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Néphro > Item 267 - Désordre de l'équilibre acido-basique > Flashcards

Item 267 - Désordre de l'équilibre acido-basique Flashcards

1
Q

Gaz du sang généralités

A

Mesure du pH : sang prélevé sans air dans une seringue héparinisée (peut être déléguée à un infirmier), en artériel pour mesurer le pH extra-cellulaire, après test d’Allen
Sont mesurés : pO2 et pCO2 (la bicarbonatémie est calculée à partir des deux)

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2
Q

GDS indications 8

A
  • dyspnée
  • suspicion de pathologie pulmonaire hypoxémiante aiguë ou chronique
  • suspicion clinique de déséquilibre acido-basique (métabolique ou respiratoire)
  • suspicion d’acido-cétose
  • insuffisance rénale aiguë sévère
  • intoxications métaboliques responsables d’acidose métabolique
  • état de choc
  • troubles de la conscience, coma
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3
Q

Risques GDS 5

A
  • ponction veineuse
  • perforation de l’artère
  • hématome
  • dissection
  • ischémie aiguë de membre
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4
Q

Valeurs GDS artériel

A
  • pH : 7,38-7,42
  • H+ : 37-43
  • pCO2 : 36-44
  • HCO3- : 22-26
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5
Q

Valeurs GDS veineux

A
  • pH : 7,32-7,38
  • H+ : 42-48
  • pCO2 : 42-50
  • HCO3- : 23-27
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6
Q

Interprétation

A
  • Acidémie = acidose décompensée : pH sanguin < 7,38
  • Alcalémie = alcalose décompensée : pH sanguin > 7,42
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7
Q

Origine 2

A
  • Métabolique = anomalie primitive de HCO3- : hausse dans l’alcalose, baisse dans l’acidose
  • Respiratoire = anomalie primitive de la pCO2 : hausse dans l’acidose, baisse dans l’alcalose
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8
Q

Compensation 5

A
  • Acidose métabolique (baisse HCO3-) -> hyperventilation compensatrice (baisse pCO2)
  • Acidose respiratoire (hausse pCO2) -> génération rénale d’HCO3- compensatrice (hausse HCO3-)
  • Alcalose métabolique (hausse HCO3-) -> hypoventilation compensatrice (hausse pCO2)
  • Alcalose respiratoire (baisse pCO2) -> diminution rénale d’HCO3- compensatrice (baisse HCO3-

–> Une compensation simple ne normalise jamais le pH (le pH reste > 7,42 en cas d’alcalose ou < 7,38 en cas d’acidose) en dehors de l’alcalose respiratoire chronique : un pH normalisé correspond à un trouble mixte

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9
Q

Physiologie généralités 2

A
  • pH = système tampon acido-basique : dépend de la concentration de H+ (très faible dans le plasma, et finement régulée) selon un logarithme inverse -> pH = - log10 [H+]
  • pH, PaCO2 et HCO3- sont liés par l’équation d’Henderssen-Hasselbach : pH = 6,1 + log (HCO3- / (0,03 x PaCO2) )
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10
Q

Systèmes tampons 2

A
  • Couple bicarbonate-CO2 : principal système tampon extracellulaire
  • Autres systèmes tampons (mineurs) : protéines, phosphates, hémoglobine
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11
Q

Régulation rénale 2 (3+1)

A

-> Par excrétion de la charge acide (fixe : environ 60 mEq/j)
- Sous forme de H+ libre : détermine le pH urinaire
- Sous forme liée à l’ammoniac (NH4+) : principal système d’élimination rénale
- Sous forme d’acide titrable (tampon urinaire non volatil) : phosphate disodique (Na2HPO4)

-> Par réabsorption des bicarbonates filtrés dans le glomérule, au niveau du tubule proximal -> compensation rénale lente (en quelques heures/jours)

