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Néphro > Item 264 - Insuffisance rénale chronique > Flashcards

Item 264 - Insuffisance rénale chronique Flashcards

1
Q

IRC définition

A

= diminution progressive et irréversible du débit de filtration glomérulaire : meilleur indicateur de la fonction rénale

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2
Q

IRC terminale généralités 4

A

. Prévalence = 1200/millions d’habitants, 625 (50%) sous hémodialyse, 43 (5%) sous dialyse péritonéale et 525 (45%) greffés
. Incidence : 160 par million d’habitants
. Prédominance masculine, les patients ayant un greffon rénal fonctionnel représentent près de 50% des IRC terminales
. Principales causes : vasculaire/hypertensive (25%), diabète (22%), glomérulopathie chronique (11%) héréditaire (8%, essentiellement PKRAD), néphropathie interstitielle chronique (< 5%), indéterminée (16%), diverses (10%)

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3
Q

FdR 14

A
  • HTA (traitée ou non)
  • diabète
  • âge > 60 ans
  • obésité
  • infections urinaires ou lithiases récidivantes
  • obstacle des voies excrétrices
  • capital néphronique diminué (congénitale ou acquise)
  • substances néphrotoxiques
  • antécédents familiaux
  • maladie auto-immune
  • infections systémiques
  • maladie cardiovasculaire athéromateuse
  • antécédents de néphropathie aiguë
  • insuffisance cardiaque
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4
Q

Diagnostic

A

= Depuis > 3 mois, anomalie rénale morphologique ou histologique (à condition qu’elle soit cliniquement significative) et/ou DFG < 60 mL/min et/ou anomalie dans la composition du sang ou de l’urine secondaire à une atteinte rénale

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5
Q

Méthode diagnostique 3

A
  • Calcul du DFG : estimé le plus souvent (MDRD, CDK-EPI actuellement recommandée, le DFG calculé étant directement indexé à la surface corporelle) ou mesuré (clairance de l’inuline, iothalamate, iohexol)
  • Anomalie urinaire : protéinurie, albuminurie, hématurie, leucocyturie
  • Anomalie morphologique des reins ou des voies excrétrices
  • Formule de Cockcroft-Gault n’est plus recommandée pour définir et classer la MRC!!!!!!
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6
Q

En faveur d’une IR chronique 3

A
  • Anamnèse : antécédent de maladie rénale, antériorité de créatininémie élevée, protéinurie ou anomalie du sédiment urinaire (hématurie, leucocyturie) ancienne
  • Morphologie : augmentation taille des reins (grand axe ≤ 10 cm à l’échographie)
  • Biologie :
    . Anémie normochrome normocytaire arégénérative par défaut de production d’EPO
    . Hypocalcémie par carence en vitamine D active par défaut d’hydroxylation rénale de la 25-OHVitamine D en 1-25-OH-Vitamine D
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7
Q

Exceptions 3

A
  • Sans diminution de taille des reins : diabète, amylose, hydronéphrose bilatérale, PKRAD, HIVAN
  • Sans hypocalcémie : myélome, métastase osseuse, autre cause d’hypercalcémie surajoutée
  • Sans anémie : polykystose rénale (sécrétion d’EPO par les kystes)
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8
Q

Classification

A

1 : maladie rénale chronique à fonction rénale normale = DFG > 90
2 : IR légère -> DFG 60-90
3 : modérée = DFG 45-60 (3A), 30-45 (3B)
4 : IR sévère = DFG 15-30
5 : IR terminale = DFG < 15

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9
Q

Mesure selon stade

A

1 et 2 :
- Diagnostic étiologique et traitement
- Ralentissement de la progression de l’IR : PEC des FdR et
comorbidités
- Vaccinations
- Éviction des substances néphrotoxiques

3A : diagnostic, prévention et traitement des complications

3B :
- Préservation du capital veineux
- Vaccination contre l’hépatite B ++
- Désordres phosphocalciques

4 :
- Préparation au traitement de suppléance
- Acidose, hyperkaliémie, anémie

5 :
- 5D si dialysé ou 5T si transplanté rénal
- Inscription sur liste de transplantation rénale si possible
- Dialyse initiée selon la tolérance, en général 5-10 mL/min
- Dénutrition

