Item 264 - Insuffisance rénale chronique Flashcards
IRC définition
= diminution progressive et irréversible du débit de filtration glomérulaire : meilleur indicateur de la fonction rénale
IRC terminale généralités 4
. Prévalence = 1200/millions d’habitants, 625 (50%) sous hémodialyse, 43 (5%) sous dialyse péritonéale et 525 (45%) greffés
. Incidence : 160 par million d’habitants
. Prédominance masculine, les patients ayant un greffon rénal fonctionnel représentent près de 50% des IRC terminales
. Principales causes : vasculaire/hypertensive (25%), diabète (22%), glomérulopathie chronique (11%) héréditaire (8%, essentiellement PKRAD), néphropathie interstitielle chronique (< 5%), indéterminée (16%), diverses (10%)
FdR 14
- HTA (traitée ou non)
- diabète
- âge > 60 ans
- obésité
- infections urinaires ou lithiases récidivantes
- obstacle des voies excrétrices
- capital néphronique diminué (congénitale ou acquise)
- substances néphrotoxiques
- antécédents familiaux
- maladie auto-immune
- infections systémiques
- maladie cardiovasculaire athéromateuse
- antécédents de néphropathie aiguë
- insuffisance cardiaque
Diagnostic
= Depuis > 3 mois, anomalie rénale morphologique ou histologique (à condition qu’elle soit cliniquement significative) et/ou DFG < 60 mL/min et/ou anomalie dans la composition du sang ou de l’urine secondaire à une atteinte rénale
Méthode diagnostique 3
- Calcul du DFG : estimé le plus souvent (MDRD, CDK-EPI actuellement recommandée, le DFG calculé étant directement indexé à la surface corporelle) ou mesuré (clairance de l’inuline, iothalamate, iohexol)
- Anomalie urinaire : protéinurie, albuminurie, hématurie, leucocyturie
- Anomalie morphologique des reins ou des voies excrétrices
- Formule de Cockcroft-Gault n’est plus recommandée pour définir et classer la MRC!!!!!!
En faveur d’une IR chronique 3
- Anamnèse : antécédent de maladie rénale, antériorité de créatininémie élevée, protéinurie ou anomalie du sédiment urinaire (hématurie, leucocyturie) ancienne
- Morphologie : augmentation taille des reins (grand axe ≤ 10 cm à l’échographie)
- Biologie :
. Anémie normochrome normocytaire arégénérative par défaut de production d’EPO
. Hypocalcémie par carence en vitamine D active par défaut d’hydroxylation rénale de la 25-OHVitamine D en 1-25-OH-Vitamine D
Exceptions 3
- Sans diminution de taille des reins : diabète, amylose, hydronéphrose bilatérale, PKRAD, HIVAN
- Sans hypocalcémie : myélome, métastase osseuse, autre cause d’hypercalcémie surajoutée
- Sans anémie : polykystose rénale (sécrétion d’EPO par les kystes)
Classification
1 : maladie rénale chronique à fonction rénale normale = DFG > 90
2 : IR légère -> DFG 60-90
3 : modérée = DFG 45-60 (3A), 30-45 (3B)
4 : IR sévère = DFG 15-30
5 : IR terminale = DFG < 15
Mesure selon stade
1 et 2 :
- Diagnostic étiologique et traitement
- Ralentissement de la progression de l’IR : PEC des FdR et
comorbidités
- Vaccinations
- Éviction des substances néphrotoxiques
3A : diagnostic, prévention et traitement des complications
3B :
- Préservation du capital veineux
- Vaccination contre l’hépatite B ++
- Désordres phosphocalciques
4 :
- Préparation au traitement de suppléance
- Acidose, hyperkaliémie, anémie
5 :
- 5D si dialysé ou 5T si transplanté rénal
- Inscription sur liste de transplantation rénale si possible
- Dialyse initiée selon la tolérance, en général 5-10 mL/min
- Dénutrition
Vitesse de progression maladie rénale
- Déclin annuel physiologique > 40 ans : ≤ 1 ml/min/1,73m2/an
- Déclin annuel modéré : 1 à 5 ml/min/1,73m2/an
- Déclin annuel rapide : ≥ 5 ml/min/1,73m2/an (diabète non contrôlé : - 12ml/min/an / PKRD : 6mL/min/an)
Bilan étiologique généralité 1
-> D’autant plus réalisable que la maladie rénale est moins évoluée : aux stades évolués d’atrophie rénale, les lésions touchent toutes les structures et sont non spécifiques, empêchant souvent le diagnostic causal
5 grandes causes
- obstacle chronique
- origine glomérulaire
- origine vasculaire
- origine interstitielle
- origine héréditaire
Orientation obstacle chronique
-> Toutes les causes d’obstacle chronique des voies urinaires peuvent aboutir à une IRC
