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- FOCO NO R4 > Intestino Delgado > Flashcards

Intestino Delgado Flashcards

1
Q

Qual o comprimento médio do duodeno?

A

25cm

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Q

Onde encerra o duodeno?

A

Ângulo de Treitz

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3
Q

O que é o bulbo/ampola duodenal?

A

Os 2 primeiros centímetros do duodeno. Parte que apresenta mesentério e é móvel. Única parte que não é retroperitoneal do duodeno.

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4
Q

A ampola de Vater fica em que parte da segunda porção duodenal?

A

Na parede póstero-medial

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5
Q

Quem sustenta a flexura duodenojejunal?

A

O ligamento de Treitz, fixação do músculo suspensor do duodeno

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6
Q

Quem forma o músculo suspensor do duodeno?

A

Uma alça de músculo esquelético do diafragma e uma faixa fibromuscular de músculo liso da terceira e quarta porção do duodeno.

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7
Q

Qual a função do ligamento de Treitz?

A

Alarga o ângulo da flexura duodenojejunal, facilitando o movimento do conteúdo intestinal

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8
Q

Quem irriga o duodeno?

A

Até a ampola de Vater: tronco celíaco -> artéria gastroduodenal -> artéria pancreaticoduodenal superior

O resto: artéria mesentérica superior -> artéria pancreaticoduodenal inferior

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9
Q

Por que metade do duodeno é irrigado pelo tronco celíaco e a outra metade pela artéria mesentérica superior?

A

Porque possuem areas de origem embriológica diferentes. Na região próxima à ampola de Vater temos um ponto de junção entre a origem derivada do intestino anterior e médio.

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10
Q

Para onde drenam as veias do duodeno?

A

Para a veia porta, algumas diretamente e outras indiretamente pelas veias mesentérica superior e esplênica.

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11
Q

Como ocorre a drenagem linfática do duodeno?

A

Os vasos linfáticos anteriores -> linfonodos pancreaticoduodenais (ao longo das artérias pancreaticoduodenais superior e inferior) e para os linfonodos pilóricos (ao longo da artéria gastroduodenal).

Os vasos linfáticos posteriores -> linfonodos mesentéricos superiores.

Os vasos linfáticos eferentes dos linfonodos duodenais > linfonodos celíacos.

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12
Q

Qual o comprimento médio do jejuno-ileo?

A

7 metros

jejuno 40%; ileo 60%

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13
Q

Jejuno x Íleo

Cor

A

Jejuno: vermelho vivo
Íleo: rosa-claro

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14
Q

Jejuno x Íleo

Calibre

A

Jejuno: 2-4cm
Íleo: 2-3cm

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15
Q

Jejuno x Íleo

Parede

A

Jejuno: espessa e pesada
Íleo: fina e leve

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16
Q

Jejuno x Íleo

Vascularidade

A

Jejuno: maior
Íleo: menor

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17
Q

Jejuno x Íleo

Vasos retos

A

Jejuno: longos
Íleo: Curtos

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18
Q

Jejuno x Íleo

Arcos

A

Jejuno: algumas alças grandes
Íleo: muitas alças curtas

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19
Q

Jejuno x Íleo

Gordura no mesentério

A

Jejuno: menos
Íleo: mais

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20
Q

Jejuno x Íleo

Pregas circulares

A

Jejuno: grandes, altas e bem próximas
Íleo: baixas e esparsas; ausentes na parte distal

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21
Q

Jejuno x Íleo

Nódulos linfoides

A

Jejuno: poucos
Íleo: muitos

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22
Q

Quem irriga o jejuno-ileo?

A

Artéria mesentérica superior, através do mesentério. A AMS envia cerca de 15-18 ramos que se unem para formar alças ou arcos, chamados arcos arteriais, que dão origem a artérias retas que irrigam as alças intestinais.

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23
Q

Quem drena o jejuno-íleo?

A

VMS > sistema porta

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24
Q

Quais os grupos de linfonodos que compõem a drenagem linfatica do jejuno-ileo

A

Linfonodos justaintestinais: localizados perto da parede intestinal

Linfonodos mesentéricos: dispersos entre os arcos costais

Linfonodos centrais superiores: localizados ao longo da parte proximal da AMS

*Os vasos linfáticos da parte terminal do ileo seguem o ramo ileal da arteria ileocolica até os linfonodos ileocolicos

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25
Q

O que a estimulação simpática causa no jejuno-ileo?

A

Reduz atividade peristaltica e secretora do intestino e atua como vasoconstrictor, reduzindo ou interrompendo o cansague (e energia) para fugir ou lutar.

