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Néphro > Item 348 - Insuffisance rénale aigue > Flashcards

Item 348 - Insuffisance rénale aigue Flashcards

1
Q

IRA définition

A

= baisse brutale et importante de la filtration glomérulaire : élévation de la créatininémie et/ou baisse de la diurèse

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2
Q

Valeurs créatinine IRA

A

> 44,2 µmol/L si la créatininémie antérieure était < 221 µmol/L
. > 20% si la créatininémie antérieure était > 221 µmol/L

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3
Q

Diurèse IRA

A

Conservée, oligurique (diurèse < 500 ml/24h ou < 20 ml/h ou < 0,5 ml/kg/h) ou anurique (diurèse < 100 ml/24h)

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4
Q

Classification KDIGO

A

Stade 1 :
- hausse créatinine > 26 µmol/L en 48h ou > 50% en 7 jours
- diurèse < 0,5 ml/kg/h pendant 6 à 12h

Stade 2 :
- Créatininémie x 2 en 7 jours
- Diurèse < 0,5 ml/kg/h pendant > 12h

Stade 3 :
- Créatinine x 3 en 7 jours ou > 354 µmol/L ou nécessité de dialyse
- Diurèse < 0,3 ml/kg/h pendant > 24h ou anurie pendant > 12h

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5
Q

Fréquence 3

A
  • Très fréquente : 25% des patients hospitalisés
  • Plus de 4 millions de patients/an en France
  • Cause principale = NTA (45% des IRA)
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6
Q

Terrain

A

Âge > 65 ans, comorbidités (cardiovasculaire, diabète, hépatopathie, maladie rénale préexistante…)

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7
Q

Déterminants de la filtration glomérulaire

A

DFG = PUF x Kf avec :

  • Kf = coefficient de filtration : selon la perméabilité capillaire et la surface de filtration
  • PUF = gradient de pression trans-capillaire glomérulaire (pression d’ultrafiltration)
    = différence de pression hydrostatique glomérulaire (Pcg = 45 mmHg) et urinaire (Pu = 10 mmHg)
    + différence de pression oncotique glomérulaire (∏cg = 25 mmHg) et urinaire (∏u = nulle)

Dépend :
. Du débit plasmatique rénal (DPR), déterminé par la PAM
. Des résistances artériolaires afférente (RAF) et efférente (REF)

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8
Q

Mécanismes IRA 5

A
  • baisse Débit sanguin rénal : hypovolémie, état de choc
  • baisse REF : vasodilatation de l’artériole efférente
  • augmentation PU : obstacle intratubulaire/de la voie excrétrice
  • augmentation RAF : vasoconstriction de l’artériole afférente
  • baisse Kf : diminution de la surface capillaire
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9
Q

3 IRA

A
  • obstructive
  • fonctionnelle
  • organique
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10
Q

IRA obstructive 3

A

= Obstacle bilatéral sur les voies excrétrices ou intratubulaire rénal : augmentation Pu -> bloque la filtration glomérulaire (10%)
- IRA seulement en cas d’obstacle bilatéral ou sur rein unique
- Parfois incomplet : absence d’anurie, voire polyurie hypotonique (diabète insipide néphrogénique) par redistribution du flux sanguin rénal et donc altération du gradient osmotique cortico-médullaire nécessaire à l’ADH

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11
Q

IRA fonctionnelle 7

A

= baisse flux sanguin rénal et pression d’ultrafiltration, avec parenchyme rénal intact : baisse DPR -> stimule la synthèse et la sécrétion de rénine et donc angiotensine 2, le système sympathique périphérique et la sécrétion d’ADH (25%). L’hypovolémie peut être vraie (déshydratation, hémorragie) ou « efficace » (Insuffisance cardiaque ou hépatique, sepsis)
- Adaptation glomérulaire : vasoconstriction de l’artériole efférente (maintient le temps de filtration)
- Adaptation tubulaire : augmentation réabsorption tubulaire proximale de sodium (effet α adrénergique et angiotensine), distale (augmentation aldostérone et excrétion de potassium) et d’eau (augmentation ADH)
- Oligurie pauvre en Na (réabsorbé pour augmenter la volémie), riche en K, acide et très concentrée en osmoles (notamment en urée)
- Réabsorption passive d’urée lors de la réabsorption d’eau et sel par le tubule collecteur : augmentation urée > créat
- Aggravé :
. Bloqueurs du SRA (IEC/ARA2) : bloque la vasoconstriction de l’artériole efférente
. AINS : bloque la vasodilatation de l’artériole afférente

