Item 267 - Anomalie du bilan du potassium

Question 1

Potassium généralités 4

Answer 1

= principal cation des liquides intracellulaires (concentration = 100 à 150 mmol/L) -> > 98% du potassium est situé dans le compartiment intracellulaire, en majorité musculaire, grâce à l’action de la pompe Na/K-ATPase membranaire
- Peu abondant dans le compartiment extracellulaire (< 2% du potassium total) : très finement régulé entre 3,5 et 5,0 mmol/L
- La kaliémie ne reflète pas le capital potassique de l’organisme
- Régulation des transferts : état acido-basique (acidose métabolique = blocage de l’entrée dans les cellules du K+), insuline et catécholamines (stimulent l’entrée cellulaire du K+), aldostérone (homéostasie externe du potassium)

Question 2

Hyperkaliémie définition

Answer 2

= kaliémie > 5,0 mmol/L

Question 3

Fausse hyperkaliémie (définition, causes 3, quand évoquer)

Answer 3

= Libération adaptée de potassium du compartiment intracellulaire vers le compartiment extracellulaire
- Hémolyse (prélèvement laborieux avec garrot serré)
- Centrifugation tardive du tube (prélèvement au domicile)
- Hyperleucocytose majeure (> 100 G/L) ou thrombocytose majeure (> 1000 G/L)
NB : à notamment évoquer devant la découverte d’une hyperK+ > 6 mmol/L sans signes ECG

Question 4

Signes cliniques cause

Answer 4

Résulte des modifications du gradient K+ et des potentiels de membrane -> hypoexcitabilité cellulaire (myocardique)

Question 5

Signes cardiaques 8

Answer 5

= Modifications électrocardiographiques diffuses d’apparition progressive, successivement :
- Augmentation d’amplitude de l’onde T, pointues et symétriques, surtout antérieure et inférieure
- Anomalies de conduction auriculaire : diminution puis disparition de l’onde P
- Anomalies de conduction auriculo-ventriculaire : bloc sino-auriculaire, BAV
- Ralentissement de la conduction intra-ventriculaire avec élargissement des complexes QRS
- Bradycardie à QRS large (sine wave pattern) précédant l’asystolie
- Risque d’arythmie ventriculaire en cas d’ischémie myocardique, hypocalcémie sévère, hypothermie, acidose, intoxication digitalique ou stimulation vagale importante : TV, FV, rythme ventriculaire idiopathique
- Sans parallélisme strict avec le niveau d’hyperkaliémie, mais l’absence d’anomalie ECG pour des kaliémies > 6 mmol/L doit faire rechercher une fausse hyperkaliémie

Question 6

Signes neuro 2

Answer 6

• Symptômes neuromusculaires non spécifiques : pallesthésiques et/ou thermoalgiques, paresthésies des extrémités et péribuccales
• Tardivement : faiblesse musculaire, voire paralysie flasque débutant aux MI puis ascendante

Question 7

Signe hémodynamiques

Answer 7

• Hypotension artérielle (baisse de contractilité cardiaque) : tardive, signe de gravité

Question 8

Confirmation diagnostique 2

Answer 8

• Ionogramme sanguin : diagnostic positif
• Réalisation d’un ECG en urgence -> traitement d’extrême urgence en cas de trouble conductif

Question 9

3 grandes causes hyperkaliémie

Answer 9

• excès d’apport
• transfert exagéré
• réduction excrétion rénale

Question 10

Excès d’apport 2

Answer 10

= Rare, en dehors de l’insuffisance rénale : 1 g de KCl = 13 mmol de K+
- Administration de doses massives de potassium par voie orale ou IV (pénicillinate de potassium, exsanguino-transfusion avec sang total conservé…) : surtout si rythme d’infusion rapide ou chez l’enfant

Question 11

4 grandes causes de transfert exagéré

Answer 11

• acidose métabolique
• catabolisme cellulaire accru
• exercice physique
• causes médicamenteuses et toxiques

Question 12

Acidose métabolique 4

Answer 12

= Acidose aiguë à trou anionique normal : hyperkaliémie par transfert extracellulaire du potassium, afin de faire pénétrer les ions H+ dans les cellules pour les tamponner
- baisse du pH artériel de 0,1 = hausse kaliémie de 0,5 mmol/L
- Les acidoses respiratoires n’induisent qu’une hyperkaliémie modérée (stimulation concomitante de la libération de catécholamines -> effet β-adrénergique)
- Les acides métaboliques organiques (acidocétose, lactique…) n’induisent pas/peu d’hyperkaliémie en raison de la libre diffusion des anions en intracellulaire