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26
Q

O que a estimulação parassimpática causa no jejuno-ileo?

A

Aumenta atividade peristáltica e secretora do intestino, restaurando o processo de digestão após uma reação simpacitca.

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27
Q

Verdadeiro o falso: o inestino é insensível à maioria dos estímulos dolorosos, inclusive incisão e queimadura; entretanto é sensível à distensão que é percebida como cólica.

A

Verdadeiro

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28
Q

Qual contraste deve ser utilizado nas suspeitas de perfuração, fistulas e abscessos no TGI?

E qual não deve ser utilizado?

A

Iodado ou hidrossolúvel

Não utilizar: baritado!

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29
Q

Qual a vantagem do contraste baritado sobre o iodado?

A

Produz efeito radiopaco melhor.

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30
Q

Quais os tipos de divertículos do intestino delgado?

A

Verdadeiro: todas as camadas
Falso: só mucosa e submucosa

Congênito
Adquirido

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31
Q

Qual o principal divertículo do intestino delgado?

Como ele se classifica?

A

Divertículo de Meckel

Congênito verdadeiro

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32
Q

Quais os locais mais comuns de formação diverticular?

A

1° lugar: cólon
2° lugar: duodeno

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33
Q

Onde é mais comum a formação de diverticulos no duodeno?

A

Na 2ª porção do duodeno (62% dos casos), na região medial em torno da ampola de Vater (periampular).

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34
Q

Os divertículos de duodeno intraluminais são (…) comuns, são de origem (…) e (…). Já os extraluminais são (…) comuns, geralmente (…), representados pela herniação de mucosa e submucosa através de defeitos na camada muscular e, por isso, são considerados (…).

A

Os intraluminais são menos comuns, são de origem congênita e verdadeiros. Já os extraluminais são mais comuns, geralmente adquiridos, representados pela herniação de mucosa e submucosa através de defeitos na camada muscular e, por isso, são considerados falsos.

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35
Q

Qual a clínica de divertículos duodenais?

A

Maioria: assintomáticos

Principais complicações são: obstrução dos ductos biliares ou pancreáticos, que podem contribuir para colangite e pancreatite (a colangite e pancreatite estão relacionadas aqueles divertículos próximos ou na própria ampola de Vater) respectivamente, e hemorragia, perfuração e, raramente, síndrome da alça cega, que é caracterizada pela obstrução parcial do divertículo, levando a quadros dispépticos inespecíficos.

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36
Q

Qual o tratamento para divertículos de duodeno?

A
  • Assintomáticos: nada
  • Sintomáticos
    Intraluminais: ressecção endoscópica ou duodenotomia + ressecção do divertículo

Extraluminais: diverticulectomia aberta ou VLP (nesse caso com reforço com patch de omento)

Cabeça do pâncreas: duodenotomia + exposição do divertículo (puxa pra fora) + resseca + fecha o orifício

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37
Q

Qual a anomalia congênita mais comum encontrada em todo o TGI?

A

O divertículo de Meckel

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38
Q

Em geral, onde está localizado o divertículo de Meckel?

A

Na borda antimesentérica do íleo distal, há cerca de 45-60cm da VIC.

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39
Q

Como o divertículo de Meckel é formado?

A

Resulta do fechamento incompleto do conducto ONFALOMESENTÉRICO ou saco VITELÍNICO.

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40
Q

Geralmente qual o tamanho do divertículo de Meckel?

A

Geralmente ele se apresenta como um divertículo com a boca relativamente larga de cerca de 2 cm e medindo geralmente cerca de 5 cm de comprimento.

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41
Q

Quais as mucosas ectópicas mais comuns de serem encontradas no divertículo de Meckel?

A

O tipo mais comum é a mucosa gástrica presente em 50% de todos os divertículos de Meckel. A mucosa pancreática é encontrada em cerca de 5% dos casos e, menos comumente mas possível, podemos encontrar mucosa colônica.

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42
Q

Qual a clínica do divertículo de Meckel?

A

Maioria: assintomático

Complicações:
Sangramento (mais comum - 25-50%)
Obstrução
Hérnia de Littré
Diverticulite

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43
Q

O que fazer nos casos de laparotomia branca por suspeita de apendicite?

A

Avaliar o íleo distal na busca de um divertículo de Meckel.

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44
Q

Quais os tumores mais comuns do Divertículo de Meckel?

A

tumores neuroendócrinos os mais comuns (77% dos casos). Outros tipos são, adenocarcinoma (geralmente originado em mucosa gástrica ectópica), GIST e LINFOMA, representando 11, 10 e 1%, respectivamente.

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45
Q

Qual a regra dos 2 para o divertículo de Meckel?

