Item 267 - Anomalie du bilan du potassium Flashcards
Potassium généralités 4
= principal cation des liquides intracellulaires (concentration = 100 à 150 mmol/L) -> > 98% du potassium est situé dans le compartiment intracellulaire, en majorité musculaire, grâce à l’action de la pompe Na/K-ATPase membranaire
- Peu abondant dans le compartiment extracellulaire (< 2% du potassium total) : très finement régulé entre 3,5 et 5,0 mmol/L
- La kaliémie ne reflète pas le capital potassique de l’organisme
- Régulation des transferts : état acido-basique (acidose métabolique = blocage de l’entrée dans les cellules du K+), insuline et catécholamines (stimulent l’entrée cellulaire du K+), aldostérone (homéostasie externe du potassium)
Hyperkaliémie définition
= kaliémie > 5,0 mmol/L
Fausse hyperkaliémie (définition, causes 3, quand évoquer)
= Libération adaptée de potassium du compartiment intracellulaire vers le compartiment extracellulaire
- Hémolyse (prélèvement laborieux avec garrot serré)
- Centrifugation tardive du tube (prélèvement au domicile)
- Hyperleucocytose majeure (> 100 G/L) ou thrombocytose majeure (> 1000 G/L)
NB : à notamment évoquer devant la découverte d’une hyperK+ > 6 mmol/L sans signes ECG
Signes cliniques cause
Résulte des modifications du gradient K+ et des potentiels de membrane -> hypoexcitabilité cellulaire (myocardique)
Signes cardiaques 8
= Modifications électrocardiographiques diffuses d’apparition progressive, successivement :
- Augmentation d’amplitude de l’onde T, pointues et symétriques, surtout antérieure et inférieure
- Anomalies de conduction auriculaire : diminution puis disparition de l’onde P
- Anomalies de conduction auriculo-ventriculaire : bloc sino-auriculaire, BAV
- Ralentissement de la conduction intra-ventriculaire avec élargissement des complexes QRS
- Bradycardie à QRS large (sine wave pattern) précédant l’asystolie
- Risque d’arythmie ventriculaire en cas d’ischémie myocardique, hypocalcémie sévère, hypothermie, acidose, intoxication digitalique ou stimulation vagale importante : TV, FV, rythme ventriculaire idiopathique
- Sans parallélisme strict avec le niveau d’hyperkaliémie, mais l’absence d’anomalie ECG pour des kaliémies > 6 mmol/L doit faire rechercher une fausse hyperkaliémie
Signes neuro 2
- Symptômes neuromusculaires non spécifiques : pallesthésiques et/ou thermoalgiques, paresthésies des extrémités et péribuccales
- Tardivement : faiblesse musculaire, voire paralysie flasque débutant aux MI puis ascendante
Signe hémodynamiques
- Hypotension artérielle (baisse de contractilité cardiaque) : tardive, signe de gravité
Confirmation diagnostique 2
- Ionogramme sanguin : diagnostic positif
- Réalisation d’un ECG en urgence -> traitement d’extrême urgence en cas de trouble conductif
3 grandes causes hyperkaliémie
- excès d’apport
- transfert exagéré
- réduction excrétion rénale
Excès d’apport 2
= Rare, en dehors de l’insuffisance rénale : 1 g de KCl = 13 mmol de K+
- Administration de doses massives de potassium par voie orale ou IV (pénicillinate de potassium, exsanguino-transfusion avec sang total conservé…) : surtout si rythme d’infusion rapide ou chez l’enfant
4 grandes causes de transfert exagéré
- acidose métabolique
- catabolisme cellulaire accru
- exercice physique
- causes médicamenteuses et toxiques
Acidose métabolique 4
= Acidose aiguë à trou anionique normal : hyperkaliémie par transfert extracellulaire du potassium, afin de faire pénétrer les ions H+ dans les cellules pour les tamponner
- baisse du pH artériel de 0,1 = hausse kaliémie de 0,5 mmol/L
- Les acidoses respiratoires n’induisent qu’une hyperkaliémie modérée (stimulation concomitante de la libération de catécholamines -> effet β-adrénergique)
