > membres supérieurs et la moitié inférieure du visage que dans les membres inférieurs
  2. Regard dévie vers le côté de l’infarctus
  3. Hémianopsie homonyme controlatérale sans épargne maculaire
  4. Aphasie si hémisphère dominant atteint
    1. de Broca lésion du gyrus frontal inférieur → par ACM supérieure
    2. de Wernicke lésion gyrus temporal supérieur → par ACM inférieure
      ± associé anomalie champ visuel quadrant supérieur droit
    3. de conduction lésion du gyrus supramarginal → par ACM inférieure
  5. Hémi-négligence si hémisphère non dominante + droit
58
Q

Clinique lors atteinte AaCA ?

  1. 5
A
  1. Faiblesse controlatérale et perte sensorielle des membres inférieurs > membres supérieurs
  2. Aboulie
  3. Incontinence urinaire
  4. Dysarthrie
  5. Apraxie des membres
59
Q

Clinique lors atteinte AaCP ?

  1. 5
A
  1. Hémianopsie homonyme controlatérale avec épargne maculaire
  2. Perte sensorielle controlatérale du toucher léger
  3. Déficits de mémoire
  4. Vertige, nausée
  5. Si atteinte PCA de l’hémisphère dominant (+ gauche):
    1. Alexia sans agraphie
    2. Aphasie anomique
    3. Agnosie
60
Q

Herniation suite PIC

  1. Hernie sous-falcorielle 2
A
  1. Hernie sous-falcorielle → gyrus cingulaire d’un hémisphère comprimé sous la faux du cerveau → compression
    1. Hémisphère controlatéral → obstruction foramen de Monro → hydrocéphalie
    2. ACA → Artère péricalleuse → hemi paresis ++ MI
61
Q

Herniation suite PIC

  1. Hernie uncale 4
A
  1. Hernie uncale → lobe temporal médial ( l’uncus) hernie tentorielle → Compression de :
    1. Paralysie NC III ipsilatéral → pupille mydriase + déviation regard ipsilatéral à la lésion
    2. ACP ipsilatérale → cécité corticale avec hémianopsie homonyme controlatérale
    3. Pédoncule cérébral controlatéral → paralysie ipsilatérale à la lésion = phénomène de Kernohan
    4. Déplacement vers le bas du TC → hémorragies mésencéphale + pont → déficits focaux, trbl EC, décès
62
Q

Herniation suite PIC

  1. Hernie du foramen magnum
A
  1. Hernie du foramen magnum → ftonsilles cérébelleuses → altération EC, posture de décérébration, apnée, mauvaise circulation, décès
63
Q

Herniation suite à HTIC

Diagnostic

2 pour lesquelles on voit : 3
+ 1

A
  1. CT
  2. IRM
    • Décalage de la ligne médiane
    • Lésions de masse
    • Effacement des citernes basilaires
  3. Méthodes de surveillance de l’ICP → cathéters intraventriculaires
64
Q

Herniation suite à HTIC

TTT

  1. PIC cible
  2. Thérapie conservatrice 4
  3. Thérapie médicale 1
  4. Thérapie chirurgicale 2
  5. TTT non chirurgical de l’hypertension intracrânienne réfractaire 2
A
  1. PIC cible : < 20 mm Hg
  2. TTT conservatrice
    1. Positionnement du patient → Élévation tête de lit ( ∼ 30° )
    2. Sédation et analgésie
    3. Gestion de la température → antipyrétiques
    4. Cibler l’euvolémie et éviter l’hypoosmolarité sérique.
  3. Contrôle crise épi → antiépileptiques
  4. TTT médicale
  5. TTT hyperosmolaire → mannitol IV
  6. TTT chirurgicale
    1. Drainage du LCR
    2. Craniectomie décompressive
  7. TTT réfractaire
    1. Hyperventilation contrôlée
    2. Hypothermie thérapeutique
65
Q