A

• 2% da população geral (pelo Sabiston, uma incidência semelhante entre homens e mulheres; mas pode variar de acordo com a referência). • 2 pés da valva ilecocecal (1 pé = 12 polegadas = 30,48 cm). • 2 polegadas de comprimento. • 2 cm de diâmetro. • 2 tipos de mucosa ectópica (gástrica e pancreática).

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46
Q

Qual o tratamento para o divertículo de Meckel?

A

Pacientes assintomáticos: retira em crianças

Pacientes sintomáticos: sempre. Preferível: Enterectomia segmentar (ppt quando a complicação é hemorragia). Opção: diverticulectomia.

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47
Q

Qual a prevalência epidemiológica do divertículo de Meckel em homens e mulheres?

A

Prevalência muito semelhante

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48
Q

Qual o grande método diagnóstico para o divertículo de Meckel?

A

Cintilografia com tecnecio-99

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49
Q

Qual o segmento mais afetado pelo adenocarcinoma de intestino delgado?

A

Duodeno (70%)
Incidência vai diminuindo ao longo do delgado

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50
Q

Qual o perfil epidemiológico do adenocarcinoma de intestino delgado?

A

Homens (leve predominio pelo sexo masculino) de 50-70 anos

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51
Q

V ou F: no intestino delgado também observamos a famosa sequência adenoma - adenocarcinoma.

A

Verdadeiro.

A presença de pólipos adenomatosos e quanto maior forem os pólipos e com características vilopositivas, maior o risco de evolução para adenocarcinoma.

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52
Q

Qual o tumor mais comum do intestino delgado?

A

Adenocarcinoma

25-50% dos casos oncológicos

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53
Q

Quais os principais fatores de risco para adenocarcinoma de intestino delgado?

A

Síndrome de Lynch
Síndrome de Peutz-Jeghers
Polipose adenomatosa familiar (PAF)
Fatores dietéticos: ingestão de alcool, carne vermelha, açucar refinado e alimentos defumados
Tabagismo
Fibrose cística
Doença de Crohn
Obesidade (conflitante)

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54
Q

Qual a clínica do adenocarcinoma de intestino delgado?

A

Inicialmente assintomáticos
Dor abdominal (40-90%)
Perda ponderal (24-44%)
Náuseas e vômitos (17-64%)
Hemorragia digestiva (23-41%)
Obstrução (25%)
Perfuração (6-9%)

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55
Q

Adenocarcinoma de intestino delgado

Estadiamento T

A

Tx - tumor primário não acessado
T0 - sem evidência de tumor primário
Tis - carcinoma in situ: displasia de alto grau
T1a - invade lâmina própria
T1b - invade submucosa
T2 - invade muscular própria
T3 - invade até serosa
T4 - perfura peritônio visceral ou invade diretamente outros órgãos ou estruturas

56
Q

Adenocarcinoma de intestino delgado

Estadiamento N

A

Nx - linfonodos regionais não podem ser acessados
N0 - sem evidência de metástases linfáticas
N1 - acometimento de 1 ou 2 linfonodos regionais
N2 - acometimento >= 3 linfonodos regionais

57
Q

Adenocarcinoma de intestino delgado

Estadiamento M

A

M0 - sem meta
M1- meta à distância

58
Q

Qual a conduta cirúrgica no adenocarcinoma de intestino delgado ressecável?

A

1ª e 2ª porções duodenais: GDP
3ª e 4ª porções duodenais: Ressecção segmentar ou excisão transduodenal
Para lesões ileo-jejunais: ressecção com margem de 10cm tanto proximal quanto distal além da ressecção do mesentério adjacente.
Para lesões em íleo distal: ileocolectomia direita c/ ressecção da artéria ileocólica

A linfadenectomia ideal deve ter 8 ou mais linfonodos (pelo Sabiston 10)

59
Q

Há indicação de terapia adjuvante ou neoadjuvante no adenocarcinoma de intestino delgado?

A

Ainda não existe um consenso.

Adjuvante: casos em que há invasão linfática
Neoadjuvante: lesões volumosas e localmente avançadas. QT e reavaliação em 2-3 meses.

60
Q

Qual a conduta no adenocarcinoma de intestino delgado irressecável?

A

De maneira geral, avaliar QT.
Ressecção paliativa pode ser indicada para evitar risco de obstrução e hemorragia.
Sem evidências que suportem a metastasectomia de lesões hepáticas.
Citorredução tumoral + QT intraperitoneal (em estudo).

61
Q

Qual a sobrevida em 5 anos de pacientes com adenocarcinoma de intestino delgado?

