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Néphro > Item 263 - Néphropathies vasculaires > Flashcards

Item 263 - Néphropathies vasculaires Flashcards

1
Q

Définition

A

= atteinte des vaisseaux rénaux : gros vaisseaux (obstruction des artères rénales), moyens vaisseaux (PAN…) ou petits vaisseaux (néphroangiosclérose, SHU, emboles de cholestérol…) ou de tout calibre

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2
Q

Signe clinique au premier plan

A

= HTA, cause ou conséquence de la maladie rénale

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3
Q

Néphropathie vasculaire aigue ou rapidement progressive 6

A
  • Syndrome de microangiopathie thrombotique (MAT) : SHU, PTT…
  • HTA et néphroangiosclérose maligne -> vaisseaux intra-rénaux de tous calibres
  • Embolies de cristaux de cholestérol -> artérioles intra-rénales de petit calibre
  • Occlusion aiguë d’une ou des artères rénales : Infarctus rénal
  • Périartérite noueuse macroscopique -> artérioles de moyen calibre
  • Crise aiguë sclérodermique -> vaisseaux intra-rénaux de tous calibres
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4
Q

Néphropathies vasculaires chroniques 3

A
  • Sténose de l’artère rénale
  • Néphroangiosclérose bénigne (vaisseaux intra-rénaux de tous calibres)
  • Syndrome des antiphospholipides
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5
Q

MAT définition

A

= Définition biologique : anémie hémolytique (LDH augmentés, haptoglobine effondrée) mécanique (présence de schizocytes au frottis) + thrombopénie de consommation

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6
Q

MAT histologie 2

A

. Occlusion des lumières artériolaires et/ou capillaires par des thrombi fibrineux
. Remaniement des parois artériolaires et/ou capillaires : endothélium des capillaires glomérulaires altéré, parfois décollé, avec obstruction des lumières capillaires, doubles contours, mésangiolyse

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7
Q

2 grandes causes de MAT

A
  • PTT
  • SHU
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8
Q

PTT définition et causes

A

= purpura thrombotique thrombocytopénique
= Syndrome de Moschowitz : par auto-Ac anti-ADAMTS13 (protéase du facteur de Willebrand) touche préférentiellement l’adulte ou déficit génétique en ADAMTS13 (Maladie de Upshaw-Schulman)

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9
Q

Diagnostic 3

A
  • Atteinte cérébrale au 1er plan : confusion, obnubilation, déficit, coma
  • Thrombopénie profonde
  • Atteinte rénale absente ou modérée
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10
Q

SHU généralités

A

= Touche principalement l’enfant
- Atteinte rénale au 1er plan : IRA, HTA, souvent avec hématurie et protéinurie (± abondante)

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11
Q

SHU typique 2

A

= Post-diarrhéique de l’enfant : toxine Shiga-like détruisant l’endothélium produite par entérobactérie = E. coli O157:H7 (STEC), Salmonella, Shigella…
- 1ère cause d’insuffisance rénale aiguë organique chez l’enfant de 1 à 3 ans

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12
Q

Clinique SHU typique 3

A
  • Souvent en été, parfois par petites épidémies (viande peu cuite, fromage non pasteurisé, eau contaminée)
  • Début brutal :
    . Diarrhée, parfois sanglante, fièvre, asthénie marquée
    . Insuffisance rénale aiguë souvent anurique, avec HTA
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13
Q

PC 2

A
  • Biopsie rénale : inutile chez l’enfant (le plus souvent)
  • Examen des selles : bactérie rarement retrouvée, mise en évidence du gène codant la toxine par PCR
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14
Q

TTT 4

A
  • Evolution spontanément favorable en 1 à 2 semaines, sans récidive
  • Traitement symptomatique : contrôle de l’HTA, dialyse
  • Déclaration obligatoire avant l’âge de 15 ans
  • Pas de récidive, pronostic rénal favorable mais 30 % de maladie rénale chronique résiduelle
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15
Q

SHU atypique définition

A

= Lié à une mutation des gènes des protéines du complément (C3, facteur H, facteur I, CD46), un Ac anti-facteur H ou une mutation du gène de la thrombomoduline : le plus fréquemment chez l’adulte