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12
Q

IRA oragnique 5

A

= Lésion anatomique des différentes structures du rein
- Nécrose tubulaire aiguë (plus fréquente) : Ischémique ou toxique
- Néphropathie interstitielle aiguë : œdème interstitiel -> augmentation pression intra-rénale
- Néphropathie glomérulaire, MAT : baisse coefficient de filtration Kf, surtout par baisse surface de filtration
- Néphropathie tubulaire :
. Obstruction par précipitation intratubulaire de médicament, myoglobine (rhabdomyolyse), hémoglobine (hémolyse massive) ou de chaînes légères d’Ig (myélome)
. Toxicité directe des médicaments (aminosides, cisplatine) ou produits de contrastes iodés

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13
Q

Nécrose tubulaire aigue ischémique 3

A

= Ischémie rénale, notamment dans la zone externe de la médullaire externe (PaO2 physiologiquement basse à 40 mmHg et besoins énergétiques important) -> nécrose des cellules
épithéliales tubulaire de la pars recta (3e segment du TCP), sans atteinte des vaisseaux, glomérules et interstitium
- Au cours des NTA constituées : diminution paradoxale du flux sanguin rénal, constante et durable, avec DFG effondré (< 10% de la normale), par vasoconstriction (ATII, catécho, TX2) pré- et post-glomérulaire et hausse pression intra-tubulaire par obstruction liée aux débris cellulaires (Facteur aggravant : déficit en substances vasodilatatrices : PGE2, NO)
- Anurie dans les formes sévère : par baisse importante du DFG, obstacle intra-tubulaire, voire rétrodiffusion de l’urine à travers l’épithélium lésé

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14
Q

Diagnostic IRA 2

A

= Augmentation rapide de l’urée plasmatique et de la créatininémie en quelques jours/semaines
- Syndrome urémique (tardif) : nausées, vomissements, céphalées, diarrhée, troubles visuels

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15
Q

Caractère aigue IR 4

A
  • Fonction rénale antérieure normale
  • Reins de taille normale > 10 cm (ou > 3 vertèbres sur ASP) ou augmentée
  • Absence d’anémie ou d’hypocalcémie
  • Seule l’atrophie rénale bilatérale permet d’affirmer le caractère chronique de l’IRC
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16
Q

Cas particuliers 4

A
  • Aggravation aiguë réversible chez un patient avec IRC (produit de contraste iodé, AINS…)
  • IRA avec anémie : hémolyse aiguë, choc hémorragique
  • IRA avec hypocalcémie : rhabdomyolyse, syndrome de lyse tumoral
  • Reins de taille normale voire augmentée dans les insuffisances rénales chroniques diabétiques, amylose, myélome et polykystose
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17
Q

DD

A

Rétention aiguë d’urine : recherche systématique d’un globe vésical chez tout malade oligo-anurique

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18
Q

Clinique IRAo 3

A
  • Antécédents urologiques : lithiase de l’appareil urinaire, cancer digestif ou pelvien, tumeur prostatique ou vésicale
  • Signe évocateur : douleur lombaire, hématurie macroscopique avec caillots, globe vésical, blindage pelvien
  • Biologie : acidose tubulaire distale fréquente
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19
Q