A

Estágio I - 65%
Estágio II - 48%
Estágio III - 35%
Estágio IV - 4%

62
Q

Como chamamos a condição na qual não conseguimos definir se o paciente apresenta Doença de Crohn ou Retocolite ulcerativa?

A

Colite indeterminada

63
Q

Qual o perfil epidemiológico das doenças inflamatórias intestinais (DII)?

A

Picos de incidência:
14-40 anos (20-29 anos) - maior pico
60-80 anos

Dados mais recentes sugerem que inexiste predileção pelos sexos, dados mais antigos: RCU - masculino e DC - feminino.

Brancos e judeus

Áreas urbanas e populações com maior nível econômico

64
Q

Quais os principais fatores de risco para DII

A

HF (PRINCIPAL)
Patógenos (Salmonella, Campylobacter, anaeróbios, Mycobacterium paratuberculosis, sarampo)
Fatores psicossociais (estresse, conflitos familiares)
Tabagismo (p/ DC)
Hábitos alimentares (dieta rica em açucar e maior consumo de gorduras poli-saturadas - controverso)
ACO (Sabiston não concorda) e AINES
Polimorfismos dos genes NOD2, CARD15, DLG5, OCTN e do receptor da IL-23 e associação com HLA-DR2, HLA DRB1*15, HLA DR1/DQw5
Síndrome de Turner
Síndrome de Hermansky-Pudlak
Doença do depósito de glicogênio tipo 1b
Hipogamaglobulinemia
Deficiência seletiva de IgA
Angioedema hereditário
Amigdalectomia (alguns autores p/ DC)

65
Q

Cite um efeitos protetores para DII

A

Amamentação
Apendicectomia p/ RCU (ppt <20 anos)

66
Q

Qual a relação do tabagismo com as DII?

A

40% menos risco de desenvolver RCU
Incidência duas vees maior de DC

67
Q

3 regras principais da retocolite ulcerativa

A

Poupa reto - acomete reto-cólon
Acomete basicamente mucosa (por isso sangramento é uma manifestação comum)
Inflamação ascendente e contínua

68
Q

A retocolite ulcerativa pode acometer intestino delgado?

A

Geralmente não afeta delgado, mas pode fazer uma condição conhecida como ileíte de refluxo/retrograda.

69
Q

Quais as porcentagens de acometimento dos segmentos na retocolite ulcerativa?

A

Retossigmoide - 40-50%
Além do sigmoide mas sem acometimento total - 30-40%
Pancolite - 20%

70
Q

Como se formam os pseudopólipos na retocolite ulcerativa?

A

A mucosa se apresenta eritematosa com superfície granulosa e que, em casos graves, pode estar ulcerada, edematosa e com aspecto hemorrágico. Durante períodos de remissão, o processo de regeneração tecidual pode levar à formação de pólipos inflamatórios, chamados de pseudopólipos.

71
Q

Como ocorre a criptite na retocolite ulcerativa?

A

A parte mais superficial da submucosa é marcada por infiltrado de neutrófilos, plasmócitos e macrófagos. Os neutrófilos invadem o epitélio, geralmente nas criptas, e, com isso, ocorre “criptite”.
Ao longo do tempo surgem abscessos em criptas. Com o tempo a doença leva à atrofia da mucosa.

72
Q

Por que ocorre o aspecto de “cano de chumbo” nos exames radiológicos de pacientes com RCU?

A

Porque na RCU de longa duração, algumas alterações na musculatura colônica podem acontecer e, ao exame radiológico vamos observar a perda das haustrações colônicas e o espessamento da musculatura lisa, dando o aspecto de “cano de chumbo”.

73
Q

3 principais regras da doença de Crohn?

A

Doença que acomete da boca ao anus, geralmente poupando reto
Acometimento transmural
Doença descontínua e salteada

74
Q

Qual porcentagem dos segmentos acometidos pela DC?

A

Ileocolite: 40-55
Limitada ao delgado: 30-40
Restrito ao cólon 15-25

Dos que apresentam doença no delgado, 90% tem acometimento do íleo

75
Q

Qual a visão macroscópica da DC?

A

encontramos úlceras que podem ser pequenas e separadas ou extensas e confluentes. São as lesões iniciais mais comuns e ocorrem sobre as placas de Peyer no intestino delgado e sobre agregados linfoides no cólon. Com o avançar da doença, estas úlceras tornam-se estreladas ou serpinginosas. O fato de se intercalarem com mucosa normal forma uma imagem chamada de “pedra em calçamento” ou “desenho de ladrilhos”. Esta imagem pode ser vista tanto na endoscopia quanto no clister. Um achado conhecido como “gordura rastejante” refere-se a projeções do mesentério espessado circundando o intestino.