Hémorragie intracérébrale

Etiologie

  1. La plus commune ?
  2. Cause la commune HIC spontanée chez > 60ans
  3. 1 cause infectieuse parmi d’autres
A
  1. Hypertension
  2. Angiopathie amyloïde cérébrale
  3. Infections du SNC → ex encéphalite à HSV
66
Q

Hémorragie intracérébrale

Clinique (3)

si tardif ? (1+4)

A
  1. Céphalée
  2. Symptômes neurologiques
    1. Hémorragie putamen : hémiparésie / -plégie controlatérale
      avec perte hémisensorielle moins sévère + yeux dévient ispsi
    2. Hémorragie thalamique : perte hémisensorielle controlatérale
      hémiparésie controlatérale + diminution EC + yeux controlat
  3. Tardif → symptômes d’augmentation de la PIC
    1. N/V
    2. Confusion et perte de connaissance
    3. Bradycardie
    4. Pupilles fixes
67
Q

Hémorragie intracérébrale

Diagnostics

Dans la première heure (5)
Labo 3
Imagerie 2

A
  1. Labo
    1. Temps de coagulation
    2. FSC pour exclure une thrombocytopénie
    3. Glycémie
  2. Imagerie
    1. CT
    2. IRM
68
Q

Hémorragie intracérébrale

Diagnostics

Après quelques heures / jours (6)
Labo 4
Imagerie 2

A
  1. Labo
    1. Electrolyte
    2. BUN et créatinine
    3. Glycémie
    4. Troponines cardiaques
  2. Imagerie
    1. CT Angiographique
    2. Angiographie IRM
69
Q

Hémorragie intracérébrale

TTT (2)

A
  1. Évacuation d’hématome +++ signes de hernie
  2. Craniotomie décompressive
70
Q

Thrombose veineuse cérébrale

Clinique (6)

A
  1. Céphalées
  2. Signes associés à HTIC
    1. Œdème papillaire bilatéral
    2. Déficience visuelle ( diplopie , perte de vision )
    3. N/V
  3. Epilepsie (focales ou généralisées)
  4. Atteinte des NC, notamment Syndrome du sinus caverneux → compression of III, IV, V1, and V2 → Symptoms : ophthalmoplegia, congestion conjonctivale, proptosis, sensory loss on the forehead and cheek, and Horner syndrome.
71
Q

Thrombose veineuse cérébrale

Diagnostics (2)

On voit quoi ? (2)

Additionnel ? (2)

A

Neuroimagerie

  1. IRM avec phlébographie → modalité de choix
  2. CT avec phlébographie → si l’ IRM n’est pas disponible ou est CI
  3. Résultats :
    1. Absence de flux en phlébographie
    2. Thrombus veineux intraluminal

± D-dimère élevés en aigue
± EEG

72
Q

Thrombose veineuse cérébrale

TTT

  1. Les PEC médicales ?
    1. Si phase aigüe ? (1)
    2. Thérapie combinée ? (3)
    3. et …
  2. Procédures invasives ? (4)
A
  1. Prise en charge médicale
    1. Anticoagulation
      1. première line HBPM si phase aigüe
    2. ATB empirique : si suspicion de TVC septique
      1. Vancomycine
      2. PLUS une céphalosporine de 3e ou 4e génération
      3. PLUS métronidazole
    3. Soins de support → Envisager les corticostéroïdes
  2. Procédures invasives
    1. Thrombolyse endovasculaire
    2. Chirurgie
      1. Craniectomie décompressive
      2. Évacuation d’hématome
      3. Placement d’un shunt
73
Q
A
74
Q
  1. deux trucs devant = ?
              1. 8.
A
75
Q

Deux maladies de la corne antérieure et leur conséquences

A

D) Spinal muscular atrophy, polio: progressive bilateral paresis
E) Amyotrophic lateral sclerosis: progressive bilateral paresis

76
Q

Conséquences clinique des atteintes suivantes :