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12
Q

Régulation pulmonaire 2

A
  • Détermination de la PaCO2 par la ventilation pulmonaire : la PaCO2 attendue correspond approximativement aux 2 chiffres après la virgule du pH (pH à 7,30 -> PaCO2 attendue à 30 mmHg)
  • Compensation respiratoire rapide (en quelques minutes) en fonction de la PaO2 et de la pCO2, mais aussi du pH du sang artériel (chémorécepteurs aortiques et carotidiens et chémorécepteurs centraux)
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13
Q

Signes évocateurs acidose métabolique aigue sévère 4

A
  • Hyperventilation : polypnée de Küssmaul (ample, profonde, lente)
  • Détresse respiratoire en cas d’épuisement respiratoire
  • Bas débit cardiaque
  • Coma
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14
Q

Signes évocateurs acidose métabolique chronique 4

A
  • Lithiase, néphrocalcinose
  • Retard de croissance
  • Amyotrophie
  • Ostéomalacie, fractures pathologiques
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15
Q

Confirmation 5

A
  • Acidose : pH artériel < 7,38 ou pH veineux < 7,32
  • Métabolique : baisse bicarbonates < 22 mmol/L
    ± Compensation ventilatoire : baisse de pCO2 estimée par la formule de Winter -> ΔpCO2 = ΔHCO3- x 1,2 ou ΔpCO2 = ΔHCO3- x 1,5 + 8 ± 2
    -> En cas de pCO2 plus basse ou plus élevée que la valeur calculée : suspecter un désordre acidobasique complexe (alcalose ou acidose respiratoire associée)
  • Attention : un pH < 7,38 n’est pas obligatoire pour porter le diagnostic, le pH peut être totalement compensé (rarement possible)
  • En cas d’acidose métabolique avec acidémie, on s’attend approximativement à avoir une valeur de pCO2 proche du centième (ex si pH = 7,32, pCO2 sera autour de 32 mmHg)
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16
Q

Premier reflexe acidose métabolique

A

= calcul trou anionique plasmatique

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17
Q

Trou anionique plasmatique 6

A

= Principe d’électro-neutralité : la somme des cations et des anions est égale dans le sang
- Trou anionique : estimation des anions indosés (protéines plasmatiques, phosphates, sulfates, autres anions organiques) et des cations indosés (calcium et magnésium)

TA = (Na) – (Cl + HCO3-) = 12 ± 4 mmol/L ou (Na + K) – (Cl + HCO3-) = 16 ± 4 mmol/L

  • Acidose avec trou anionique normal : perte rénale ou digestive de bicarbonates, compensée par une augmentation proportionnelle du chlore -> acidose métabolique hyperchlorémique ou minérale
  • Acidose avec trou anionique élevé : addition d’un acide autre que HCl (lactate…) -> baisse du bicarbonate remplacé par un anion non mesuré -> acidose organique
  • Doit être adapté à l’albuminémie : - 10 g/L d’albuminémie = - 4 mEq/L de trou anioniques
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18
Q

Reflexe si TA normal

A

= mesure TAu

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19
Q

TAu

A

En cas d’acidose à trou anionique normal, la réponse rénale peut être évaluée par le calcul du trou anionique urinaire = reflet de l’ammoniurie (NH4+)

TAU = Na + K – Cl

  • TAU < 0 = NH4+ urinaire élevée > 70 mmol/L -> réponse rénale adaptée : origine extra-rénale
  • TAU > 0 = NH4+ urinaire basse < 70 mmol/L -> réponse rénale inadaptée : origine tubulaire rénale
20
Q

2 grandes causes d’acidose à TA augmenté

A
  • production endogène ou surcharge exogène
  • défaut d’excrétion rénale
21
Q

Production endogène ou surcharge exogène 3

A
  • Acidose lactique (lactate) : hypoxie tissulaire, metformine, insuffisance hépato- cellulaire, ischémie aiguë
  • Acidocétose (β-hydroxy-butyrate) : diabète, alcool, jeun
  • Intoxication : aspirine (salicylates), éthylène glycol (oxalate), méthanol (formate)
22
Q