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10
Q

Vitesse de progression maladie rénale

A
  • Déclin annuel physiologique > 40 ans : ≤ 1 ml/min/1,73m2/an
  • Déclin annuel modéré : 1 à 5 ml/min/1,73m2/an
  • Déclin annuel rapide : ≥ 5 ml/min/1,73m2/an (diabète non contrôlé : - 12ml/min/an / PKRD : 6mL/min/an)
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11
Q

Bilan étiologique généralité 1

A

-> D’autant plus réalisable que la maladie rénale est moins évoluée : aux stades évolués d’atrophie rénale, les lésions touchent toutes les structures et sont non spécifiques, empêchant souvent le diagnostic causal

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12
Q

5 grandes causes

A
  • obstacle chronique
  • origine glomérulaire
  • origine vasculaire
  • origine interstitielle
  • origine héréditaire
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13
Q

Orientation obstacle chronique

A

-> Toutes les causes d’obstacle chronique des voies urinaires peuvent aboutir à une IRC
- Échographie rénale et des voies excrétrices systématique

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14
Q

Orientation glomérulaire 4

A
  • Contexte de maladie générale : diabète, lupus, maladie auto-immune…
  • Protéinurie, principalement d’albumine (> 50%) ± syndrome néphrotique
  • Hématurie microscopique avec hématies déformées et cylindres hématiques
  • HTA et rétention hydrosodée fréquentes
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15
Q

Orientation interstitielle 5

A
  • Antécédents urologiques (infections urinaires…), médicament néphrotoxique (antalgique), toxique
  • Protéinurie, généralement < 1 g/24h, de type tubulaire (α et β-globuline, < 50% d’albumine)
  • Leucocyturie sans germe
  • Acidose hyperchlorémique avec trou anionique normal
  • HTA et rétention hydrosodée tardives
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16
Q

Orientation vasculaire 3

A
  • Contexte : HTA, FdRCV, atcds cardio-vasculaires, dégradation de fonction rénale sous IEC/ARA2
  • Clinique : abolition des pouls, souffles vasculaires, anomalie vasculaire au fond d’œil
  • Échographie-Doppler des artères rénales
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17
Q

Orientation héréditaire 2

A
  • Antécédents familiaux avec arbre généalogique
  • Etiologies fréquentes : polykystose rénale (autosomique dominante), syndrome d’Alport (généralement lié à l’X)
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18
Q

Objectifs de PA et protéinurie

A
  • Objectifs de PA :
    . < 140/90 si albuminurie < 30 mg/24h
    . < 130/80 si albuminurie ≥ 30 mg/24h (A2) (diabétique ou non)
    . < 120 de PAS possiblement poursuivi en dehors des situations à risque (âge > 90 ans, diabète, DFG < 20 mL/min, PAD < 50 mmHg)
    . PAS > 110 dans tous les cas
  • Objectif de protéinurie : < 0,5 g/g de créatininurie
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19
Q

4 principes thérapeutiques

A
  • restriction sodée
  • glifozines
  • IEC/ARA2
  • restriction protidique
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20
Q

Restriction sodée 2

A
  • Régime hyposodée : < 85 mmol/j = 5 g/jour
  • Suivi : natriurèse/24h -> 1 g d’apport de sel = 17 mmol de Na urinaire
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21
Q

iSGLT2 4

A
  • Gliflozines : inhibiteurs du co-transporteur Na-Glucose SGLT2 dans le TCP
  • Effet glycosurique améliorant le contrôle glycémique chez le diabétique, protection cardiaque et rénale chez le sujet diabétique et non diabétique
  • Effet additif avec les inhibiteurs du SRAA, limités aux patients avec DFG > 25 mL/min
  • Indication : Néphropathie diabétique, Néphropathie non diabétique traitée par bloqueur du SRAA avec albuminurie > 200 mg/g et DFG entre 25 et 75 mL/min
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22
Q

