Item 267 - Anomalie du bilan du potassium Flashcards
Potassium généralités 4
= principal cation des liquides intracellulaires (concentration = 100 à 150 mmol/L) -> > 98% du potassium est situé dans le compartiment intracellulaire, en majorité musculaire, grâce à l’action de la pompe Na/K-ATPase membranaire
- Peu abondant dans le compartiment extracellulaire (< 2% du potassium total) : très finement régulé entre 3,5 et 5,0 mmol/L
- La kaliémie ne reflète pas le capital potassique de l’organisme
- Régulation des transferts : état acido-basique (acidose métabolique = blocage de l’entrée dans les cellules du K+), insuline et catécholamines (stimulent l’entrée cellulaire du K+), aldostérone (homéostasie externe du potassium)
Hyperkaliémie définition
= kaliémie > 5,0 mmol/L
Fausse hyperkaliémie (définition, causes 3, quand évoquer)
= Libération adaptée de potassium du compartiment intracellulaire vers le compartiment extracellulaire
- Hémolyse (prélèvement laborieux avec garrot serré)
- Centrifugation tardive du tube (prélèvement au domicile)
- Hyperleucocytose majeure (> 100 G/L) ou thrombocytose majeure (> 1000 G/L)
NB : à notamment évoquer devant la découverte d’une hyperK+ > 6 mmol/L sans signes ECG
Signes cliniques cause
Résulte des modifications du gradient K+ et des potentiels de membrane -> hypoexcitabilité cellulaire (myocardique)
Signes cardiaques 8
= Modifications électrocardiographiques diffuses d’apparition progressive, successivement :
- Augmentation d’amplitude de l’onde T, pointues et symétriques, surtout antérieure et inférieure
- Anomalies de conduction auriculaire : diminution puis disparition de l’onde P
- Anomalies de conduction auriculo-ventriculaire : bloc sino-auriculaire, BAV
- Ralentissement de la conduction intra-ventriculaire avec élargissement des complexes QRS
- Bradycardie à QRS large (sine wave pattern) précédant l’asystolie
- Risque d’arythmie ventriculaire en cas d’ischémie myocardique, hypocalcémie sévère, hypothermie, acidose, intoxication digitalique ou stimulation vagale importante : TV, FV, rythme ventriculaire idiopathique
- Sans parallélisme strict avec le niveau d’hyperkaliémie, mais l’absence d’anomalie ECG pour des kaliémies > 6 mmol/L doit faire rechercher une fausse hyperkaliémie
Signes neuro 2
- Symptômes neuromusculaires non spécifiques : pallesthésiques et/ou thermoalgiques, paresthésies des extrémités et péribuccales
- Tardivement : faiblesse musculaire, voire paralysie flasque débutant aux MI puis ascendante
Signe hémodynamiques
- Hypotension artérielle (baisse de contractilité cardiaque) : tardive, signe de gravité
Confirmation diagnostique 2
- Ionogramme sanguin : diagnostic positif
- Réalisation d’un ECG en urgence -> traitement d’extrême urgence en cas de trouble conductif
3 grandes causes hyperkaliémie
- excès d’apport
- transfert exagéré
- réduction excrétion rénale
Excès d’apport 2
= Rare, en dehors de l’insuffisance rénale : 1 g de KCl = 13 mmol de K+
- Administration de doses massives de potassium par voie orale ou IV (pénicillinate de potassium, exsanguino-transfusion avec sang total conservé…) : surtout si rythme d’infusion rapide ou chez l’enfant
4 grandes causes de transfert exagéré
- acidose métabolique
- catabolisme cellulaire accru
- exercice physique
- causes médicamenteuses et toxiques
Acidose métabolique 4
= Acidose aiguë à trou anionique normal : hyperkaliémie par transfert extracellulaire du potassium, afin de faire pénétrer les ions H+ dans les cellules pour les tamponner