Question 13

Catabolisme cellulaire accru 8

Answer 13

= Destruction tissulaire aiguë et massive :
- Rhabdomyolyse et écrasement musculaire
- Brûlures étendues
- Lyse tumorale (spontanée ou sous chimiothérapie)
- Hémolyse massive
- Syndrome de revascularisation post-opératoire
- Hyperthermie
- Hémorragie digestive sévère

Question 14

Exercice physique

Answer 14

= Exercice physique intense et prolongé : libération de potassium par les cellules musculaires, favorisée par la sécrétion de glucagon et l’inhibition de l’insuline

Question 15

Causes médicamenteuses et toxiques 5

Answer 15

• Intoxication digitalique (inhibition de la pompe Na-K-ATPase : hausse kaliémie, baisse kalicytie)
• β-bloquant non cardiosélectif : facteur favorisant, surtout en cas d’insuffisance rénale
• Agoniste α-adrénergique (limite le passage intracellulaire de potassium)
• Succinylcholine (curare dépolarisant utilisé en anesthésie)
• Hyperosmolarité : augmentation du K+ de 0.3 à 0.6 pour chaque augmentation de 10mOsm/kg (perfusion de Mannitol, hyperglycémie)

Question 16

3 grandes causes réduction de l’excrétion rénale

Answer 16

• insuffisance rénale
• déficit en minéralocorticoïdes
• résistance à l’aldostérone

Question 17

Insuffisance rénale 2

Answer 17

• Insuffisance rénale aiguë : possible hyperkaliémie sévère, particulièrement en cas d’anurie ou d’IRA par cause génératrice d’hyperkaliémie (rhabdomyolyse, hémolyse)
• Insuffisance rénale chronique : survenue tardive par adaptation des excrétions rénales et digestives -> la survenue d’une hyperkaliémie avant le stade d’IRC préterminale doit faire rechercher un facteur favorisant associé

Question 18

Déficit en minéralocorticoïdes 4

Answer 18

• Iatrogène (plus fréquent) : AINS, Héparine, IEC, ARA2 ++, inhibiteur direct de la rénine, ciclosporine, tacrolimus
• Insuffisance surrénalienne : maladie d’Addison, déficit enzymatique (21-hydroxylase, 3β-hydroxy-déshydrogénase)
• Syndrome d’hyporéninisme-hypoaldostéronisme = néphropathie diabétique, néphropathie interstitielle, infection VIH… : hyperkaliémie avec acidose métabolique hyperchlorémique
  -> Tableau d’une hyperkaliémie chronique isolée, chez les sujets > 65 ans et les diabétiques++. Manifestation d’une neuropathie autonome avec diminution de la sécrétion de rénine.

Question 19

Resistance à l’aldostérone 3

Answer 19

• Antagonisme compétitif : spironolactone, éplérénone
• Blocage du canal Na épithélial : diurétique épargneur de potassium (amiloride), triméthoprime, pentamidine
• Congénitale (rare) : pseudo-hypo-aldostéronisme type I ou II (syndrome de Gordon)

Question 20

Cause la plus fréquente

Answer 20

= prise d’IEC ou ARA2 chez un patient avec hypovolémie efficace

Question 21

TTT généralité

Answer 21

Selon la vitesse d’installation et le niveau d’hyperkaliémie, le retentissement électrocardiographique et l’état clinique

Question 22

Indications TTT en extrême urgence 3

Answer 22

. Hyperkaliémie > 7 mmol/L
. Signes ECG : disparition de l’onde P ou trouble de conduction intra-ventriculaire (mais pas sur de simples ondes T amples)
. Signes neuromusculaires

Question 23

3 grands principes de PEC

Answer 23

• antagoniste membranaire direct
• transfert de potassium vers le compartiment intracellulaire
• élimination de la surcharge potassique

Question 24

Antagoniste membranaire direct 6

Answer 24

= gluconate de calcium
= Ampoule de 10 mL à 10%, injection IV en 2 à 3 minutes -> amélioration des anomalies de conduction cardiaque en 1 à 3 minutes, durant 30 à 60 min
- Nouvelle injection en cas d’inefficacité après 5 minutes (surveillance ECG)
- Contre-indiqué en cas de traitement par digitalique -> chlorure de magnésium
- Ne doit pas être mélangé au soluté de bicarbonate de sodium
- Les sels de calcium ne font pas baisser la kaliémie