A

A) Central cord syndrome: bilateral paresis
B) Anterior cord syndrome: bilateral motor paralysis, loss of pain and temperature sensation, and autonomic dysfunction
C) Posterior cord syndrome: ipsilateral loss of proprioception, vibration, and touch sensation
D) Tabes dorsalis: progressive bilateral loss of proprioception, vibration, and touch sensation
E) Vitamin B12 deficiency: loss of proprioception, vibration, and touch sensation, ataxia, and persistent paresthesia

77
Q

Syndrome complet de la moelle épinière

Clinique (6)

A

Fonction sensorielle et motrice bilatéralement absente sous la lésion (y compris les segments sacrés inférieurs S4 –S5 )

  1. Sensation altérée
  2. Hypertonie musculaire avec parésie spastique
    * *→ Hyperréflexie**
  3. Réflexes pathologiques → Babinski positif
  4. Vessie neurogène
  5. Dysréflexie autonome dans la moelle épinière à T6 ou plus
78
Q

Syndrome complet de la moelle épinière

Diagnostics (2)

A
  1. Imagerie rachidienne complète (cervicale, thoracique, lombaire)
    1. CT
  2. IRM : peut fournir des informations supplémentaires sur l’étendue des lésions ligamentaires/discaires, une pathologie de la moelle épinière ou un hématome épidural
79
Q

Syndrome complet de la moelle épinière

TTT Aigüe (2)

TTT définitif (1)

A
  1. Analgésie et soins médicaux intensifs
  2. Insérer un cathéter urinaire
  3. Réparation chirurgicale
80
Q

Méningite

  1. PEC
A
  1. VVP, Hemoc, Stabilisation
  2. FAILS
    • Focal neurological deficit
    • Altered mental status
    • Immunocompromised, PIC ⇡
    • Lesions in brain or skin near LP site
    • Seizures
  3. Si non à 2. → PL, si oui → directement 4.
  4. ATB
81
Q

Méningite

  1. Quelles sont les caractéristiques de la méningite néonatale ? (2)
  2. Quels sont les symptômes tardifs ? (1)
A
  1. Néonatale
    1. Symptômes non spécifiques
    2. ∅ la triade classique de la méningite
  2. Tardif : Fontanelle bombée
82
Q

Méningite

  1. Quelle sont les symptômes généraux ? (6)
  2. Si N.meningitidis quelle clinique ? (2)
A
  1. Générale :
    1. Triade classique :
      1. fièvre
      2. maux de tête
      3. raideur de la nuque
    2. État mental altéré
    3. Photophobie
    4. N/V
  2. Dans le cas de N. meningitidis
    1. ± éruption pétéchiale ou purpurique
    2. Syndrome de Waterhouse-Friderichsen → CIVD + nécrose hémorragique
83
Q

Méningite

  1. Clinique si virale ? (4)
  2. Status retrouve quoi ? (3)
A
  1. Symptômes courants de la méningite virale ++ Coxsackievirus
    1. Symptômes pseudo- grippaux
      1. Fièvre légère
      2. Fatigue
      3. Myalgie
      4. Symptômes des voies respiratoires supérieures
  2. Status :
    1. Signes d’irritation méningée
      1. Raideur de la nuque
      2. Signe de Kernig
      3. Signe Brudzinski
    2. Signes d’⇡ PIC :œdème papillaire
    3. Signes d’infections sous-jacentes → Manifestations cutanées
84
Q

Méningite

Tests microbiologiques supplémentaires

Quelles colorants sont utilisés → Pour quelles suspicions de maladie ? (3)

Quel autre test possible pour la méningite virale ? (1)

A

Colorants microbiologiques spéciaux :

  1. Coloration acido-résistante → Ziehl-Neelsen : si suspicion méningite tuberculeuse
  2. Préparation à l’encre de Chine : s’il y a suspicion fongique
  3. Coloration de Wright ou Giemsa : si suspicion de toxoplasmose
  4. PCR pour la méningite virale et des sous-types bactériens spécifiques
85
Q