Blocage du SRA 5

A

= IEC/ARA2 :
- Si albuminurie ≥ 30 mg/j (A2) chez un diabétique (même normotendu) ou un non diabétique hypertendu
- Si protéinurie ≥ 0,5 g/j si non diabétique non hypertendu (cible < 300 mg/g)
- A privilégier en traitement antihypertenseur
- Début à posologie basse, augmetation progressive par paliers de 2 à 4 semaines à distance d’une déplétion hydrosodée rapide (d’autant plus que le patient est âgé et la fonction rénale altérée)

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23
Q

2 grandes surveillance bloqueurs du SRA

A

Créatininémie et kaliémie : avant prescription, après 7-15 jours de traitement et après chaque modification de posologie

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24
Q

Créatinine 2

A

Hausse créatininémie :
. 10 à 20% : traitement efficace
. > 30% : arrêt temporaire et réintroduction progressive après avoir éliminé
une sténose des artères rénales

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25
Q

Cré

A
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26
Q

Hyperkaliémie 2

A

. 5 à 6 mmol/L : recherche d’écart diététique, ajout d’un diurétique hypokaliémiant ou de Kayexalate®
. > 6 mmol/L : arrêt du traitement temporaire

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27
Q

Suivi si cible atteinte

A

Poursuite du traitement et de la surveillance

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28
Q

Suivi si PA non contrôlée 2

A
  • Ajout d’un diurétique thiazidique (si DFG > 30 ml/min) ou d’un diurétique de l’anse (si DFG < 30 ml/min)
  • Si échec : β-bloquant, inhibiteur calcique
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29
Q

Suivi si protéinurie non contrôlée

A

Augmentation de posologie jusqu’à dose maximale recommandée ou tolérée (PAS > 110mmHg)

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30
Q

IRA sur IRC causes 5

A
  • déshydratation extracellulaire
  • médicament à effet hémodynamique
  • toxique
  • obstacle
  • pathologie surajoutée

-> Toujours rechercher un facteur surajouté devant toute IRC d’aggravation brutale

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31
Q

Déshydratation extracellulaire 2

A
  • Cause : diurétique, vomissement, diarrhée
    -> Réversible après apport de sel et d’eau et diminution des diurétiques
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32
Q

Médicaments à effet hémodynamique 2

A

= AINS, IEC, ARA2 ± hypovolémie associée, sténose des artères rénales ou lésions vasculaires graves
-> Réversible à l’arrêt

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33
Q

Obstacle

A

Toute cause d’obstacle -> réversible après le lever d’obstacle

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34
Q

Produits toxiques 2

A
  • Produit de contraste iodé : discuter l’indication, hydratation préventive
  • Médicament néphrotoxique : respect des règles de prescription
35
Q

Pathologie surajoutée 2

A
  • Pyélonéphrite aiguë
  • Néphropathie vasculaire surajoutée…
36
Q

Restriction protidique 3

A
  • Régime normoprotidique stricte : 0,6 à 0,8 g/kg/j à partir d’un DFG < 60 ml/min
  • Suivi possible par l’urée urinaire : urée/5 = consommation protidique en g/jour
  • Avec apport calorique suffisant (25-35 kcal/kg/j) : prise en charge diététique initiale et suivi régulier
37
Q

Contrôle du diabète 4

A

ADO :
- DFG < 60 ml/min : metformine à demi-dose, gliflozine, inhibiteur DPP4, agoniste GLP1, sulfamide d’action courte, inhibiteurs de l’alpha-glucosidase
- DFG < 30 ml/min : inhibiteur DPP4, agoniste GLP1, gliflozine, répaglinide
- Nécessite souvent de l’insuline aux stades avancés de MRC (≥ 3B)
- Cibles d’HbA1c : ≤ 7% si MRC, ≤ 7,5% si MRC avec comorbidité CV ou risque hypoglycémique et 7,5 à 8,5% si MRC chez patients âgés polypathologiques (HAS 2021)

38
Q

Contrôle des FdRCV 2

A

-> Les patients insuffisants rénaux chroniques sont à très haut risque cardio-vasculaire : risque de mortalité cardio-vasculaire supérieur au risque d’insuffisance rénale terminale
- Arrêt du tabac impératif : FdRCV et favorise la progression de la maladie rénale