Question 25

Transfert vers le secteur intracellulaire (3 médicaments)

Answer 25

- agonistes bêta-adrénergique - insuline - alcalinisation plasmatique

Question 26

Insuline 2

Answer 26

- Insuline IVSE (10 à 15 UI) + G10% 500 mL : efficacité constante - baisse la kaliémie de 0,5 à 1,2 mmol/L en 1 à 2h

Question 27

Bêta-adrénergique 3

Answer 27

= Salbutamol 20 mg en nébulisation ou IV à dose élevée (4 fois celle de l’asthme) - Effet additif avec l’insuline par activation de la Na-K-ATPase - Risque : tachycardie, angor, contre-indiqué chez le coronarien

Question 28

Alcalinisation plasmatique 7

Answer 28

= Bicarbonate de Na IV : 50 mmol de bicarbonates, délai d’action = 4 à 6 heures - Uniquement si acidose métabolique à TA normal - Effet négligeable si insuffisance rénale chronique avancée - Isotonique (14 g ‰) si déshydratation, ou hypertonique (42 ou 84 g ‰) sinon - Administration non concomitante du calcium (précipitation du bicarbonate de Ca) - Risque : surcharge hydrosodée, toxicité veineuse (si hypertonique) - A éviter en cas d’OAP

Question 29

Elimination de la surcharge potassique 3

Answer 29

- Diurétique de l’anse = furosémide, bumétanide : augmente l'excrétion rénale de K+, délai d’action = 1 à 4h - Sulfonate de polystyrène sodique Kayexalate® = résine échangeuse d’ions (échange un ion K+ contre un ion Na+ au niveau de la muqueuse digestive) : orale (15-30 g) toutes les 4 à 6h, avec action en quelques heures ou en lavement (pas plus efficace et peu réalisé en pratique) - Epuration extra-rénale par hémodialyse : surtout en cas d’anurie avec signes ECG, avec un bain pauvre en potassium (30-40 mmol) pendant la 1ère heure -> baisse de la kaliémie > 1,5 mmol/L en 15 min

Question 30

TTT hyperkaliémie sévère 5

Answer 30

= Hyperkaliémie > 7 mmol/L ou menaçante sur le plan électrocardiographique (disparition de l’onde P ou trouble de conduction intra-ventriculaire) -> urgence absolue - Eviction des médicaments hyperkaliémiants - Sel de calcium IV (en l’absence d’intoxication digitalique) puis insuline IV (10-15U) + G10% + Salbutamol (en l’absence de cardiopathie sous-jacente) ± Bicarbonate de sodium (si acidose métabolique à TA normal) En cas d’OAP : - Furosémide forte dose - Soluté bicarbonaté contre-indiqué (apport de Na, pouvant majorer l’OAP) - EER seulement IR organique associée avec anurie

Question 31

TTT hyperkaliémie modérée 4

Answer 31

- Diminution des apports potassiques IV, éviction des médicaments hyperkaliémiants - En cas d’hyperkaliémie entre 6 et 7 mmol/L : insuline + G10% + salbutamol (/!\ cardiopathie) - En cas d’acidose : 2 à 4 g de bicarbonates de Na/jour - ± Kayexalate® oral

Question 32

Cas particuliers 2

Answer 32

- Intoxication par digitalique : traitement rapide par Ac spécifiques (Digidot®) - Hypoaldostéronisme (insuffisance surrénalienne) : 9α-fluoro-hydrocortisone

Question 33

Hypokaliémie définition

Answer 33

= kaliémie < 3,5 mmol/L

Question 34

Fausse hypokaliémie

Answer 34

= chez les malades leucémiques très hyperleucocytaires si le prélèvement sanguin resté de façon prolongée à température ambiante (rare)

Question 35

Signes cardiaques 8

Answer 35

= Hyper-automaticité cardiaque, retard de repolarisation ventriculaire conduisant à une prolongation de la période réfractaire, avec hyperexcitabilité : signes diffus, d’apparition progressive, successivement - Dépression du segment ST, surtout en V1-V3 et D3 - Affaissement, voire inversion de l’onde T - Augmentation d’amplitude de l’onde U physiologique en V1 et V2 et apparition d’une onde U pathologique en V3 et DII (ralentissement de la repolarisation) - Allongement du QT - Troubles du rythme supra-ventriculaire ou ventriculaire : Tachycardie sinusale, FA, extrasystole, TV, torsade de pointe, FV -> La survenue d’arythmie est favorisée par une cardiopathie ischémique sous-jacente, une hypertrophie ventriculaire gauche, une hypercalcémie, un traitement digitalique ou anti-arythmique -> La survenue d’une torsade de pointe est favorisée par une hypomagnésémie