76
Q

Qual a visão microscópica da DC?

A

encontraremos úlceras aftoides e infiltrados frouxos de macrófagos que formam granulomas não caseosos incluindo todas as camadas celulares da parede intestinal. Estes granulomas podem ser achados na mucosa, mesentério, peritônio, linfonodos e até fígado ou pâncreas e são típicos da doença. Entretanto, estas lesões típicas estão presentes em somente 30% dos casos. De qualquer forma, o seu achado nos permite diferenciar a DC da RCU.

77
Q

Quais as manifestações intestinais da RCU?

A

O quadro clínico clássico se caracteriza por dor abdominal + diarreia invasiva (muco, sangue e pus) + febre.
O início, em geral, é insidioso com diarreia discreta e sem sangue (em casos isolados, a doença pode se iniciar com um episódio agudo e grave). Aos poucos, os sintomas pioram e tornam-se mais exuberantes. Em seguida, a doença segue um curso cíclico de exacerbações que duram semanas a meses e são intercaladas com remissões (algumas pessoas exibem doença contínua e crônica). Paradoxalmente, alguns pacientes podem apresentar constipação intercalada com diarreia. Em idosos, a constipação pode ocorrer por espasmos retais.
A presença de sangue misturado nas fezes é universal na RCU. Na ausência de sangue, deve-se colocar em xeque o diagnóstico.

78
Q

Quais as manifestações intestinais da DC?

A

Diarreia crônica invasiva associada à dor abdominal;
Sintomas gerais: febre, anorexia, perda de peso;
Doença perianal. (incontinência, grandes cordões hemorroidários, estenoses e fístulas e abscessos perirretais.
Os achados variam de acordo com a localização da doença.

79
Q

Quais os 3 padrões que a DC pode seguir?

A

Doença inflamatória;
Doença fistulizante/perfurante;
Doença estenosante.

80
Q

Quais as principais manifestações articulares nas DII?

A

Artrite
Espondilite anquilosante
Sacroileite

Outras: osteoartropatia hipertrófica, osteomielite, policondrite recidivante.

81
Q

Quais as principais manifestações dermatológicas nas DII?

A

Eritema nodoso
Pioderma gangrenoso

Outros: psoríase (5–10% dos pacientes com DII); apêndices cutâneos perianais (75–80% dos pacientes com DC); lesões aftosas e em pedra de calçamento na mucosa jugal (ocorre na DC), pioderma vegetante (área intertriginosa), pioestomatite vegetante (membrana mucosa), síndrome de Sweet (dermatose neutrofílica), DC metastática (granulomas cutâneos).

82
Q

Quais as principais manifestações oculares na DII?

A

conjuntivite, uveíte anterior e episclerite.

83
Q

Quais as principais manifestações urológicas nas DII?

A

cálculos, obstrução ureteral e fístulas.

84
Q

Quais as principais manifestações hepatobiliares na DII?

A

esteatose, pericolangite, hepatite ativa crônica, cirrose, colangite esclerosante (RCU), cálculos biliares (DC), colangiocarcinoma.

85
Q

Quais as principais complicações da RCU?

A

Colite tóxica
Megacolon tóxico
Perfuração
Câncer

86
Q

Qual o tratamento da colite tóxica?

A

…

87
Q

Qual a clínica do megacolon tóxico?

A

…

88
Q

Qual DII tem associação mais forte com câncer?

A

RCU

89
Q

Quais os principais fatores de risco para câncer nas DII?

A

Tempo de doença (>8-10 anos)
Extensão de acometimento (maior na pancolite)

90
Q

Quais as principais complicações na DC?

A

Fístulas
Estenose e obstrução
Abscesso
Doença perianal
Megacolon tóxico
Hemorragias
Má absorção
Perfurações
Câncer

91
Q

Quais os locais mais comuns de fístulas na DC?

A

Perianas
Enteroentéricas
Enterocutâneas

Menos comuns:
Bexiga
Vagina
Estômago

92
Q

Verdadeiro ou falso:
A DC pode se apresentar com doença perianal com destruição anatômica do esfíncter anal causando incontinência fecal.

A

Verdadeiro

93
Q

Quais os tipos de câncer mais associados com a DC?

A

Adenocarcinoma de cólon
Longonas de Hodgkin e não Hodgkin
Carcinoma de células escamosas de vulva e do canal anal
Adenocarcinoma de delgado

94
Q

Quais os principais marcadores sorológicos nas DII?