39
Q

Fonctions rénales 4

A
  • Élimination de toxines, notamment des dérivés du catabolisme azoté
  • Homéostasie : bilan hydroélectrolytique et équilibre acido-basique
  • Fonction endocrine : synthèse de rénine, d’EPO et de vitamine D active
    -> Ces fonctions sont assurées pour un DFG ≥ 60 ml/min (en dehors d’une rétention d’urée et de créatinine)
40
Q

6 grandes complications de l’IRC

A
  • cardiovasculaire
  • métabolique
  • acido-basique
  • phosphocalcique
  • hydroélectrolytique
  • hématologique
41
Q

3 grandes complications CV

A
  • HTA
  • lésions artérielles accélérées
  • atteinte cardiaque
42
Q

HTA 3

A

= Précoce, précédant souvent l’insuffisance rénale (surtout dans les néphropathies glomérulaires et vasculaires et la polykystose rénale)
- Facteur majeur de la progression de l’insuffisance rénale chronique
- Volo-dépendante : traitée par régime hyposodé et diurétiques

43
Q

Lésions artérielles 4

A

= Athérosclérose et artériosclérose :
- FdRCV communs : HTA, dyslipidémie précoce, tabagisme, diabète, âge
- Facteurs spécifiques à l’IRC : trouble du métabolisme phosphocalcique (médiacalcose), hyperhomocystéinémie, anémie, insulino-résistance, toxines urémiques
- Complication : cardiopathie ischémique, AVC, AOMI… -> > 50% des décès

44
Q

Atteintes cardiaques 3

A
  • Hypertrophie ventriculaire gauche : secondaire à l’HTA et à l’anémie
  • Calcifications valvulaires et coronariennes
  • Cardiopathie urémique (plurifactorielle : ischémie, toxines urémiques…)
45
Q

2 complications phosphocalciques

A
  • troubles métaboliques
  • ostéodystrophie rénale
46
Q

Troubles métaboliques

A
  • Hyperparathyroïdie secondaire : précoce
  • Déficit en vitamine D active (baisse de l’activité 1-α-hydroxylase rénale)
  • Hypocalcémie : tardive
  • Hyperphosphatémie : tardive, liée à la diminution de l’excrétion rénale des phosphates, partiellement compensée au stade précoce par la FGF23, hormone osseuse stimulant l’excrétion rénale de phosphates
  • Acidose métabolique (aggravant les lésions osseuses)
47
Q

2 complications ostéodystrophie rénale

A
  • ostéomalacie
  • ostéite fibreuse
48
Q

Ostéomalacie 4

A

= Diminution de la formation osseuse par déficit en vitamine D
- Douleurs osseuses (rare)
- Rx : déminéralisation, stries de Looser-Milkman
- Bio : baisse 1,25-OH2-vitamine D3 (pas dosée en pratique)

49
Q

Ostéite fibreuse 6

A

= Destruction osseuse accélérée secondaire à l’hyperparathyroïdie
- Douleurs osseuses, fractures pathologiques tardives
- Rx :
. Résorption des extrémités osseuses : phalanges et clavicules
. Lacunes au niveau des phalanges des doigts
. Déminéralisation
- Bio : hausse PTH

50
Q

Prévention des troubles phosphocalciques 5

A
  • Apports calciques suffisant, sans excès : 1 à 2,5 g/j avec supplémentation si besoin par carbonate de calcium (prise en dehors des repas, sinon action de chélateur de phosphate)
  • Apports en vitamine D3 :
    . Naturelle en 1ère intention si carence documentée : Uvedose®
    . 1-α-OH-vitamine D (Un-Alfa®) ou 1,25-OH2-vitamine D (Rocaltrol®), en l’absence d’hyperphosphatémie, après avis spécialisé
  • Restriction alimentaire en phosphores par diminution des apports protéiques (0,8 g/kg/j) et en phosphates inorganiques de l’industrie alimentaire (conservateurs)
  • Complexant du phosphore (rarement indiqué avant le stade terminal) : carbonate de calcium pris pendant les repas ou sans calcium
  • Calcimimétique en cas d’hyperparathyroïdie non contrôlée sous dialyse, voire exceptionnellement parathyroïdectomie en cas d’échec du traitement médical
51
Q