Méningite

Diagnostics

  1. Labo (3)
  2. Neuroimagerie (2)
  3. Autre examen à réaliser ? (1)
A
  1. Laboratoire
    1. Hémocultures 2paires → avant l’antibiothérapie
    2. FSC → ↑ GB
    3. Glycémie est nécessaire pour analyser le glucose dans le LCR
  2. Neuroimagerie
    • CT Tête (avec ou sans contraste)
    • IRM cérébrale avec IV contraste et diffusion
  3. Analyse du liquide céphalo-rachidien
    1. PL indiquée dès suspects méningite MAIS ATT si CI ?!
86
Q

Méningite

Antibiothérapie empirique - Pédiatrie

  1. Âge < 2 mois (2)
  2. Âge 2- 3 mois (2)
  3. Dès > 3mois (3)

pendant ?

A
  1. 0- 1mois de vie
    1. Amoxicilline iv
    2. + Gentamicine iv
  2. 2 à 3 mois
    1. Amoxicilline iv
    2. + Ceftriaxone iv
  3. > 3mois
    1. Ceftriaxone iv (max. 4 g )
      • Vancomycine iv si Gram +
    3. Dexamethasone → 1ère dose si possible avant ATB sur 2j prévenir complications

Pendant 10-20j

87
Q

Méningite

TTT Méningite virale (2)

A
  1. Symptomatique
  2. Acyclovir
88
Q

Méningite

Antibiothérapie empirique - Adulte

  1. Dans l’heure 18-49ans (2)
    1. Si souche résistante pneumocoques ajoute quoi ? (1)
    2. Si allergie céphalo ? (1)
  2. * Bonus → après 1er ATB on va faire quoi comme PEC ?
  3. Si patient ≥ 50ans ou diabétique/immuno/Néoplasie/OH chro ?
    suspi listeria (3)
A
  1. Dexamethazone 10mg/6h IV
    + Ceftriaxone 2g/12h IV
      • vancomycine IV /12h
    2. méropénème
  2. PL si pas de CI
  3. Bi ou tri thérapie :
    1. Ceftriaxone 2g/12h IV
    2. Amoxicilline 2g /4h IV
      • Vancomycine si R pneumo
89
Q

Méningite

Complication (6)

A
  1. Perte auditive neurosensorielle +++ (transitoire ou permanente)
  2. Déficits neurologiques focaux ± cognitive
  3. Epilepsie
  4. Œdème cérébral + PIC élevé
  5. Abcès cérébral, ventriculite
  6. Syndrome de Waterhouse-Friderichsen image
    * + petits enfants et personnes aspléniques*
    * → insuffisance aiguë primaire surrénale causée souvent par une hémorragie surrénalienne → généralement associée à la méningite à méningocoques → CIVD*
90
Q

Méningite

Prévention

  1. N. meningitidis (4)
  2. H. influenzae (1)
A
  1. N. meningitidis
    1. Close contact with the index patient in the 7 days before the onset of symptoms
    2. Rifampicin
    3. OR ceftriaxone → Preferred chemoprophylaxis during pregnancy.
    4. OR ciprofloxacine ø lors GE
  2. H. influenzae
    • Rifampicin
91
Q

Migraine

TTT Pharmaco

  1. N/V (1)
  2. léger-M (3)
  3. M-S (2)
    1. CI ? (1)
  4. Prophylaxie
    1. Première ligne (2)
    2. Deuxième ligne (1)
A
  1. Traiter les nausées et les vomissements , s’ils sont présents.
    1. Antiémétiques parentéraux
  2. Maux de tête légers à modérés
    1. Traitement de première ligne : 1er Acetaminophène, AINS ou combinaisons avec de la caféine
  3. Maux de tête modérés à sévères
    1. Agents spécifiques → triptans OU ergotamine
    2. → CI lors grossesse => contraction !! ne pas combiner !!
  4. Prophylaxie :
    1. Première ligne
      1. Anticonvulsivants (valproate)
      2. Bêta-bloquants propranolol
    2. Deuxième ligne
      1. Antidépresseur tricyclique : amitriptyline
92
Q