Question 36

Signes musculaires 3

Answer 36

- Crampes, myalgies - Faiblesse musculaire, voire paralysie, survenant par accès, débutant aux membres inférieurs puis ascendante, avec abolition des ROT et de la réponse idiomusculaire, réversible sans séquelle - Rhabdomyolyse (en cas de déplétion potassique sévère)

Question 37

Signes digestifs

Answer 37

Constipation, iléus paralytique (sd d’Ogilvie), retard à la reprise du transit post-opératoire

Question 38

Signes rénaux 4

Answer 38

= Néphropathie hypokaliémique en cas de déplétion chronique sévère : - Syndrome polyuro-polydipsique par résistance tubulaire à l’ADH et baisse du gradient cortico-papillaire - Alcalose métabolique par augmentation de réabsorption d’HCO3-, sécrétion d’H+ et production d’ammonium - A long terme : néphropathie interstitielle chronique, associé à des kystes de la médullaire rénale

Question 39

Confirmation diagnostique 2

Answer 39

- Ionogramme sanguin : diagnostic positif - Réalisation d’un ECG en urgence

Question 40

1er reflexe hypokaliémie

Answer 40

= éliminer une hypokaliémie par redistribution de K+ intra/extracellulaire : insuline, stimulation β2-adrénergique, alcalose, régénération cellulaire rapide (B12, G-CSF), paralysie familiale

Question 41

2ème reflexe

Answer 41

= mesure de la kaliurèse : . Basse < 20 mmol/L = réponse rénale adaptée -> cause extra-rénale : digestive ++ . Normale > 20 mmol/L = réponse rénale inadaptée -> cause rénale : endocrinienne, médicamenteuse, acidose métabolique, perte de chlore…

Question 42

4 grandes causes hypokaliémie

Answer 42

- carence d'apport - transfert vers le compartiment extracellulaire - pertes digestives - pertes rénales

Question 43

Carence d'apport 5

Answer 43

= Exceptionnellement responsable d’une hypokaliémie à elle seule - Anorexie mentale : aggrave une hypokaliémie par vomissements ou prise de laxatifs ou diurétiques (rarement des signes ECG sont observés, car le rapport entre le SIC et SEC est conservé) - Nutrition artificielle exclusive avec apport de potassium < 3 g/jour - Dénutrition sévère également observée chez des patients obèses opérés d’une chirurgie bariatrique -> Suivi nutritionnel indispensable

Question 44

5 grandes causes de transfert exagéré

Answer 44

- alcalose métabolique ou respiratoire - insuline - bêta2-adrénergique - stimulation hématopoïétique - paralysie périodique familiale

Question 45

Alcalose métabolique ou respiratoire 2

Answer 45

= Entrée de K+ intracellulaire en échange de H+ : - hausse de 0,1 unité de pH extracellulaire = baisse de kaliémie de 0,5 mmol/L

Question 46

Administration d'insuline 3

Answer 46

- Au cours de l’acidocétose diabétique -> Si hypokaliémie sur acidocétose : extrêmement sévère car masquée par l’acidose - Supplémentation (kaliémie nécessaire avant insulinothérapie) : . Hyperkaliémie : à partir de la 6e heure . Normokaliémie : à partir de la 2-3e heure . Hypokaliémie : supplémentation avant insulinothérapie - Après perfusion de grandes quantités de solutés glucosés (hyperinsulinisme réactionnel)

Question 47

Agents bêta2-adrénergique 2

Answer 47

- Endogène : phéochromocytome, hypercathécholergie = cardiopathie ischémique, traumatisme crânien, delirium tremens - Exogène : salbutamol, dobutamine, intoxication à la théophylline

Question 48

Stimulation hématopoïétique 4

Answer 48

- Administration d’acide folique ou de vitamine B12 - Anémie mégaloblastique - Leucémie d’évolution rapide - Traitement d’une neutropénie par G-CSF

Question 49

Pertes digestives 4

Answer 49

= Concentration potassique élevée dans les liquides digestifs bas (40 à 80 mmol/L), faible dans le liquide gastrique (10 mmol/L) - Diarrhée aiguë : associée à une acidose métabolique par perte digestive d’HCO3- - Diarrhée chronique : VIPome, tumeur villeuse, maladie des laxatifs -> Avec réponse rénale adaptée : diminution compensatrice de la kaliurèse < 20 mmol/L