Objectifs PEC phosphocalcique 3

A
  • Calcémie normale
  • Phosphatémie < 1,5 mmol/L
  • PTH normale avant le stade de dialyse, puis entre 2 et 9 N en cas de dialyse
52
Q

Trouble acidobasique majoritaire

A

= acidose métabolique

53
Q

Acidose métabolique 3

A

= Défaut d’élimination de la charge acide
- Généralement modéré, sauf lors de certaines tubulopathies
- Biologie : baisse bicarbonates, hausse faible du trou anionique, pH conservé jusqu’aux stades évolués

54
Q

Conséquences acidose métabolique 3

A

. Catabolisme protéique musculaire excessif
. Aggravation des lésions d’ostéodystrophie rénale
. Majoration du risque d’hyperkaliémie

55
Q

TTT acidose métabolique 3

A
  • Objectif : bicarbonatémie > 22 mmol/L avec pH normal
  • Alcalinisant oral :
    . Bicarbonate de sodium (gélules de 0,5 à 1 g, 3 à 6 grammes par jour)
    . Eau de Vichy (0,5 à 1L/j)
56
Q

4 conséquences métaboliques

A
  • dénutrition protéino-énergétique
  • hyperuricémie
  • hyperlipidémie
  • troubles sexuels
57
Q

Dénutrition protéino-énergétique TTT 3

A
  • Apports caloriques suffisants ≥ 30 kcal/kg/j
  • Éviter les carences protéiques : Régime normoprotéique (restriction) et non hypoprotéique
  • Intégrer la correction des troubles phospho-calciques et de l’acidose métabolique
58
Q

Hyperuricémie 2

A

= Très fréquente, généralement asymptomatique, ne nécessitant pas de traitement
- Parfois crises de goutte : traitement et prévention par allopurinol

59
Q

TTT hyperlipidémie 3

A
  • Régime hypolipémiant
  • Statine : peut être utilisé en cas d’IRC, avec surveillance de la toxicité musculaire avec objectif de LDL < 0,7g/L
  • Fibrates seulement si hypertriglycéridémie majeure après avis spé
60
Q

Troubles sexuels

A

Modifications des hormones sexuelles

61
Q

3 conséquences hématologiques

A
  • anémie
  • troubles de l’hémostase primaire
  • déficit immunitaire
62
Q

Anémie 4

A

= Anémie normochrome, normocytaire, arégénérative par défaut de synthèse rénal d’EPO
- Conséquences : asthénie, intolérance à l’effort, altération de la qualité de vie, angor fonctionnel, augmentation du débit cardiaque avec hypertrophie ventriculaire gauche
- Elimination de diagnostics différentiels ou facteurs aggravants : ferritinémie normale, CRP normale ± dosage en folates et vitamines B12 normaux
-> Bilan et supplémentation dès que Hb < 12 chez la femme et Hb < 13 chez l’homme

63
Q

Indication TTT

A

hémoglobine ≤ 10 g/dl de façon stable

64
Q

3 TTT

A
  • supplémentation martiale
  • EPO
  • transfusion
65
Q

Objectifs supplémentation martiale

A
  • CST > 20%
  • Ferritinémie > 100 ng/mL
66
Q

EPO 4

A

= Par voie SC, de 1 fois/semaine à 1 fois/mois
- Recombinante : époïétine
- Agent dérivé de l’EPO : darbapoïétine, époïétine pégylée
- Objectifs : hémoglobine = 10 à 12 g/dl, sans dépasser 12 g/dl

67
Q

Transfusion 2

A

= Limitée aux situations d’urgence, surtout chez les patients pouvant être transplanté (risque d’immunisation HLA compromettant une éventuelle greffe rénale)
-> Dosage d’Ac anti-HLA systématique après transfusion