A

p-ANCA
ASCA

95
Q

O p-ANCA está mais associado a…

A

RCU (60-70%)

*5-10% dos pacientes com DC podem apresentar positividade também

96
Q

O ASCA está mais associado a…

A

DC (60-70%)

*10-15% dos pacientes com RCU apresentam positividade

97
Q

P-ANCA significa…

A

Ac anticitoplasma de neutrófilo, padrão perinuclear

98
Q

ASCA significa…

A

Ac Anti Saccharomyces cerevisiae

99
Q

Cite 3 marcadores sorológicos que estão associados a formas de doenças mais graves nas DII

A

Anti-I2: contra uma família de fatores de transcrição bacteriana
Anti-OmpC: contra uma proteína de membrana de E coli - correlaciona-se com um fenótipo perfurante de DC
Anti-CBir1: antiflagelina - fenótipo fibroestenosante e doença jnfiltrativa

100
Q

Achados endoscópicos na RCU

A

inicial aparece como uma mucosa eritematosa, edemaciada e granular, com perda da vasculatura normal. A mucosa é friável e exibe um exsudato amarelado. Em doenças graves, há pequenas úlceras e sangramento espontâneo. ma transição entre a mucosa acometida e a saudável pode ser visualizada.

101
Q

Qual o papel dos exames radiológicos na RCU?

A

Pouco uteis

Clister opaco vem sendo substituído pela EDA
Rotina de abdome agudo Usada apenas para avaliar a presença de megacólon e perfurações.
TC pouco útil

102
Q

Quais os possíveis achados tomográficos na RCU?

A

Pode apresentar espes­samento mural leve (< 1,5 cm) e acentuação das gorduras perirretal e pré-sacra. O reto pode ter aspecto em alvo e também linfadeno­patia.

103
Q

Achados endoscópicos na DC

A

Na doença de Crohn, a manifestação inicial mais comum é a úlcera aftosa. Esta é circundada por um fino halo eritematoso de edema. Podem ser arredondadas ou longas e serpinginosas. Pode-se encontrar úlceras longitudinais e transversais formando uma grade com áreas de mucosa normal. É o que se chama de “desenho em ladrilho”. As áreas envolvidas estão circundadas por mucosa normal.

104
Q

Diagnóstico RCU
Exame endoscopico
Biópsia
Sorologia

A

Exame endoscópico: RCU = mucosa eritematosa, friável, edemaciada, pseudopólipos (porque na verdade é um edema).
Biópsia: RCU = (não é muito especifico) criptite.
Sorologia: RCU = ASCA – e p-ANCA +. (*quem tem Crohn se lASCA!)

105
Q

Diagnóstico Crohn
Exame endoscopico
Biópsia
Sorologia

A

Exame endoscópico: DC = “pedras de calçamento” / úlceras.
Biópsia: DC = granuloma não caseoso.
Sorologia: DC = ASCA + e p-ANCA -.

106
Q

Qual o arsenal terapeutico nas DII?

A

(1) Derivados do Ácido Aminossalicílico (5-ASA); (2) Glicocorticoides; (3) Imunomoduladores; (4) Agentes biológicos.

107
Q

Como funcionam os derivados do ácido aminossalicílico?

A

O 5-ASA funciona como anti-inflamatório tópico na mucosa intestinal. Após administração oral, é absorvido no intestino delgado, mas não tem absorção colônica. Seus derivados foram criados para alcançar especificamente diferentes porções do trato digestivo, minimizando a absorção sistêmica.

108
Q

Quais os tipos dos derivados do ácido aminossalicílico?

A
  1. Ligados a radicais de sulfa - ex: sulfassalazina (5-ASA + sulfapiridina)
  2. Não ligados a radicais de sulfa - ex: mesalazina
109
Q

Em relação a sulfassalazina:

Qual substância deve ser reposta com o seu uso?

Qual a dose com maior eficácia?

Qual o tempo de melhora dos sintomas?

A

essa medicação inibe a absorção de folato; portanto, atente para a reposição deste componente (1 a 2 mg/dia).

obtém-se melhora sintomática em 2–3 semanas de uso. Sua eficácia é maior com doses de 6–8 g/dia,

110
Q

Quais as formulações da mesalazina?

Quais delas atuam no íleo terminal-ceco-cólon ascendente? E qual delas atua em todo o trato digestivo.

A

asacol, apriso, lialda e pentasa. As três primeiras permitem a liberação da mesalazina no íleo terminal-ceco-cólon ascendente. O Pentasa libera a mesalazina em todo o trato digestivo — delgado e cólon.

111
Q

Qual derivado do Ácido Aminossalicílico (5-ASA) pode ser utilizado por via retal?