Défaut d’excrétion rénale 2

A
  • Insuffisance rénale chronique avancée ou IRA : sulfates, phosphates, hippurate
    -> TA discrètement augmenté (défaut d’élimination rénale des H+ associé)
23
Q

3 grandes causes d’acidose métabolique hyperchlorémique avec TAu négatif

A
  • Perte digestive de bicarbonates : diarrhée / Anastomose urétéro-intestinale
  • Par dilution en cas de surcharge hydrosodée
  • Intoxications aux acides chlorés
24
Q

2 grandes causes acidose métabolique hyperchlorémique avec TAu positif

A
  • Acidose tubulaire distale type 4 et 1
  • Acidose tubulaire proximale (moins marqué)
25
Q

Acidose tubulaire proximale 6

A

= type 2
= Défaut de réabsorption tubulaire des bicarbonates : rare
- Signes associés : syndrome de Fanconi, ostéomalacie
- Cause : myélome, cystinose, acétazolamide, ifosfamide, ténofovir
- Kaliémie basse, aggravée par l’apport alcalin
- pH urinaire variable

26
Q

Acidose tubulaire distale de type 1 (6)

A

= Anomalie de sécrétion d’H+ distale : atteinte de la pompe à protons apicale (secretion defect) ou rétrodiffusion des H+ (gradient defect) = NH4+ urinaire bas
- Signes associés : néphrocalcinose, lithiase, ostéomalacie, certaines formes génétiques avec surdité
- Causes :
. Secretion defect : Gougerot-Sjögren, lupus, hypercalciurie,
drépanocytose, congénitale
. Gradient defect : amphotéricine B
- Kaliémie basse, corrigée par l’apport alcalin
- pH urinaire inapproprié > 5,5

27
Q

Acidose tubulaire distale de type 4 (8)

A

= hyperkaliémique
= Défaut de production de NH4+, le plus souvent par hypoaldostéronisme : fréquent ++, NH4+ urinaire très bas
- Signes associés : signes d’insuffisance minéralocorticoïde
- Cause :
. Médicament : IEC, ARA2, AINS, spironolactone, amiloride, héparine, anticalcineurine, triméthoprime, pentamidine
. Uropathie obstructive
. Hyporéninisme-hypoaldostéronisme : diabète ++
. Insuffisance surrénale
- Kaliémie élevée avec pH urinaire approprié < 5,5

28
Q

Urgence vitale acidose métabolique aigue

A

= Urgence vitale si pH < 7,10 ou bicarbonates < 8 mmol/L : baisse les débits cardiaques et tissulaires, résistance aux catécholamines, arythmie ventriculaire, inhibition du métabolisme cellulaire, coma

29
Q

2 grands principes de prise en charge

A

Elimination du CO2 : correction d’un bas débit, ventilation artificielle

Alcalinisation = bicarbonate de sodium IV :
. Objectif : pH > 7,20 et bicarbonates > 10 rapidement
. Quantité d’HCO3- (mmol) = ΔHCO3- x 0,5 x poids en kg

30
Q

Indication alcalinisation selon contexte

A

-> Indispensable dans les acidoses hyperchlorémiques, certaines intoxications ou avec hyperkaliémie
-> Discutée dans les acidoses lactiques et les acidocétoses
-> A éviter en cas de surcharge hydrosodée ou d’hypokaliémie

31
Q

Dernière ligne TTT

A

Epuration extrarénale si insuffisance rénale organique associée : éviter une surcharge hydrosodée liée à la perfusion de bicarbonate de sodium

32
Q

TTT acidose métabolique chronique sur IR

A
  • Bicarbonate de sodium :
    . 1 à 6 g par jour en gélules
    . - Objectif : taux de bicarbonates > 22 mmol/L
33
Q

