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Néphro > Item 321 - Iatrogénie en néphrologie > Flashcards

Item 321 - Iatrogénie en néphrologie Flashcards

1
Q

Généralités 3

A

·Un même médicament peut avoir un effet rénal délétère par plusieurs mécanismes : AINS -> troubles fonctionnels, néphrite tubulo-interstitielle immuno-allergique, LGM, GEM.
·Certains médicaments ont une toxicité aiguë et une toxicité chronique : ciclosporine…
·Plusieurs facteurs néphrotoxiques peuvent coexister

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Q

Causes IRA fonctionnelle 5

A
  • Diurétiques
  • Inhibiteurs direct de la rénine
  • AINS
  • Anticalcineurine : ciclosporine, tacrolimus
  • IEC/ARA2
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3
Q

Causes NTA par toxicité directe 7

A
  • Aminoside
  • Ifosfamide
  • Produit de contraste iodé
  • Dextran
  • Anticalcineurine : ciclosporine, tacrolimus
  • Immunoglobuline IV
  • Cisplatine
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4
Q

3 grandes cause NTA par précipitation intratubulaire (indirecte)

A
  • cristallurie
  • hémolyse
  • rhabdomyolyse
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5
Q

Causes cristallurie 3

A
  • Sulfamide
  • Méthotrexate
  • Aciclovir, foscarnet, indinavir
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6
Q

Causes hémolyse 2

A
  • Quinine
  • Rifampicine
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7
Q

Causes rhabdomyolyse 2

A
  • Statines
  • Fibrate
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8
Q

Causes NTIA 9

A
  • AINS
  • AVK
  • Allopurinol
  • Cimétidine
  • Rifampicine
  • β-lactamine
  • Ciprofloxacine
  • Sulfamides
  • Diurétiques
  • IPP
  • Antihistaminiques
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9
Q

Causes atteinte glomérulaire 3

A
  • AINS
  • D-pénicillamine
  • Interféron
  • sels d’or
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10
Q

Causes MAT 4

A
  • Ciclosporine, tacrolimus
  • Clopidogrel
  • Gemcitabine
  • Mitomycine
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11
Q

Causes toxicité tubulo-interstitielle chronique 4

A
  • Lithium
  • Antalgiques
  • Ténofovir
  • Anticalcineurine : ciclosporine, tacrolimus
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12
Q

Causes fibrose rétropéritonéale 2

A
  • Ergotamine
  • β-bloquant
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13
Q

3 facteurs de risque

A
  • surdosage évitable
  • mésusage sur terrain à risque
  • intolérance imprévisible
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14
Q

Surdosage évitable 4

A
  • Diurétique : déshydratation extracellulaire
  • Toxicité tubulaire aiguë directe : aminoside, anticalcineurine…
  • Toxicité tubulaire chronique : anticalcineurine, lithium…
  • Défaut d’hydratation avec un médicament susceptible de cristalliser dans des urines trop concentrées
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15
Q

Mésusage sur terrain à risque 6

A
  • IRC préexistante : favorise le surdosage de néphrotoxiques à élimination rénale (aminosides…)
  • IR fonctionnelle (par hypovolémie vraie ou relative) : altère l’activité métabolique rénale et favorise la toxicité tubulaire (produits de contraste iodé…)
  • Âge > 60 ans
  • Comorbidité : diabète, myélome
  • Posologie trop prolongée (dose cumulée) : fibrose rétropéritonéale aux ergotamines
  • Association de plusieurs médicaments néphrotoxiques
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16
Q

Intolérance imprévisible 2

A
  • Atteinte immuno-allergique : indépendante de la dose administrée, après une 1ère exposition
  • Intolérance non allergique : rhabdomyolyse sous statines, glomérulopathie sous AINS…
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17
Q

IRA fonctionnelle 2

A
  • Principales molécules : diurétiques, AINS, IEC/ARA2, inhibiteur direct de la rénine, ciclosporine A -> Risque aggravé en cas d’association de plusieurs médicaments
  • Souvent déclenché par une pathologie intercurrente : déshydratation (troubles digestifs, fièvre…)
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18
Q

CAT IRA fonctionnelle 2

A
  • Arrêt du médicament en cause
  • Expansion volémique  réversibilité sans séquelle
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19
Q

NTA 3

A
  • Phénomène dose-dépendant : surdosage et/ou FdR (âge > 60 ans, IR préexistante)
  • Principales molécules : aminoside, produits de contraste iodé, anticalcineurine, cisplatine
  • Pronostic : morbi-mortalité de l’IRA sévère, séquelles sous forme d’IRC
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20
Q

Diagnostic 3

A
  • IR en quelques jours/semaine, souvent oligo-anurique, sans protéinurie ni hématurie
  • Particularités :
    . Cisplatine : fuite urinaire de calcium et magnésium
    . Amphotéricine B : hypokaliémie et acidose tubulaire distale
21
Q