PC IRAo 3

A
  • Echo rénale systématique : dilatation des cavités pyélocalicielles, bilatérale ou unilatérale (rein unique fonctionnel)
    -> Une simple hypotonie des cavités pyélocalicielles ou l’absence de dilatation des cavités ne permet pas d’exclure une origine obstructive à l’IRA (ex : obstacle brutal, déshydratat°, fibrose rétropéritonéale…)
  • Autres : TDM rénale sans injection, uro-IRM  UIV et uroscanner contre-indiqués
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20
Q

Causes 3

A
  • Lithiases urinaires : Calcul unilatéral sur rein unique ou lithiases bilatérales, caillotage vésical
  • Pathologies tumorales : Adénome de prostate, cancer de la prostate ou du col utérin, tumeur de vessie, cancer du rectum, ovaire, utérus, métastases rétropéritonéales rarement
  • Pathologie inflammatoire : Fibrose ou liposclérose rétropéritonéale (attention la dilatation peut manquer par enserrement des voies urinaires dans la fibrose)
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21
Q

TTT (selon localisation)

A

= Dérivation des urines en urgences (surtout en cas d’infection ou de trouble métabolique vital) : fonction rénale normalisée en quelques jours
- Obstacle bas situé (vessie, urètre, prostate) : sondage vésical ou cathéter sus-pubien
- Obstacle haut situé (uretère, rénal) :
. Sonde urétérale : extériorisée trans-vésicale ou non extériorisée type JJ
. Néphrostomie percutanée (sous AL après repérage écho)

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22
Q

Risque TTT

A

Risque de syndrome de levée d’obstacle = polyurie abondante, avec risque de déshydratation et d’IRA fonctionnelle : prévention par hydratation par NaCl volume à volume, surveillance clinique et biologique

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23
Q

IRAf bio 10

A
  • Urée plasmatique augmentée
  • Créatininémie N ou augmentée modérée < 300
  • Urée/créatinine plasmatique > 100
  • Urée U/P > 10
  • Créatinine U/P > 30
  • Osmolarité U/P > 2
  • Na urinaire < 20 mmol/L
  • FE Na < 1%
  • FE urée < 35%
  • Na/K urinaire < 1
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24
Q

Cas particuliers bio 2

A
  • Persistance de la natriurèse (Na urinaire > 20, FE Na > 1%) en cas d’hypovolémie par perte rénale de sodium : diurétiques ++, hypoaldostéronisme, néphrite interstitielle…
    -> La FE de l’urée diminuée est un meilleur indicateur d’IRA fonctionnelle dans ce cas
  • Natriurèse diminuée : GNA, certaines NIA, NTA secondaire à rhabdomyolyse, toxicité PDC
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25
Q

3 grandes causes IRAf

A
  • DEC
  • hypovolémie efficace ou réelle
  • hémodynamique
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26
Q

DEC causes 3

A
  • Pertes cutanées : sudation, brûlure
  • Pertes digestives : vomissements, diarrhée, fistule
  • Pertes rénales : diurétiques, diabète décompensé, syndrome de levée d’obstacle, néphrite interstitielle chronique, insuffisance surrénale
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27
Q

Hypovolémie réelle ou efficace causes 4

A
  • Insuffisance cardiaque congestive
  • Syndrome néphrotique sévère
  • Cirrhose hépatique décompensée
  • Etat de choc débutant : cardiogénique, septique, anaphylactique ou hémorragique
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28
Q

Causes hémodynamiques 2

A
  • Médicament : IEC/ARA2, AINS, anticalcineurine
  • Néphropathie vasculaire : sténose de l’artère rénale ou néphroangiosclérose
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29
Q

TTT généralités 2

A
  • Immédiatement réversible à la restauration du flux sanguin rénal : critère diagnostique majeur
  • Risque d’ischémie rénale avec lésions de nécrose tubulaire si persistante : IRA organique par NTA ischémique
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30
Q

TTT IRA par DEC 2

A
  • Réhydratation orale (régime salé + boisson abondante) dans les IRA peu sévères
  • Réhydratation IV : soluté salé isotonique (NaCl 9 ‰) ou bicarbonate de sodium 14 ‰
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31
Q