Signes évocateurs acidose respiratoire 4

A
  • Hypoventilation alvéolaire : hypoxémie + hypercapnie
  • Signes neurologiques : céphalées, astérixis, syndrome confusionnel, voire coma
  • Signes vasculaires : sueurs, HTA
  • Hypercapnie chronique : ralentissement psychomoteur, somnolence
34
Q

Confirmation acidose respiratoire 3

A
  • Acidose : pH artériel < 7,38 ou pH veineux < 7,32
  • Respiratoire : hausse pCO2 > 44 mmHg
    ± Compensation rénale en 24 à 48h : augmentation secondaire des bicarbonates
35
Q

Diagnostic étiologique 3

A
  • Hypoventilation alvéolaire avec défaillance de la pompe ventilatoire : sans anomalie initiale des échanges gazeux pulmonaire, gradient alvéolo-artériel en O2 normal (échanges gazeux normaux)
  • Hypoventilation alvéolaire avec augmentation des résistances ventilatoires : augmentation gradient alvéolo-artériel en O2
  • Forme mixte : insuffisance respiratoire bronchopulmonaire avec capacité d’adaptation neuromusculaire dépassée
36
Q

3 grandes étiologies

A
  • atteinte contrôle ventilatoire
  • atteinte pompe ventilatoire
  • atteinte pulmonaire
37
Q

4 grandes causes atteinte contrôle ventilatoire

A
  • atteinte cérébrale
  • perte de contrôle des centres respiratoires
  • atteinte voies afférentes/efférentes
  • dysfonction des récepteurs périphériques
38
Q

Atteinte cérébrale 5

A
  • Encéphalite
  • Traumatisme
  • Tumoral
  • AVC du tronc cérébral
  • Sédatif, morphinique
39
Q

Perte de contrôle des centres respiratoires 7

A
  • Syndrome d’Ondine
  • SAS central
  • Hypothyroïdie
  • Alcalose métabolique
  • Sédatifs
  • Maladie de Parkinson
  • Tétanos
40
Q

Atteinte des voies afférentes/efférentes 4

A
  • Traumatisme médullaire cervical > C5
  • Myélite transverse
  • Sclérose en plaque
  • Maladie de Parkinson
41
Q

Dysfonction des récepteurs périphériques 5

A
  • Endartériectomie carotidienne bilatérale
  • Syringomyélie
  • Dysautonomie familiale
  • Neuropathie diabétique
  • Tétanos
42
Q

2 grandes causes atteinte de la pompe ventilatoire

A
  • altération de la fonction neuromusculaire
  • pathologie de la cage thoracique
43
Q

Altération de la fonction neuro-musculaire 5

A
  • Corne antérieure médullaire : poliomyélite, SLA
  • Nerf périphérique : syndrome de Guillain-Barré, porphyrie aiguë intermittente, toxique
  • Jonction neuromusculaire : myasthénie, botulisme
  • Diaphragme :
    . Myopathie, myosite inflammatoire, poliomyélite
    . Métabolique : hypokaliémie, hypophosphatémie, hypermagnésémie
44
Q

Pathologie de la cage thoracique 6

A
  • Cyphoscoliose
  • Spondylarthrite ankylosante
  • Thoracoplastie
  • Fibrose ou calcification pleurale
  • Epanchement pleural liquidien ou gazeux
  • Obésité
45
Q

Atteinte pulmonaire 4

A
  • BPCO sévère
  • Emphysème pulmonaire sévère
  • Réduction parenchymateuse : résection chirurgicale, lésion cicatricielle étendue
  • Pneumopathie inflammatoire avec myosite diaphragmatique : lupus, polymyosite
46
Q

TTT acidose respiratoire 2

A
  • Traitement étiologique
  • Traitement symptomatique de l’insuffisance respiratoire : ventilation non invasive ou intubation à discuter

Néphro (17 decks)

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