68
Q

Troubles de l’hémostase 5

A

= Défaut d’agrégation plaquettaire et baisse de l’hématocrite
- Risque hémorragique : saignements digestifs occultes, règles prolongées…
- Atteinte isolée de l’hémostase primaire : TS allongé
- Héparines fractionnées de bas poids moléculaire (type énoxaparine ou nadroparine) contreindiquées lorsque le DFG < 30 ml/min, du fait de leur élimination rénale entraînant un risque d’accumulation
- Nouveaux agents anti-agrégants ou anti-coagulants (ticagrelor, dabigatran) contre-indiqués en cas de MRC stade 4

69
Q

Déficit immunitaire 2

A

= Modéré : réponse atténuée aux vaccinations et susceptibilité infectieuse
- Vaccins recommandés : vaccin antigrippal et COVID annuel, vaccin hépatite B dès le stade 3B, vaccin anti-pneumocoque

70
Q

2 grands troubles hydroélectrolytiques

A
  • anomalies du bilan hydrosodé
  • hyperkaliémie
71
Q

Anomalies du bilan hydrosodé 3

A
  • Rétention hydrosodée (HTA) : dès les stades précoces, modérée jusqu’au stade préterminal
  • Diminution de la capacité d’adaptation en cas de déplétion ou de surcharge hydrosodée
  • Défaut de concentration des urines : polyurie (mictions nocturnes)
72
Q

Prévention anomalies hydrosodé 2

A
  • Éviter les apports sodés excessifs (> 5 g/j), sauf dans les rares cas de néphropathies avec perte de sel (néphropathie interstitielle chronique)
  • Éviter les apports hydriques excessifs : risque d’hyperhydratation intracellulaire (hyponatrémie)
73
Q

Hyperkaliémie facteurs favorisants

A

-> acidose métabolique, IEC/ARA2, AINS, diurétiques épargneurs de potassium, apports excessifs, déshydratation, diabète (hyporéninisme-hypoaldostéronisme)

74
Q

Prévention hyperkaliémie 4

A

-> Objectif : kaliémie < 5,5 mmol/L
- Limitation des apports en potassium : erreurs diététiques, médicaments
- Correction de l’acidose métabolique
- Résine échangeuse d’ions : Kayexalate (échange Na-K), Resikali (échange Ca-K)

75
Q

Complications digestives 2

A
  • Intoxication urémique : nausées, vomissements, anorexie, dénutrition
  • Gastrite et ulcère : IPP
76
Q

Complications neurologiques 4

A
  • Crampes fréquentes : problèmes d’hydratation ou anomalies électrolytiques (acidose métabolique, dyskaliémie, hypocalcémie, hypomagnésémie)
  • Troubles du sommeil : syndrome des jambes sans repos, insomnie
  • Polynévrite urémique et encéphalopathie urémique : IR terminale non supplée (exceptionnel)
  • Encéphalopathie urémique : IR terminale non supplée (exceptionnel)
77
Q

Complication cardiaque

A
  • Péricardite urémique
78
Q

Transplantation

A

= Meilleure méthode de suppléance : meilleure qualité de vie, moindre morbidité cardiovasculaire, espérance de vie supérieure, coût de traitement inférieur au-delà de la 1ère année

79
Q

2 principes hémodialyse

A
  • transfert convectifs
  • transferts diffusifs
80
Q

Rythme et durée hémodialyse

A

= Généralement 3 fois/semaine pendant 4 à 6h

81
Q

Principal avantage dialyse péritonéale

A
  • Permet un traitement à domicile
82
Q

2 principes

A
  • transferts diffusifs
  • ultrafiltration
83
Q

Objectifs du TTT de suppléance 3

A
  • Contrôle des volumes liquidiens : ramener le patient à un poids idéal théorique (« poids sec ») correspondant à un état d’hydratation et une pression artérielle normaux
  • Soustraction des molécules à élimination urinaire (urée, créatinine, autres toxines…)
  • Correction des anomalies hydro-électrolytiques (hyperkaliémie, acidose métabolique, hypocalcémie, dysnatrémies…)

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