Question 50

Pertes rénales généralités 3

Answer 50

-> Avec réponse rénale inadaptée : kaliurèse maintenue > 20 mmol/L - Selon la TA : - HTA -> cause endocrinienne : dosage de la rénine plasmatique - TA normale ou abaissée -> acidose ou alcalose ± perte de chlore

Question 51

3 grandes causes de pertes rénales

Answer 51

- sécrétion surrénalienne excessive - acidose métabolique - alcalose métabolique

Question 52

Sécrétion surrénalienne excessive généralités 4

Answer 52

= Hypokaliémie avec fuite urinaire de K+ et HTA - 700 mmol de K+ filtré par le glomérule : réabsorption 60% dans le TCP et 20-30% dans l’anse de Henlé, 10% dans le TCD. - Aldostérone active sur le TCD et le tube collecteur cortical - Effet du cortisol comme un « aldostérone-like »

Question 53

Orientation hyperaldostéronisme

Answer 53

-> mesure ARP - ARP basse : hyperaldostéronisme primaire - ARP haute : hyperaldostéronisme secondaire

Question 54

Cause ARP haute 3

Answer 54

- HTA maligne - Sténose unilatérale de l’artère rénale - Tumeur à rénine (rare)

Question 55

2 grandes causes ARP basse

Answer 55

- hyperaldostéronisme primaire - pseudohyperaldostéronisme

Question 56

Hyperaldostéronisme primaire 3

Answer 56

= Aldostérone dans 90% des cas : - Adénome surrénalien (de Cohn) (2/3 des cas) - Hyperplasie surrénalienne bilatérale

Question 57

Pseudohyperaldostéronisme 4

Answer 57

- Syndromes adréno-génitaux : hypersécrétion de désoxycorticostérone - Syndrome de Cushing (notamment paranéoplasique) - Déficit en 11β-hydroxy-déshydrogénase de type 2 = syndrome d’excès apparent en minéralocorticoïdes : génétique (syndrome d’Ulick : autosomique récessif) ou acquis (inhibiteur : acide glycyrrhizique de la réglisse…) - Syndrome de Liddle

Question 58

Acidose métabolique 2

Answer 58

- Acidocétose diabétique - Acidose tubulaire rénale avec hypokaliémie

Question 59

1er reflexe devant alcalose métabolique avec hypokaliémie

Answer 59

= mesure de la chlorurie

Question 60

Chlorurie basse 3

Answer 60

= < 20 mmol/L - Diarrhée chronique à chlore : mucoviscidose -> En cas de vomissements abondants ou prolongés ou d’aspiration gastrique, l’hypokaliémie est davantage liée à la perte urinaire de K+ et au transfert intracellulaire associée à l’alcalose métabolique

Question 61

Chlorurie haute 3

Answer 61

= > 20 mmol/L - Diurétique thiazidique et diurétique de l’anse : kaliurétique par inhibition de la réabsorption de K+ (diurétique de l’anse), baisse débit tubulaire distal de Na, hypomagnésémie associée, hyperaldostéronisme 2ndr et alcalose métabolique de contraction - Néphropathie avec perte de sel : néphropathie interstitielle chronique, syndrome de Bartter (mime une prise chronique de diurétique de l’anse), syndrome de Gitelman (mime une prise chronique de diurétique thiazidique) - Hypomagnésémie, pouvant être associée à une hypocaclémie par hypoPTH fonctionnelle

Question 62

TTT hypokaliémie sévère 4

Answer 62

Traitement urgence si : . Kaliémie effondrée < 2,5 mmol/L . Troubles cardiaques Chlorure de potassium KCl par voie IV : . Rétablir la kaliémie > 3 mmol/L . Débit de perfusion < 1,5 g/h (risque de veinotoxicité) . Dilué si perfusé sur VVP Sous surveillance cardiaque et de la kaliémie, malade scopé Éviter la perfusion de soluté glucosé, surtout à la phase initiale

Question 63

TTT hypokaliémie modérée 3

Answer 63

= Kaliémie modérément abaissée, sans signe électrocardiographique : supplémentation orale - Aliments riches en K+ : fruits frais et secs, légumes, viande, chocolat - Sels de potassium oraux = KCl en sirop ou microcapsule LP (Kalérorid®, Diffu-K®)

Question 64

PEC systématique hypokaliémie

Answer 64

= traitement étiologique +++++