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16
Q

Diagnostic 2

A
  • Sans diarrhée
  • Biopsie rénale habituellement réalisée (après correction de la thrombopénie et de l’HTA)
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17
Q

TTT 3

A
  • Échanges plasmatiques, biothérapie par eculizumab (Ac anti-C5)
  • Risque de récidive élevé (y compris après transplantation)
  • Pronostic rénal mauvais, récidive élevée malgré transplantation
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18
Q

Autres causes de MAT 5

A
  • HTA maligne, éclampsie
  • Infection : septicémie, SHU post-pneumococcique, VIH, grippe H1N1
  • Médicament : mitomycine C, gemcitabine, ciclosporine, tacrolimus, anti-VEGF, inhibiteur du protéasome
  • Maladie auto-immune : sclérodermie, lupus, SAPL
  • Néoplasie
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19
Q

Néphro-angiosclérose maligne définition

A

= Conséquence rénale de l’HTA maligne : PA très élevée avec lésions ischémiques d’organes cibles

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20
Q

Renforcement de l’HTA 3

A
  • Natriurèse de pression -> hypovolémie paradoxale -> activation du SRA -> aggravation de l’HTA -> natriurèse de pression etc.
  • Lésions vasculaires rénales -> activation du SRA
  • Rénine plasmatique et aldostérone habituellement très élevée : hyperaldostéronisme secondaire
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21
Q

Critères diagnostiques HTA maligne

A
  • Définition : PAD ≥ 130 mmHg
  • Avec au moins un retentissement :
    . Rétinopathie hypertensive stade III/IV Keith-Wagener ou II/III Kirkendal
    . Encéphalopathie hypertensive
    . Insuffisance rénale rapidement progressive
    . Insuffisance ventriculaire gauche
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22
Q

Autres signes

A

Asthénie, amaigrissement, déshydratation extracellulaire, SD polyuropolydipsique

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23
Q

Bio 3

A
  • Insuffisance rénale avec protéinurie (parfois de type néphrotique) si maligne
  • Syndrome de MAT possible : anémie hémolytique mécanique (schizocytes)
  • Hypokaliémie par hyperaldostéronisme secondaire
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24
Q

Causes 5

A
  • Toutes les causes d’HTA peuvent se compliquer d’HTA maligne
  • HTA essentielle (2/3 des cas) : HTA négligée, arrêt de traitement, prise d’oestroprogestatifs
  • HTA secondaire (1/3 des cas) :
    . Sténose de l’artère rénale : recherche systématique
    . Glomérulopathie chronique (surtout néphropathie à IgA)
    . Sclérodermie
25
Q

TTT 3 (1+3+2)

A

-> Urgence médicale, nécessitant l’hospitalisation en USI

Contrôle tensionnel :
. Phase initiale : urapidil (Eupressyl®) et/ou nicardipine (Loxen®) IV
. Après normalisation de la volémie introduction d’IEC
-> Objectifs tensionnels : baisse de PA de 25% les 1ère heures

-Contrôle de volémie :
. Hypovolémie (perte de poids) : correction rapide par NaCl 9 g/L IV, contre-indication des diurétiques
. Insuffisance ventriculaire gauche : diurétique de l’anse, dérivés nitrés

26
Q

Maladie des emboles de cristaux de cholestérol définition

A

= Rupture de plaques athéromateuses avec migration de cristaux de cholestérol dans tous les organes, notamment les reins et les membres inférieurs : incidence sous-estimée

27
Q

Circonstances 2

A
  • Terrain athéromateux
  • Facteur déclenchant :
    . Chirurgie aortique
    . Artériographie (quelques jours/semaines avant)
    . Traitement anticoagulant ou thrombolytique
28
Q

Signes cliniques 6

A

Souvent décalés de quelques jours à plusieurs semaines du facteur déclenchant :
- Insuffisance rénale aiguë
- Orteils pourpres, livedo, gangrène distale : signes cutanés = souvent révélateurs ++
- Asthénie, myalgies
- Signes d’ischémie mésentérique (Diarrhée, douleurs abdominales)
- Signes neurologiques : AVC, AIT, syndrome confusionnel, trouble de vision