Cluster Headache

  1. Caractéristique clinique des maux de tête ? (3)
  2. Symptômes autonomes homolatéraux ? (3)
  3. TTT ? (2)
A
  1. Clinique
    1. Caractéristiques des maux de tête
      • Douleur atroce
      • Strictement unilatéral, périorbitaire et/ou temporal
      • Développement rapide, attaques courtes et récurrentes → selon un schéma cyclique
    2. Symptômes autonomes homolatéraux
      1. Injections conjonctivales et/ou larmoiement
      2. Rhinorrhée
      3. Syndrome de Horner
  2. TTT
    • 1er ligne
      • Oxygénothérapie avec FiO 2 100%
      • Triptans
93
Q

Nevralgie Trigeminal

  1. Clinique ? (2)
  2. Durée ? Combien de fois par jour ? (1)
  3. Par quoi est-elle déclenchée ? (1)
  4. TTT ? (1)
A
  1. Clinique
    • Douleur unilatérale, intense, lancinante ≈ choc électrique, suivie d’une sensation de brûlure
  2. Durée & répétition
    1. Plusieurs secondes → jusqu’à 100 fois par jour
  3. Déclencheur
    1. déclenchée par des mouvements : mâcher, parler… → s’aggrave avec la stimulation
  4. TTT
    • 1er ligne
      • Carbamazépine
94
Q

Polyneuropathie

  1. Clinique ? (6)
  2. Sous-type ? (2)
A
  1. Clinique
    • Perte sensorielle distale symétrique (gant et chaussette)
    • ± douleurs neuropathique, paresthésies et faiblesse motrice
    • Syndrome du pied brûlant: douleur brûlante , picotements, fourmillements ou fourmillements
    • Atrophie des muscles
    • Ataxie sensorielle
    • ↓ Réflexes tendineux profonds → ROT accru = pb motoneurone sup, tandis diminution ROT indique un PB : MN inf, jonction neuromusculaire ou musculaire.
  2. Sous type
    1. Neuropathie diabétique
    2. PNP OH
95
Q

Polyneuropathie

  1. Diagnostics ? (5)
  2. TTT ?
    1. Première intention ? (3)
    2. Adjuvants ? (1)
A
  1. Diag
    1. VitB12, Ac folique, glycémie
    2. Electroneurographie
    3. EMG
    4. Biopsie nerf
    5. Génétique
  2. TTT
    • Première intention
      • AD tricycliques, IRSN ou gabapentinoïdes
    • Adjuvants
      • analgésiques topiques
96
Q

Guillain barrée

  1. Symptômes avant SGB ? (2)
  2. Combien de temps avant ? (1)
  3. Maladie la plus courante associée au SGB ? (1)
  4. Virus le plus courant ? (1)
  5. Pathophysiologie ? (1)
A
  1. Symptômes avant SGB ?
    1. symptômes d’ infection des voies respiratoires supérieures
    2. ou gastro-intestinales avant l’apparition du SGB .
  2. Combien de temps avant ?
    1. 1 à 4 semaines
  3. Maladie la plus courante associée au SGB ?
    1. Campylobacter jejuni : l’ entérite à campylobacter est la maladie la plus courante associée au SGB .
  4. Virus le plus courant ?
    1. Cytomégalovirus : virus le plus courant associé au SGB
  5. Patho
    1. Ac cellules de Schwann périphériques → démyélinisation segmentaire à médiation immunitaire → dégénérescence axonale des fibres motrices et sensorielles des nerfs périphériques et crâniens ( CN III –XII )
97
Q

Guillain barrée

  1. Symptômes initiaux ? (2)
  2. Symptômes avancés ? (7)
A
  1. Symptômes initiaux ?
    1. Douleurs au dos et aux membres
    2. Paresthésies affectant les extrémités distales
  2. Symptômes avancés ?
    1. Paralysie ascendante
      1. Paralysie flasque bilatérale
    2. Paralysie de Landry : atteinte des muscles respiratoires →insuffisance respiratoire
    3. Réflexes musculaires → Réduit ou absent
    4. Paresthésies → Périphérique, symétrique
    5. Douleur neuropathique ⅔ des personnes atteintes
    6. Dysfonctionnement autonome → miction, intestinal
    7. Atteinte des nerfs crâniens
98
Q