- Échographie rénale et des voies excrétrices systématique
Orientation glomérulaire 4
- Contexte de maladie générale : diabète, lupus, maladie auto-immune…
- Protéinurie, principalement d’albumine (> 50%) ± syndrome néphrotique
- Hématurie microscopique avec hématies déformées et cylindres hématiques
- HTA et rétention hydrosodée fréquentes
Orientation interstitielle 5
- Antécédents urologiques (infections urinaires…), médicament néphrotoxique (antalgique), toxique
- Protéinurie, généralement < 1 g/24h, de type tubulaire (α et β-globuline, < 50% d’albumine)
- Leucocyturie sans germe
- Acidose hyperchlorémique avec trou anionique normal
- HTA et rétention hydrosodée tardives
Orientation vasculaire 3
- Contexte : HTA, FdRCV, atcds cardio-vasculaires, dégradation de fonction rénale sous IEC/ARA2
- Clinique : abolition des pouls, souffles vasculaires, anomalie vasculaire au fond d’œil
- Échographie-Doppler des artères rénales
Orientation héréditaire 2
- Antécédents familiaux avec arbre généalogique
- Etiologies fréquentes : polykystose rénale (autosomique dominante), syndrome d’Alport (généralement lié à l’X)
Objectifs de PA et protéinurie
- Objectifs de PA :
. < 140/90 si albuminurie < 30 mg/24h
. < 130/80 si albuminurie ≥ 30 mg/24h (A2) (diabétique ou non)
. < 120 de PAS possiblement poursuivi en dehors des situations à risque (âge > 90 ans, diabète, DFG < 20 mL/min, PAD < 50 mmHg)
. PAS > 110 dans tous les cas - Objectif de protéinurie : < 0,5 g/g de créatininurie
4 principes thérapeutiques
- restriction sodée
- glifozines
- IEC/ARA2
- restriction protidique
Restriction sodée 2
- Régime hyposodée : < 85 mmol/j = 5 g/jour
- Suivi : natriurèse/24h -> 1 g d’apport de sel = 17 mmol de Na urinaire
iSGLT2 4
- Gliflozines : inhibiteurs du co-transporteur Na-Glucose SGLT2 dans le TCP
- Effet glycosurique améliorant le contrôle glycémique chez le diabétique, protection cardiaque et rénale chez le sujet diabétique et non diabétique
- Effet additif avec les inhibiteurs du SRAA, limités aux patients avec DFG > 25 mL/min
- Indication : Néphropathie diabétique, Néphropathie non diabétique traitée par bloqueur du SRAA avec albuminurie > 200 mg/g et DFG entre 25 et 75 mL/min
Blocage du SRA 5
= IEC/ARA2 :
- Si albuminurie ≥ 30 mg/j (A2) chez un diabétique (même normotendu) ou un non diabétique hypertendu
- Si protéinurie ≥ 0,5 g/j si non diabétique non hypertendu (cible < 300 mg/g)
- A privilégier en traitement antihypertenseur
- Début à posologie basse, augmetation progressive par paliers de 2 à 4 semaines à distance d’une déplétion hydrosodée rapide (d’autant plus que le patient est âgé et la fonction rénale altérée)
2 grandes surveillance bloqueurs du SRA
Créatininémie et kaliémie : avant prescription, après 7-15 jours de traitement et après chaque modification de posologie
Créatinine 2
Hausse créatininémie :
. 10 à 20% : traitement efficace
. > 30% : arrêt temporaire et réintroduction progressive après avoir éliminé
une sténose des artères rénales
Cré
Hyperkaliémie 2
. 5 à 6 mmol/L : recherche d’écart diététique, ajout d’un diurétique hypokaliémiant ou de Kayexalate®
. > 6 mmol/L : arrêt du traitement temporaire
Suivi si cible atteinte
Poursuite du traitement et de la surveillance
Suivi si PA non contrôlée 2
- Ajout d’un diurétique thiazidique (si DFG > 30 ml/min) ou d’un diurétique de l’anse (si DFG < 30 ml/min)
- Si échec : β-bloquant, inhibiteur calcique
Suivi si protéinurie non contrôlée
Augmentation de posologie jusqu’à dose maximale recommandée ou tolérée (PAS > 110mmHg)
IRA sur IRC causes 5
- déshydratation extracellulaire
- médicament à effet hémodynamique
- toxique
- obstacle
- pathologie surajoutée
-> Toujours rechercher un facteur surajouté devant toute IRC d’aggravation brutale
Déshydratation extracellulaire 2
- Cause : diurétique, vomissement, diarrhée
-> Réversible après apport de sel et d’eau et diminution des diurétiques
Médicaments à effet hémodynamique 2
= AINS, IEC, ARA2 ± hypovolémie associée, sténose des artères rénales ou lésions vasculaires graves
-> Réversible à l’arrêt
Obstacle
Toute cause d’obstacle -> réversible après le lever d’obstacle