29
Q

Bio 2

A
  • Syndrome inflammatoire
  • Inconstant : hyperéosinophilie, hypocomplémentémie
30
Q

PC 3

A

Le diagnostic doit être confirmé par un des 3 examens suivants (visualisation des cristaux) :
- FO : visualise rarement les emboles
- Biopsie cutanée d’un livedo (risque de non-cicatrisation +++)
- Biopsie rénale : occlusion des artérioles de petit calibre par des emboles de cholestérol et réaction inflammatoire importante

31
Q

TTT 2

A
  • TTT essentiellement symptomatique : arrêt des anticoagulants, contre-indication des gestes intravasculaires, contrôle de l’HTA, dialyse, prévention des escarres, support nutritionnel…
  • Corticothérapie proposée, semble augmenter la survie
32
Q

Infarctus rénal définition

A

= Occlusion aiguë d’une artère rénale

33
Q

Causes 3

A
  • Anomalie de paroi vasculaire : dissection de l’artère rénale ou dissection aortique étendue
  • En l’absence d’anomalie pariétale :
    . Embolie artérielle : FA, valve mécanique, végétation mitrale, thrombophilie…
    . Thrombose in situ : thrombophilie acquise…
34
Q

Clinique 6

A

Tableau brutal :
- Douleurs lombaires (mimant une colique néphrétique) ou abdominale
- Hématurie macroscopique
- Poussée hypertensive
- Anurie si occlusion bilatérale ou sur rein unique
- Fièvre

35
Q

Bio 3

A
  • hausse LDH
  • hausse créatinine
  • syndrome inflammatoire
36
Q

PC 2

A
  • Diagnostic possible à l’échographie-Doppler
  • Confirmation diagnostique : angio-TDM, angio-IRM ou artériographie
37
Q

TTT 2

A
  • Revascularisation urgente par angioplastie ou chirurgie : possible seulement les 1ère heures
  • Alternative : fibrinolytique, anticoagulants
38
Q

Périartérite noueuse définition

A

= Angéite nécrosante touchant les artères de moyen calibre

39
Q

Sclérodermie épidémio

A

= Affection rare, touchant essentiellement les femmes de 30 à 50 ans

40
Q

Signes cliniques 5

A
  • Cutanés : sclérodactylie, syndrome de Raynaud, troubles pigmentaires, ulcères digitaux
  • Œsophagiens : reflux, dysphagie
  • Pulmonaire : fibrose interstitielle diffuse
  • Cardiaque : péricardite chronique, myocardite
  • Signes rénaux (20-60%)
41
Q

Signes rénaux chroniques 4

A

= Atteinte rénale chroniquement lentement progressive (à traiter par IEC)
- HTA, protéinurie modérée
- Insuffisance rénale d’évolution lente
- PBR : lésions d’endartérite avec fibrose péri-artérielle

42
Q

Signes rénaux aigues 2

A

= Crise aiguë sclérodermique : HTA maligne ± MAT
- TTT urgent : antihypertenseur dont IEC

43
Q

Néphro-angiosclérose bénigne définition et épidémiologie

A

= Conséquence tardive d’une HTA ancienne et insuffisamment contrôlée : oblitération progressive des petits vaisseaux par une endartérite fibreuse
- 2e cause d’insuffisance rénale terminale, plus fréquente chez l’homme, le sujet noir et le sujet âgé

44
Q

Diagnostic 6

A

-> Souvent par diagnostic d’exclusion
- Terrain : antécédents cardiovasculaires, FdRCV, sujet âgé, sujets noirs (allèle G1 et/ou G2 de l’Apo Lipoprotéine 1)
- HTA ancienne, souvent mal équilibrée, avec retentissement sur les organes cibles (hypertrophie ventriculaire gauche, rétinopathie hypertensive)
- Insuffisance rénale chronique lentement progressive
- Syndrome urinaire pauvre : ø leucocyturie, ø hématurie, protéinurie absente ou modérée
- Reins de taille normale ou diminués selon le degré d’IR, de taille symétrique, contours harmonieux, sans sténose des artères rénales