TTT IRA avec Sd œdémateux 3

A
  • Syndrome hépatorénal (grave, parfois irréversible) : expansion volémique par albumine (surtout si albuminémie < 20 g/L), vasoconstricteur (glypressine), arrêt des diurétiques
  • Syndrome néphrotique : perfusion d’albumine uniquement en cas d’hypoalbuminémie profonde, associé à des diurétiques
  • Syndrome cardio-rénal type 1 (insuffisance cardiaque aiguë compliquée d’IRA) ou type 2 (insuffisance cardiaque chronique) : amélioration de la fonction cardiaque (augmentation débit, baisse pressions droites)
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32
Q

Orientation NTA

A
  • IRA “nue”
  • HTA possible
  • œdèmes possible
  • hématurie micro possible
  • jamais d’hématurie macro
  • protéinurie < 1g/24h
  • pas de leucocyturie
  • pas d’infection urinaire
33
Q

Orientation interstitielle

A
  • pas d’HTA
  • pas d’œdèmes
  • hématurie micro possible
  • hématurie macro possible
  • protéinurie < 1 g/24h
  • leucocyturie possible
  • infection urinaire possible
34
Q

Orientation glomérulaire

A
  • HTA
  • oedèmes
  • hématurie micro toujours
  • hématurie macro possible
  • protéinurie > 1 g/24h
  • pas de leucocyturie
  • pas d’infection urinaire
35
Q

Orientation vasculaire

A
  • HTA
  • pas d’oedèmes
  • protéinurie variable
  • pas d’hématurie micro
  • hématurie macro possible
  • pas de leucocyturie
  • pas d’infection urinaire
36
Q

PC IRAor 2

A
  • Echographie rénale : systématique devant toute IRA pour éliminer une obstruction
  • PBR
37
Q

PBR 5

A
  • En dehors d’un contexte de NTA :
    . Systématique en cas de suspicion d’atteinte glomérulaire
    . Dans certaines atteintes vasculaires ou interstitielles
  • Devant un tableau de NTA si :
    . Précocement si circonstances d’apparition non évidentes
    . Insuffisance rénale persistante à 3-4 semaines
38
Q

NTA définition 2

A

= 80% des IRA organiques : à diurèse conservée (majorité) ou oligo-anurique (sévère)
- Phase d’IRA de 1 à 3 semaines, puis récupération progressive jusqu’à l’état antérieur

39
Q

3 grandes causes NTA

A
  • ischémie et inflammation
  • toxicité tubulaire directe
  • précipitation intra tubulaire
40
Q

Ischémie et inflammation 3

A
  • Etat de choc (quelque soit l’étiologie)
  • Sepsis
  • CIVD
41
Q

Toxicité tubulaire directe 6

A
  • Aminosides
  • Produit de contraste iodé
  • AINS
  • Cisplatine
  • Anticalcineurines : ciclosporine A, tacrolimus
  • Amphotéricine B, céphalosporine de 1ère génération…
42
Q

Précipitation intra tubulaire 7

A
  • Aciclovir, inhibiteur des protéases, antirétroviraux
  • Méthotrexate
  • Sulfamides, antirétroviraux
  • Chaînes légères d’Ig : myélome
  • Myoglobine : rhabdomyolyse
  • Hémoglobine : hémolyse massive
  • Syndrome de lyse tumorale
43
Q

NTIA généralités 3

A

= IRA organique, le plus souvent à diurèse conservée, ou plus rarement anurique,
- Hématurie (parfois macroscopique), leucocyturie (± éosinophilurie dans les causes médicamenteuses), protéinurie tubulaire < 1 g/L
- Des signes généraux souvent associés en fonction de la cause : rash, fièvre…

44
Q

Causes infectieuses 2

A
  • Pyélonéphrite aiguë ± choc septique
  • Leptospirose, légionellose, fièvres hémorragiques virales
45
Q