Quel est le traitements usuels du Guillain barré ? 3 ±1

A
  • Ig IV
  • Plasmaphorèse
  • Symptomatique : surveillance respiratoire, pouls et TA

± Prophylaxie TEV —> HBPM —> pr risque EP

99
Q

Quels sont les investigations indispensables pour

  1. GB 3
A
  • PL:
    • Dissociation cyto-albuminologique
      ø aug leucocytes
      Glucose N
    • Hyperprotéinorachie
      albumine > IgG
      Q alb augmenté (AlbLCR/ AlbSang)
      index IgG non-augmenté
      distribution oligoclonale négative
    • Elévation gammaglobulines
  • Examens sanguins (de base)
  • ENMG :
    • Ralentissement Vconduction nerveuse périphérique de répartition inhomogène (multineuropathie)
    • Allongement latence
100
Q

Sclérose Multiple

  1. Cliniques ? (8)
A
  1. Névrite optique (1ère manifestation, unilatérale, vision trouble, daltonisme, anomalie pupillaire)
  2. Ophtalmoplégie internucléaire (Faiblesse du droit médial homolatéral, Nystagmus disconjugué, + souvent bilatérale)
  3. Démyélinisation des voies médullaires (Signe de Lhermitte, lésion du tractus pyramidal, lésion dorsale et douleur neuropathique)
  4. Atteinte cérébelleuse : mauvais contrôle postural (déséquilibre, dysfonction de la marche, triade neurologique de Charcot)
  5. Paralysies du nerf crânien (diplopie, névralgie sensorielle, paralysie faciale)
  6. Dysfonctionnement autonome (incontinence urinaire, altération de la fonction sexuelle)
  7. Modifications de l’état mental (dépression, changements émotionnels, troubles de la mémoire, troubles de la concentration)
  8. Phénomène d’Uhthoff (exacerbation réversible des symptômes neurologiques suite à une augmentation de la température corporelle)
101
Q

Sclérose Multiple

Diagnostics (à trier)

A
  • Le diagnostic de la SEP dépend d’une combinaison de signes cliniques (par exemple, névrite optique , signe de Lhermitte , anomalies sensorielles, signes cérébelleux ), d’imagerie et de résultats de laboratoire.
  • Les critères de McDonald pour le DIT et le DIS doivent tous deux être remplis pour confirmer un diagnostic de SEP : [6]
    • Dissémination dans le temps (DIT) : l’apparition de nouvelles lésions du SNC au fil du temps
    • Dissémination dans l’espace (DIS) : la présence de lésions dans différentes régions du SNC

Des preuves cliniques ou des résultats d’ IRM compatibles avec la présence de lésions du SNC qui sont disséminées à la fois dans le temps et dans l’espace confirment le diagnostic de SEP

Imagerie

L’IRM est l’étude d’imagerie de choix pour le diagnostic et le suivi de la SEP .

  • Résultats typiques de l’ IRM
    • Plaques sclérotiques multiples (le plus souvent trouvées dans la substance blanche périventriculaire ) ;liés à la démyélinisation et à la gliose réactive
    • Contraste- amélioration des lésions actives ;

Études supplémentaires

  • Examen du LCR : couramment effectué pour étayer le diagnostic de SEP et exclure d’autres conditions [1][25][26]
    • Bandes oligoclonales [21]
      • Les bandes oligoclonales dans le LCR mais pas dans le sang étayent le diagnostic de SEP .
      • Les bandes oligoclonales se manifestent en raison de la production accrue de plusieurs sous-fractions I gG non spécifiques dans le LCR , qui sont causées par une inflammation intrathécale .
    • pléocytose lymphocytaire , augmentationprotéine basique de la myéline
102
Q