45
Q

TTT 4

A
  • TTT de l’HTA : association d’antihypertenseurs, incluant un IEC
  • Cible :
    . PA < 130/80 mmHg si albuminurie ≥ 30 mg/24h
    . PA < 140/90 mmHg si albuminurie < 30 mg/24h
  • Correction des FdRCV
  • PEC symptomatique de l’insuffisance rénale chronique
46
Q

Sténose de l’artère rénale 2 types

A
  • sténose athéromateuse
  • dysplasie fibro-musculaire
47
Q

SAAR généralités 4

A

= 90% des cas : forme la plus fréquente, touche le sujet âgé et athéromateux, prédominance masculine, FdRCV associés.
- Généralement HTA préexistante, aggravée par la sténose
- Sténose de localisation proximale (près de l’ostium), souvent bilatérale, avec dilatation post-sténotique
- Risque thrombotique élevé

48
Q

Clinique SAAR 5

A
  • Généralement asymptomatique
  • HTA résistante à une trithérapie incluant un diurétique
  • OAP flash
  • Dégradation de la fonction rénale sous IEC ou ARA2
  • IRC en cas de sténose bilatérale : néphropathie ischémique
49
Q

Fibrodysplasie de la média généralités 3

A

= 10% des cas : touche la femme jeune entre 25 et 40 ans, sans FdRCV
- Sténose distale, avec aspect en « collier de perles », souvent bilatérale
- Risque thrombotique faible

50
Q

Clinique fibrodysplasie 2

A
  • HTA causée par la sténose, de découverte récente, parfois sévère et symptomatique
  • Hyperaldostéronisme 2ndr : hypokaliémie, alcalose métabolique
51
Q

5 examens PC

A
  • écho
  • doppler
  • angioTDM spiralée
  • angioIRM
  • artériograpghie
52
Q

Echo

A

= asymétrie de taille des reins évocatrice

53
Q

Doppler des artères rénales 4

A
  • Facilement disponible, de bonne sensibilité
  • Analyse des flux : degré de sténose
  • Mesure des index de résistance (prédictif de la réponse au traitement)
  • Inconvénients : limité chez le sujet obèse, opérateur-dépendant
54
Q

TDM spiralée injecté 3

A
  • Visualisation directe des artères rénales (tronc et branches de division)
  • Mise en évidence de calcifications
  • Inconvénient : utilisation de produit de contraste, irradiation
55
Q

AngioIRM 2

A
  • Visualisation directe des artères rénales, sans toxicité rénale
  • Inconvénients : surestimation des lésions, accès plus restreint
56
Q

Artériographie 3

A

= Examen de référence : indiquée seulement en cas de décision de
revascularisation (angioplastie ou chirurgie)
- Confirme le diagnostic + intérêt thérapeutique
- Inconvénients : Toxicité rénale à l’iode, emboles de cholestérol

57
Q

TTT 3

A

-> Objectifs : améliorer le contrôle tensionnel et prévenir la dégradation de la fonction rénale
- Revascularisation :
. Angioplastie transluminale percutanée : dilatation au ballonnet + stent
. Chirurgicale : pontage aorto-rénal ou réimplantation artérielle
- TTT médical par antihypertenseur

58
Q

Stratégie thérapeutique fibrodysplasie

A

Angioplastie transluminale de l’artère rénale : guérison ou amélioration de l’HTA dans 70 à 90% des cas

59
Q

Stratégie thérapeutique SAAR 4

A
  • Traitement antihypertenseur par bloqueur du SRA (IEC/ARA2), surveillance de la kaliémie et de la créatininémie dans les jours/semaines suivant
  • Aspirine à posologie anti-agrégante plaquettaire
  • Contrôle des FdRCV
  • Indication de revascularisation :
    . Sauvetage rénal en cas de dégradation rapide de la fonction rénale
    . OAP flash récidivant

Néphro (17 decks)

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