- Les acides métaboliques organiques (acidocétose, lactique…) n’induisent pas/peu d’hyperkaliémie en raison de la libre diffusion des anions en intracellulaire
Catabolisme cellulaire accru 8
= Destruction tissulaire aiguë et massive :
- Rhabdomyolyse et écrasement musculaire
- Brûlures étendues
- Lyse tumorale (spontanée ou sous chimiothérapie)
- Hémolyse massive
- Syndrome de revascularisation post-opératoire
- Hyperthermie
- Hémorragie digestive sévère
Exercice physique
= Exercice physique intense et prolongé : libération de potassium par les cellules musculaires, favorisée par la sécrétion de glucagon et l’inhibition de l’insuline
Causes médicamenteuses et toxiques 5
- Intoxication digitalique (inhibition de la pompe Na-K-ATPase : hausse kaliémie, baisse kalicytie)
- β-bloquant non cardiosélectif : facteur favorisant, surtout en cas d’insuffisance rénale
- Agoniste α-adrénergique (limite le passage intracellulaire de potassium)
- Succinylcholine (curare dépolarisant utilisé en anesthésie)
- Hyperosmolarité : augmentation du K+ de 0.3 à 0.6 pour chaque augmentation de 10mOsm/kg (perfusion de Mannitol, hyperglycémie)
3 grandes causes réduction de l’excrétion rénale
- insuffisance rénale
- déficit en minéralocorticoïdes
- résistance à l’aldostérone
Insuffisance rénale 2
- Insuffisance rénale aiguë : possible hyperkaliémie sévère, particulièrement en cas d’anurie ou d’IRA par cause génératrice d’hyperkaliémie (rhabdomyolyse, hémolyse)
- Insuffisance rénale chronique : survenue tardive par adaptation des excrétions rénales et digestives -> la survenue d’une hyperkaliémie avant le stade d’IRC préterminale doit faire rechercher un facteur favorisant associé
Déficit en minéralocorticoïdes 4
- Iatrogène (plus fréquent) : AINS, Héparine, IEC, ARA2 ++, inhibiteur direct de la rénine, ciclosporine, tacrolimus
- Insuffisance surrénalienne : maladie d’Addison, déficit enzymatique (21-hydroxylase, 3β-hydroxy-déshydrogénase)
- Syndrome d’hyporéninisme-hypoaldostéronisme = néphropathie diabétique, néphropathie interstitielle, infection VIH… : hyperkaliémie avec acidose métabolique hyperchlorémique
-> Tableau d’une hyperkaliémie chronique isolée, chez les sujets > 65 ans et les diabétiques++. Manifestation d’une neuropathie autonome avec diminution de la sécrétion de rénine.
Resistance à l’aldostérone 3
- Antagonisme compétitif : spironolactone, éplérénone
- Blocage du canal Na épithélial : diurétique épargneur de potassium (amiloride), triméthoprime, pentamidine
- Congénitale (rare) : pseudo-hypo-aldostéronisme type I ou II (syndrome de Gordon)
Cause la plus fréquente
= prise d’IEC ou ARA2 chez un patient avec hypovolémie efficace
TTT généralité
Selon la vitesse d’installation et le niveau d’hyperkaliémie, le retentissement électrocardiographique et l’état clinique
Indications TTT en extrême urgence 3
. Hyperkaliémie > 7 mmol/L
. Signes ECG : disparition de l’onde P ou trouble de conduction intra-ventriculaire (mais pas sur de simples ondes T amples)
. Signes neuromusculaires
3 grands principes de PEC
- antagoniste membranaire direct
- transfert de potassium vers le compartiment intracellulaire
- élimination de la surcharge potassique
Antagoniste membranaire direct 6
= gluconate de calcium
= Ampoule de 10 mL à 10%, injection IV en 2 à 3 minutes -> amélioration des anomalies de conduction cardiaque en 1 à 3 minutes, durant 30 à 60 min
- Nouvelle injection en cas d’inefficacité après 5 minutes (surveillance ECG)
- Contre-indiqué en cas de traitement par digitalique -> chlorure de magnésium
- Ne doit pas être mélangé au soluté de bicarbonate de sodium
- Les sels de calcium ne font pas baisser la kaliémie
Transfert vers le secteur intracellulaire (3 médicaments)
- agonistes bêta-adrénergique
- insuline
- alcalinisation plasmatique