A

Mesalazina

  • Supositório Canasa (1.000 mg de 5-ASA) e o clister Rowasa (4 g/60 ml).

quando o paciente apresentar apenas colite distal (proctite ou proctossigmoidite).

112
Q

Quais os corticites mais utilizados para as DIIs?

A

utilizados por via oral, como a prednisona (40–60 mg/dia) e budesonida (Entocort e uceris) ou parenteral, como a hidrocortisona ou a metilprednisolona

113
Q

Qual a contra-indicação para utilização de corticoides nas DIIs?

Por isso… que exame de imagem é prudente solicitar antes de iniciar esse tratamento?

A

abscessos não drenados ou quando os sintomas se associarem à doença fibroestenosante.

TC.

114
Q

Quais os principais imunomoduladores utilizados nas DIIs?

A

Azatioprina
Mercaptopurina
Metotrexato (segunda linha)

115
Q

Qual a relação dos imunomoduladores e corticoides no tratamento das DIIs?

A

auxiliam no desmame do corticoide, sendo posteriormente mantidos em monoterapia.

116
Q

Qual substância deve ser reposta no uso do metotrexato?

A

Ácido fólico

117
Q

Quais as duas classes de agentes biológicos utilizados no tratamento das DIIs?

A

agentes anti-TNF e anti-integrina.

118
Q

Quais os agentes anti-TNF utilizados no tratamento das DIIs?

A

infliximabe, adalimumabe, golimumabe e certolizumabe pegol.

119
Q

Quais os agentes anti-integrina utilizados no tratamento das DIIs?

A

natalizumabe e o vedolizumabe.

120
Q

Quais as duas fases de tratamento das DIIs?

A

Indução e remissão

121
Q

Quando consideramos DC leve a moderada?

A

O paciente tolera a dieta oral e não apresenta desidratação. Não há sinais de inflamação sistêmica, hipersensi­bilidade abdominal, massas, obstrução instestinal ou perda de peso > 10%.

122
Q

Quando consideramos DC moderada a grave?

A

O paciente tem sinais de inflamação sistêmica (febre), além de náuseas, vômitos, dor e hipersensibilidade abdominal, perda ponderal > 10% e/ou anemia. Também são enquadrados nesta categoria aqueles com doença “leve a moderada” que não responderam ao tratamento inicial.

123
Q

Quando consideramos DC grave a fulminante?

A

O paciente está toxêmico (febre alta e prostração), apresentando vômitos persistentes, obstrução intestinal, sinais de irritação peritoneal e franca caquexia (síndrome consumptiva), podendo ter indícios de abscesso intra-abdominal (massa palpável). Também são enquadrados aqui aqueles que não respondem aos agentes anti-TNF.

124
Q

Qual o tratamento medicamentoso da DC leve a moderada?

A

STEP UP

Remissão
Derivados 5-ASA (mesalazina p/ ileite, sulfassalazina p/ colite) → não funcionou → corticoide (local com enema ou até oral - budesonida; prednisona) → não funcionou → imunomodulador e/ou biológicos.

Manutenção (tira o corticoide) - derivados 5-ASA (“anti-inflamatório local”) → não funcionou → imunomodulador e/ou biológicos.

125
Q

Qual o tratamento medicamentoso da DC moderada a grave?

A

TOP DOWN (Inverte a ordem anterior)

Remissão e manutenção: Biológicos (anti-TNF) + imunomodulador.
Fístulas: biológicos + ATB

126
Q

Quais as indicações cirúrgicas na DC?

A

Obstrução instestinal (principal);
Perfuração intestinal com formação de fístulas, abscessos ou perfurações livres;
Hermorragia maciça e refratária;
Fístulas refratárias;
Refratariedade ao tratamento clínico;
Câncer.

127
Q

Quais as técnicas cirúrgicas que podem ser utilizadas nas estenoses por DC?

A

Ressecção do segmento acometido + entero-enteroanastomose

Nas estricturoplastias para correção das estenoses encontradas na doença de Crohn devemos avaliar a extensão da estenose. De acordo com o Sabiston, a técnica preferencial nas estenoses curtas (até 8 cm) é a de Heineke-Mikulicz; já para as longas (entre 8–15 cm) é a de Finney.
Múltiplas áreas de estenose em um segmento longo de intestino delgado.

128
Q

Quando pensar em fazer ostomia?

A

instabilidade hemodinâmica, não há infecção/contaminação local, não há indício de anastomose com tensão.

129
Q

Qual a vantagem de utilizar a técnica Kono-S no tratamento da DC?

A

teoricamente reduz o risco de recorrência da estenose nos locais de anastomose pois é capaz de preservar tanto a inervação quanto o suprimento sanguíneo, que são importantes fatores na cicatrização adequada da anastomose.