Causes immunoallergiques 2

A

= Hyperéosinophilie, éosinophilurie (rare), fièvre, rash, cytolyse hépatique
- Principaux médicaments : sulfamides, β-lactamine, AINS, fluoroquinolone, Rifampicine, Fluindione, IPP, Immunothérapie

46
Q

Autres causes 2

A
  • Infiltrat tumoral de lymphome ou plasmocytaire (myélome)
  • Sarcoïdose
47
Q

GnRP 4

A
  • Glomérulonéphrite nécrosante extracapillaire : vascularites à ANCA, sans dépôts immuns (polyangéite granulomateuse de Wegener, polyangéite microscopique) maladie de Goodpasture (dépôts d’IgG le long de la membrane basale glomérulaire)
  • Glomérulonéphrite aiguë post-infectieuse
  • Glomérulonéphrite endo/extracapillaire : lupus, cryoglobulinémie, purpura rhumatoïde, avec dépôts immuns divers
    -> PBR en urgence + bilan immunologique
48
Q

Néphropathies vasculaires aigues 5

A
  • SHU : HTA, anémie hémolytique mécanique (schizocytes), thrombopénie
  • Néphroangiosclérose aiguë : HTA maligne
  • Crise aiguë sclérodermique : HTA sévère, sclérodactylie, IRA sur réduction de la lumière artérielle suite à une prolifération myo-intimale
  • Emboles de cristaux de cholestérol : chez un sujet athéromateux après une artériographie ou une manœuvre endovasculaire, ou lors d’un traitement anticoagulant
  • Infarctus rénal = thrombose, embolie, dissection des artères rénales : douleur lombaire, hématurie macroscopique, fièvre, hausse LDH -> échodoppler, angioscanner ou angio-IRM
49
Q

Prévention des complications IRAor 3

A
  • Adaptation de tous les médicaments à élimination rénale
  • Prévention de l’ulcère de stress : IPP + pansement gastrique (± sucralfate)
  • Apport calorique et azoté suffisant : 20 à 40 kcal/kg/j et 0,2 à 0,3 g/kg/j d’azote
50
Q

TTT hyperkaliémie généralités 3

A

= Par baisse de la sécrétion tubulaire de K+, notamment dans les formes anuriques
- Dosage de la kaliémie et ECG systématiques
- Arrêt des médicaments hyperkaliémiants et suppression des apports potassiques

51
Q

TTT hyperkaliémie 6

A
  • Gluconate de calcium (améliore la conduction) : action rapide en quelques minutes
  • Insuline + G10% (entrée de K+ intracellulaire) : action en 30 minutes à 1h
  • Bicarbonates (entrée de K+ intracellulaire) : action en < 1h
  • Dialyse (épuration du K+) : action dès les 15 premières minutes
  • Kayexalate (échange d’ions dans la lumière digestive) : action en 1 à 4h
  • Diurétique de l’anse ( élimination urinaire) : action en 1 à 4h
52
Q

TTT acidose métabolique généralités 2

A

= Par accumulation d’acides faibles organiques et minéraux (augmentation trou anionique) et diminution de l’élimination d’H+ : fréquente
- Généralement modérée, ne nécessitant pas de traitement à la phase aiguë

53
Q

3 grandes complications IRAor

A
  • hyperkaliémie
  • acidose métabolique
  • rétention hydrosodée
54
Q

5 causes d’acidose sévère

A

. IRA toxique : éthylène glycol (acidose oxalique)
. Choc septique, cardiogénique ou mixte : acidose lactique
. Acidocétose diabétique avec IRA fonctionnelle
. Pertes digestives de bicarbonates : diarrhée
. IRA obstructive

55
Q

3 principes de PEC acidose

A
  • abstention
  • alcalinisation
  • EER
56
Q

Abstention

A

Dans la plupart des cas 6> effet cytoprotecteur de l’acidose (épargne énergétique). Le risque du bicarbonate est l’OAP par apport massif de sel, et l’apport de CO2 devant être éliminé par le poumon