Prévention 3

A
  • Eviter les associations de produits néphrotoxiques
  • Vérifier l’état d’hydratation avant d’administrer le traitement à risque
  • Adapter la posologie à la fonction rénale
22
Q

CAT 2

A
  • Arrêt de tout médicament potentiellement néphrotoxique
  • Maintien d’une hydratation normale et traitement symptomatique de l’IRA
23
Q

Pronostic 3

A
  • Variable selon le terrain
  • Morbi-mortalité de l’IRA sévère
  • Possible séquelle sous forme d’IRc en cas de répétition d’agressions rénale sur un rein fragile
24
Q

NTIA 4

A

= Sans relation avec la dose, réapparition des mêmes symptômes après administration
- Principaux médicaments responsables : β-lactamine (pénicilline A et M, céphalosporine), sulfamide, rifampicine, fluoroquinolone, AINS, allopurinol
- Plus rarement : AVK, diurétique, IPP, antihistaminique
- Séquelles fréquentes : IRC avec fibrose interstitielle et atrophie tubulaire

25
Q

Signes rénaux 4

A
  • Elévation rapide de la créatininémie
  • Protéinurie faible < 1 g/L tubulaire (α et β-globulines)
  • Hématurie inconstante
  • Eosinophilurie : rare, évocatrice
26
Q

Signes extra-rénaux 4

A
  • Prurit, éruption cutanée, rash
  • Arthralgie
  • Cytolyse hépatique
  • Eosinophilie
27
Q

PBR 2

A

-> Non indispensable si amélioration rapide à l’arrêt du médicament
- Infiltrat interstitiel, riche en éosinophiles

28
Q

CAT 2

A
  • Arrêt du médicament en cause et contre-indication à la réintroduction
  • Corticothérapie (discutée)
29
Q

4 néphropathies tubulaires chronique

A
  • lithium
  • ténofovir
  • analgésiques
  • anticalcineurines
30
Q

Néphropathie au lithium 2

A
  • Diabète insipide néphrogénique avec SPUPD, réversible puis irréversible
  • Evolution secondaire vers une IRC terminale
31
Q

Néphropathie au ténofovir 2

A
  • Tubulopathie proximale : hypophosphatémie, voire syndrome de Fanconi (acidose, glycosurie euglycémique)
  • Evolution secondaire vers une IRC terminale
32
Q

Néphropathie aux analgésiques 3

A

= En cas de consommation de grandes quantités, surtout en association (dose cumulée de plusieurs kilos) : aspirine, AINS…
- Episodes de nécrose papillaire : colique néphrétique, hématurie macroscopique, parfois asymptomatique
- TDM rénale sans injection : baisse taille, contours irréguliers, séquelles calcifiées de nécroses papillaires

33
Q

Néphropathie aux anticalcineurines 2

A

= Quasi-constante en cas de traitement prolongé, peu réversible
- Histologie caractéristique : artériolopathie oblitérante, fibrose interstitielle en bande avec atrophie tubulaire

34
Q

LGM 2

A
  • Médicament impliqué : AINS, interféron
  • A l’arrêt du traitement : baisse rapide de la protéinurie (jours/semaines)
35
Q

GEM 2

A
  • Médicament impliqué : AINS, sels d’or, D-pénicillamine
  • A l’arrêt du traitement : baisse lente de la protéinurie (plusieurs mois)
36
Q

Lithiase 3

A
  • Cristallisation du médicament : indinavir
  • Effet métabolique induit : hypercalcémie sous vitamine D, hyperoxalurie sous fortes doses de vitamine C, hyperuricurie après sd de lyse…
  • CAT : arrêt du médicament et maintien d’une diurèse abondante
37
Q

Fibrose rétropéritonéale 2

A
  • Médicament impliqué : dérivé de l’ergot de seigle, bromocriptine, exceptionnellement traitement prolongé par β-bloquant
  • CAT : arrêt du médicament, PEC urologique
38
Q

Règles de prescription des médicaments néphrotoxiques 5

A
  • A éviter chez les sujets à risque : patient âgé, insuffisant rénale chronique, diabétique
  • Posologie adaptée à la fonction rénale et aux dosages sanguins (aminosides)
  • Surveillance régulière du marqueur d’effet indésirable : créatininémie si risque d’insuffisance rénale, protéinurie si risque glomérulaire
  • Maintien d’un état d’hydratation optimal
  • Ne pas associer plusieurs médicaments néphrotoxiques
39
Q