Sclérose Multiple

  1. TTT ?
    1. 1ère intention ? (1)
    2. Alternative ? (1)
  2. But de la PEC à long terme ?
    1. Quel supplément peut-on donner ?
  3. Autre TTT ?
    1. Mesure générale ? (1)
    2. Dysfonction uniraire et intestinal ? (2)
    3. Spasticité ? (1)
    4. Douleurs neuropathiques ? (2)
A
  1. Principes généraux
    1. Exacerbations aiguës à traiter
      1. Première intention : glucocorticoïdes IV ou PO à forte dose (ex. méthylprednisolone )
      2. Alternatives : plasmaphérèse
    2. Prise en charge à long terme : Pharmaco + non pharmaco pour prévenir les exacerbations et améliorer la qualité de vie.
      1. Supplémentation en vitamine D
    3. Soins de support et gestion des symptômes
      1. Mesures générales = antidépresseurs
      2. Dysfonctionnement urinaire et intestinal
        1. Envisager un cathétérisme intermittent et des médicaments parasympathomimétiques
      3. Spasticité
        1. baclofène (agoniste GABA à action centrale)
      4. Douleurs neuropathiques
        1. antidépresseurs tricycliques (ex. amitriptyline)
        2. anticonvulsivants (ex. carbamazépine)
103
Q

Sténose spinale

  1. Clinique
    1. Sténose rachidienne lombaire (2)
    2. Sténose rachidienne cervicale (1)
  2. Diagnostics ? (2)
  3. TTT conservateur ?
    1. 1ère ligne ? (2)
    2. 2ème ligne ? (1)
  4. TTT invasif ? (1)
A
  1. Clinique
    1. Sténose rachidienne lombaire
      1. Lombalgie dépendante de la charge
      2. Claudication neuropathique : un groupe de symptômes neuropathiques affectés par des changements posturaux
    2. Sténose rachidienne cervicale
      1. Douleur au cou
  2. Neuroimagerie
    1. IRM du rachis sans contraste IV : modalité préférée chez les patients symptomatiques
    2. Radiographie de la colonne vertébrale
  3. TTT conservateur
    1. Première ligne
      • AINS
      • Physiothérapie
    2. Deuxième ligne
      1. injection péridurale de stéroïdes
  4. Opération
    1. Options chirurgicales pour soulager la compression de la moelle épinière
      • Laminectomie
104
Q

Myasthénie grave

Clinique ? (4)

A
  1. Clinique
    1. Oculomotricité : diplopie et ptose avec fluctuations
    2. Atteinte bulbaire : trbl déglutition et l’élocution (dysarthrie nasonnée, surtout si parle longtemps)
    3. Atteinte généralisée (fatigue musculaire, difficultés à manger)
    4. Caractère fluctuant : aggravation du déficit moteur avec utilisation et diminué au repos
105
Q

Myasthénie grave

  1. Diagnostics ? (4)
A
  1. ENMG (électrodes de surface) :
    o Stimulations répétitives
    o Fibre unique : aiguille dans les muscles
  2. Test pharmacologique (avec ENMG) : anti-cholinestérases
  3. Dosage Ac
  4. Imagerie : Scanner thoracique : chaque patient atteint de MG nouvellement diagnostiqué pour exclure un thymome
106
Q

Myasthenie Grave

  1. TTT
    1. 1ère intention ? (1)
    2. Contre agression autoimmune ?
      1. TTT des crises ? (2)
      2. TTT de fond ? (2)
      3. Autre TTT ? (1)
    3. Opération ? (1)
A
  1. 1ère intention :
    1. Anticholinestérasiques : pyridostigmine
  2. Contre agression autoimmune :
    1. TTT des crises :
      —> échanges plasmatiques,
      —> IgG IV (effet quelques semaines)
    2. TTT de fond :
      —> Prednisone ± immunosuppresseurs (Rituximab (Ac anti-CD20 —> diminution LB), azathioprine, mycophénolate mofétil)
    3. Glucocorticoïdes (++ selon Amboss)
  3. Thymectomie
    • Peut être bénéfique même en l’absence de thymome

EFMH (26 decks)

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