57
Q

Alcalinisation

A

Bicarbonates de sodium IV isotonique (14 ‰), ou exceptionnellement molaire ou semi-molaire (84‰ ou 42 ‰) si :
. Hyperkaliémie menaçante associée
. Perte de bicarbonates (diarrhée)

58
Q

EER indications 3

A

. Injection de bicarbonates impossible : surcharge
. Choc avec acidose lactique
. Intoxication (éthylène glycol, méthanol)

59
Q

2 types de surcharge hydrosodée

A
  • HEC
  • HIC
60
Q

HEC généralités 2

A

= Au cours des néphropathies glomérulaires et vasculaires, ou parfois des néphropathies tubulaires avec expansion volémique excessive
- HTA, œdèmes, épanchements séreux, risque d’OAP

61
Q

PEC HEC 3

A
  • Diurétique de l’anse (oral ou IV)
  • Epuration extrarénale si : absence de réponse aux diurétiques ou OAP menaçant
  • Restauration débit cardiaque normal (sd cardio rénal)
62
Q

HIC

A

= Hyponatrémie de dilution par apport excessif d’eau alimentaire, ou parfois iatrogène (soluté hypotonique) : fréquente, souvent modérée, sans conséquence clinique

63
Q

HIC

A

= Hyponatrémie de dilution par apport excessif d’eau alimentaire, ou parfois iatrogène (soluté hypotonique) : fréquente, souvent modérée, sans conséquence clinique

64
Q

Dialyse en urgence définition

A

= Hémodialyse (HD) intermittente ou hémodiafiltration continue

65
Q

2 types d’échanges dialyse

A
  • transfert diffusif grâce à un gradient de concentration
  • transfert convectif grâce à la pression hydrostatique
66
Q

Indications dialyse en urgence 5

A

. Hyperkaliémie symptomatique (> 6,5 mmol/L)
. Acidose métabolique sévère (pH < 7,15)
. Et/ou œdème pulmonaire résistant aux diurétiques
. Urée > 50 mmol/L
. Oligo-anurie depuis plus de 72h

67
Q

Dialyse modalités 6

A
  • En urgence : sur une VVC de calibre suffisant, en voie fémorale ou jugulaire interne (à privilégier : meilleur débit), ou plus rarement sous-clavier
  • Objectif : urée plasmatique < 30 mmol/L pendant toute la période d’IRA
  • 1ère séance courte (< 2h), d’autant plus que le taux d’urée est élevé (> 60 mmol/L)
  • Associé à un traitement anticoagulant (héparine ou citrate)
  • Dialyse Péritonéale peu utilisée dans le cadre de l’urgence (hors pédiatrie)

NB : chez le patient anurique, les complications, hyperkaliémie, acidose, hyperhydratation, peuvent apparaître très vites

68
Q

Hémodialyse intermittente 4

A

= Sang dialysé à travers une membrane de dialyse semi-perméable contre un bain de dialyse circulant à contre-courant
- Déplétion volémique : ultrafiltration possible (jusqu’à 4-6L)
- Durée des séances : 4 à 6h en moyenne
- Débit élevé : risque de mauvaise tolérance hémodynamique

69
Q

Hémofiltration continue 3

A

= Ajout d’une ultrafiltration par gradient de pression
- Meilleur contrôle de la déplétion volémique
- Débit plus lent : meilleur tolérance hémodynamique

70
Q

Mortalité IRA

A

Mortalité associée à la mono-défaillance rénale = 10% (en moyenne 40% en réanimation)

71
Q

Causes mortalité 3

A
  • A la maladie causale et au type d’IRA (organique ++) : choc septique ou hémorragique, convulsion, insuffisance respiratoire, traumatisme, pancréatite
  • Au terrain : âge, maladie coronarienne, insuffisance respiratoire, diabète, cancer, fonction rénale antérieure ++
  • Aux complications de réanimation : infection nosocomiale (septicémie sur cathéter, pneumopathie), dénutrition
72
Q