PCI 6

A
  • Arrêt des AINS et arrêt ou diminution des diurétiques (l’arrêt des IEC n’est pas nécessaire)
  • Arrêt de la metformine : arrêt le jour, réintroduit à 48h en l’absence d’insuffisance rénale aiguë (risque d’acidose lactique, ne sont pas eux même toxique)
  • Hydratation alcaline abondante (1 à 2L d’eau de Vichy) la veille de l’examen
  • Sujet à risque élevé : hydratation IV par NaCl 9‰ ou bicarbonates 14 ‰, débuté avant l’examen et poursuivi 6 à 12h après
  • Utilisation de produits de contraste iso-osmolaire, en quantité la plus faible possible
  • N-acétyle-cystéine (controversé)
40
Q

Complications rénales bloqueurs du SRA 5

A

= Risque d’IRA en cas d’hypoperfusion rénale :
- Sténose des artères rénales
- Néphroangiosclérose évoluée
- Hypovolémie vraie : déshydratation (diurétique, fièvre, diarrhée…)
- Hypovolémie relative avec hypotension artérielle : hypoalbuminémie, décompensation œdémato-ascitique, bas débit cardiaque

41
Q

Prévention 8

A
  • Avant de débuter le TTT :
    . Hémodynamique stable
    . Aucune prise d’AINS
    . Elargir une restriction sodée stricte
    . Diminuer les diurétiques
  • Augmentation progressive des posologies : paliers de quelques jours en hospitalisation ou 1 à 2 semaines en ambulatoire
  • Surveillance de la créatininémie et kaliémie avant chaque changement de posologie
  • Surveillance de l’état d’hydratation sous traitement : apparition de signes d’IR fonctionnelle après chaque augmentation de dose de diurétique, arrêter les IEC/ARA2 en cas de fièvre ou de troubles digestifs
  • N’introduire un autre médicament modifiant l’hémodynamique rénal (AINS…) que s’il est indispensable, surveillance de la fonction rénale toutes les 72h
42
Q

Complications AINS 5

A

= Atteintes rénales multiples :
- IR fonctionnelle : surtout si hypovolémie vraie ou relative, sténose d’artère rénale, néphroangiosclérose avancée ou glomérulosclérose diabétique
- Néphropathie tubulaire immuno-allergique
- Atteinte glomérulaire : LGM ou GEM
- Risque d’IRC

43
Q

Prévention AINS 4

A
  • Prescription limitée dans le temps
  • Eviter l’association aux bloqueurs du SRA, avec surveillance de la tolérance si indispensable (rétention hydrosodée, fonction rénale, kaliémie, protéinurie)
  • Chez l’IRC :
    . DFG < 30 ml/min : contre-indication aux AINS
    . DFG < 60 ml/min : prescription limitée à 3-5 jours, surveillance
44
Q

Modifications pharmacocinétiques chez l’IR 8

A
  • Diminution de l’excrétion urinaire des médicaments à élimination rénale : accumulation
  • Troubles de l’absorption intestinale via modification pH chez l’urémique
  • Modification volume distribution liée aux troubles de l’hydratation
  • Inhibition l’absorption intestinale liée à certains médicaments prescrits
  • Troubles de l’absorption intestinale par modification du pH chez l’urémique
  • Co-prescription de médicaments inhibant l’absorption intestinale : chélateurs du phosphore, résine échangeuse de potassium
  • Modification du volume de distribution par troubles de l’hydratation
    -> Adaptation de la posologie au DFG (formule de Cockcroft) selon le Vida
45
Q

3 médicaments à fort risque de surdosage

A

. Aminoside : surdité
. Digitaliques : trouble du rythme cardiaque
. Neuroleptique/antiémétique : syndrome extrapyramidal

46
Q

Prescription chez l’IR non dialysé 5

A
  • Préférer les médicaments de voie d’élimination connue et non modifiée par l’insuffisance rénale (notamment à élimination biliaire prédominante)
  • Utiliser les données pharmacocinétiques connues chez l’insuffisant rénal
  • Réduire les posologies unitaires ou allonger l’intervalle entre les prises des médicaments à élimination rénale
  • Utiliser le dosage plasmatique lorsqu’il est possible
  • Les diurétiques épargneurs du potassium sont CI si le DFG < 30mL/min/1.73m2 (sauf avis expert)
47
Q

Prescription chez l’IRC dialysé généralités 5

A

= Prendre en compte la dialysance des médicaments : quantité épurée pendant la dialyse
- 3 facteurs :
. Taille de la molécule
. Liaison aux protéines
. Compartiment de distribution (fixation tissulaire, localisation-intracellulaire)
-> Les grosses molécules (PM > 30 kDa), les molécules liées aux protéines ou à forte fixation
tissulaire ont une dialysance très faible/nulle

48
Q

Règles TTT dialyse 2

A

. Tout médicament éliminé par la dialyse doit être pris en fin de séance d’hémodialyse
. Risque augmenté de troubles du rythme sous anti-arythmique lors des séances d’hémodialyse (par variations rapides de la kaliémie)

Néphro (17 decks)

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