130
Q

Qual o passo-a-passo da técnica de Kono-S?

A

Passo 1 (A, B e C) — ressecção do segmento estenosado e ligadura dos dois cotos remanescentes, criando uma “coluna” de sustentação para manter o diâmetro e o tamanho da anastomose.
Passo 2 (D) — As enterotomias longitudinais são realizadas nas bordas antimesentéricas dos 2 segmentos do intestino.
Passo 3 (E e F) — A anastomose antimesentérica laterolateral é então realizada transversalmente.
Dessa maneira, é possível preservar a inervação e o suprimento sanguíneo, ambos são fatores importantes na cicatrização adequada da anastomose.

131
Q

RCU leve

A

≤ 4 evacuações/dia, ausência de sinais de inflamação sistêmica e VHS normal. Cólicas abdominais leves, tenesmo e períodos de constipação costumam fazer parte do quadro.

132
Q

RCU moderada

A

> 4 evacuações/dia, anemia leve e dor abdominal moderada. Pode haver sinais discretos de inflamação sistêmica, como febre baixa. O paciente não possui desnutrição (apetite preservado, peso mantido).

133
Q

RCU grave

A

≥ 6 evacuações/dia, dor abdominal intensa, inflamação sistêmica exuberante (febre > 37,5ºC, FC > 90 bpm), anemia moderada/grave (Hb < 10,5 g/dl) e VHS alta (≥ 30 mm/h). Em geral, há desnutrição (e a perda ponderal pode ser rápida).

134
Q

Tratamento da RCU leve-moderada

A

A medicação mais utilizada, tradicionalmente, é a sulfassalazina que, apesar de barata, é a que causa mais efeitos colaterais. A mesalazina, olsalazina e balsalazina são igualmente eficazes e vêm tomando o lugar da sulfassalazina atualmente. A diferença no tratamento da colite moderada em relação à leve é a dose do derivado 5-ASA: nos quadros moderados, a dose efetiva costuma ser o dobro da dose nos quadros leves. A maioria dos pacientes responde com 3–6 semanas de tratamento, mas alguns só melhoram em 2–3 meses.
Pacientes que não respondem após quatro semanas de 5-ASA podem associar corticoide — prednisona ou uceris. Os refratários à terapia dupla (5-ASA + corticoide), ou então que recidivam durante a tentativa de desmame do corticoide, devem associar imunomodulador, preferencialmente azatioprina ou mercaptopurina. Metotrexato não costuma ser usado.
Os anti-TNF são utilizados nos casos de refratariedade ou intolerância às terapias anteriores. Os agentes anti-interina servem como resgate para os casos refratários ou intolerantes aos anti-TNF.

135
Q

Quando indicar tratamento cirúrgico para RCU?

A

indicações: casos refratários; displasia/CA; complicações (megacólon, sangramento maciço).

136
Q

Qual a cirurgia indicada para a RCU?

A

Qual? Eletiva = protocolectomia c/ IPAA. Urgência: colectomia à Hartmann.

Cirurgia de escolha: proctocolectomia restauradora com IPAA (Ileal Pouch Anal Anastomosis ou bolsa reservatória ileoanal ou bolsa em J).
Outras técnicas: proctocolectomia total com ileostomia permanente (Brooke)/proctocolectomia total com ileostomia continente (Kock).

Colite fulminante refratária e megacólon tóxico:
Cirurgia de urgência — já vimos as indicações: colectomia abdominal total com ileostomia + preservação do reto com fechamento a Hartmann (ou com fístula mucosa). Pode-se considerar, após a recuperação do paciente, uma proctocolectomia restauradora com IPAA ou mesmo proctocolectomia total.

Displasia/Carcinoma:
Cirurgia de escolha: varia de acordo com a localização do tumor. As displasias (alto ou baixo grau) que surgem em lesões polipoides/massas são sempre submetidas à cirurgia, assim como as displasias de alto grau em mucosa plana. Mesmo nas de baixo grau em mucosa plana, atualmente, a tendência é cada vez mais se indicar cirurgia (colectomia). Ou seja, displasia é praticamente sinônimo de tratamento cirúrgico. Para se ter uma ideia de como as condutas invasivas vêm ganhando espaço, uma polêmica recente (e sem consenso) é se deveria ser realizada proctocolectomia em pacientes com RCU e mais de dez anos de doença na ausência de displasia.

Cirurgia de urgência: colectomia subtotal, podendo-se associar proctectomia em caso de sangramento persistente pela mucosa retal.`

- FOCO NO R4 (42 decks)

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