Complications IRA 4

A
  • Métabolique : acidose métabolique, hyperkaliémie, dénutrition
  • Hypervolémie avec OAP en cas de remplissage vasculaire excessif
  • De la réanimation : infection nosocomiale, hémorragie digestive (ulcère de stress)
  • Cardiovasculaire (alitement, variations tensionnelles, hypoxémie) : phlébite, EP, IDM, AVC
73
Q

Facteurs pronostiques 2

A
  • Pronostic rénal : fonction rénale antérieure, type d’IRA (NTA = guérison sans séquelle généralement, mais facteur de risque d’insuffisance rénale à distance, possible séquelles)
  • Pronostic vital : choc septique initial, défaillances viscérales associées, complications, terrain
74
Q

Prévention NTA sujets à risque

A

= Infection grave, état de choc, suites de chirurgie lourde (notamment cardiaque ou aortique avec clampage de l’aorte sus-rénale), surtout chez les sujets âgés, diabétiques, athéromateux ou IRC
- Maintien d’une volémie efficace : apports hydrosodés ± solutés de remplissage cristalloïdes
- Suivi :
. Poids, apparition d’œdèmes, bilan entrées-sorties (diurèse, natriurèse, pertes digestives…)
. Pression veineuse centrale, pressions artérielles pulmonaires, échographie cardiaque
- Toutes les IRA (notamment les parenchymateuses) expose à un risque séquellaire (d’autant plus fréquent si l’IRA est sévère) d’altération définitive de la fonction rénale : suivi à long terme régulier nécessaire ( facteur de risque établi d’IRC secondaire)

75
Q

Prévention tubulopathie à l’iode

A
  • Sujet à risque : sujet âgé, diabète, insuffisance rénale, insuffisance cardiaque, myélome
  • Discuter l’indication de l’administration de produits de contraste iodé
  • Si ne peut être évité :
    . Arrêt préalable des AINS et diurétiques
    . Hydratation : orale (eau de Vichy) ou IV (NaCl 9 ‰ ou bicarbonate de sodium 14 ‰ à 1 ml/kg/h pendant 12h avant et après examen)
    . Produit de contraste iodé : faible osmolarité ou iso-osmolaire (iodixanol) ; en volume le plus limité possible
  • N-acétyl-cystéine (prise orale le jour précédent et le jour même) : efficacité non prouvée
  • Aucune indication de dialyse préventive
76
Q

Prévention de la néphrotoxicité médicamenteuse

A

= Aminoside, cisplatine, amphotéricine B
- Posologie adaptée à la fonction rénale
- En cas de prescription prolongée > 48h : posologie adaptée aux taux résiduels
- Surveillance de l’état d’hydratation et de la prise de diurétiques
- Hyperhydratation (soluté salé iso- ou hypotonique) sous cisplatine ou amphotéricine B

77
Q

Prévention IRA fonctionnelle médicamenteuse

A
  • IEC/ARA2 :
    . Prescription prudente chez le sujet âgé ou à risque vasculaire
    . Après recherche d’un souffle abdominal ± écho-doppler des artères rénales en cas de doute
    ou chez le diabétique de type 2
  • AINS : contre-indiqués en cas d’IRC
78
Q

Prévention Sd de lyse

A

= Rhabdomyolyse ou lyse tumorale importante (spontanée ou après chimiothérapie) lors des leucémies aiguës, lymphomes ou cancers anaplasique à petites cellules
- Hydratation massive avec diurèse forcée
- Alcalinisation des urines :
. Recommandée en cas de rhabdomyolyse (baisse de la précipitation de la myoglobine et des protéines de Tamm-Horsfall)
. Evitée lors des syndromes de lyse tumorale (augmentation de la précipitation de cristaux de phosphate de calcium)
- Injection précoce d’uricase (Fasturtec®) en cas de syndrome de lyse tumorale : baisse de l’hyperuricémie

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