- baisse du pH artériel de 0,1 = hausse kaliémie de 0,5 mmol/L
- Les acidoses respiratoires n’induisent qu’une hyperkaliémie modérée (stimulation concomitante de la libération de catécholamines -> effet β-adrénergique)
- Les acides métaboliques organiques (acidocétose, lactique…) n’induisent pas/peu d’hyperkaliémie en raison de la libre diffusion des anions en intracellulaire
Catabolisme cellulaire accru 8
= Destruction tissulaire aiguë et massive :
- Rhabdomyolyse et écrasement musculaire
- Brûlures étendues
- Lyse tumorale (spontanée ou sous chimiothérapie)
- Hémolyse massive
- Syndrome de revascularisation post-opératoire
- Hyperthermie
- Hémorragie digestive sévère
Exercice physique
= Exercice physique intense et prolongé : libération de potassium par les cellules musculaires, favorisée par la sécrétion de glucagon et l’inhibition de l’insuline
Causes médicamenteuses et toxiques 5
- Intoxication digitalique (inhibition de la pompe Na-K-ATPase : hausse kaliémie, baisse kalicytie)
- β-bloquant non cardiosélectif : facteur favorisant, surtout en cas d’insuffisance rénale
- Agoniste α-adrénergique (limite le passage intracellulaire de potassium)
- Succinylcholine (curare dépolarisant utilisé en anesthésie)
- Hyperosmolarité : augmentation du K+ de 0.3 à 0.6 pour chaque augmentation de 10mOsm/kg (perfusion de Mannitol, hyperglycémie)
3 grandes causes réduction de l’excrétion rénale
- insuffisance rénale
- déficit en minéralocorticoïdes
- résistance à l’aldostérone
Insuffisance rénale 2
- Insuffisance rénale aiguë : possible hyperkaliémie sévère, particulièrement en cas d’anurie ou d’IRA par cause génératrice d’hyperkaliémie (rhabdomyolyse, hémolyse)
- Insuffisance rénale chronique : survenue tardive par adaptation des excrétions rénales et digestives -> la survenue d’une hyperkaliémie avant le stade d’IRC préterminale doit faire rechercher un facteur favorisant associé
Déficit en minéralocorticoïdes 4
- Iatrogène (plus fréquent) : AINS, Héparine, IEC, ARA2 ++, inhibiteur direct de la rénine, ciclosporine, tacrolimus
- Insuffisance surrénalienne : maladie d’Addison, déficit enzymatique (21-hydroxylase, 3β-hydroxy-déshydrogénase)
- Syndrome d’hyporéninisme-hypoaldostéronisme = néphropathie diabétique, néphropathie interstitielle, infection VIH… : hyperkaliémie avec acidose métabolique hyperchlorémique
-> Tableau d’une hyperkaliémie chronique isolée, chez les sujets > 65 ans et les diabétiques++. Manifestation d’une neuropathie autonome avec diminution de la sécrétion de rénine.
Resistance à l’aldostérone 3
- Antagonisme compétitif : spironolactone, éplérénone
- Blocage du canal Na épithélial : diurétique épargneur de potassium (amiloride), triméthoprime, pentamidine
- Congénitale (rare) : pseudo-hypo-aldostéronisme type I ou II (syndrome de Gordon)
Cause la plus fréquente
= prise d’IEC ou ARA2 chez un patient avec hypovolémie efficace
TTT généralité
Selon la vitesse d’installation et le niveau d’hyperkaliémie, le retentissement électrocardiographique et l’état clinique
Indications TTT en extrême urgence 3
. Hyperkaliémie > 7 mmol/L
. Signes ECG : disparition de l’onde P ou trouble de conduction intra-ventriculaire (mais pas sur de simples ondes T amples)
. Signes neuromusculaires
3 grands principes de PEC
- antagoniste membranaire direct
- transfert de potassium vers le compartiment intracellulaire
- élimination de la surcharge potassique
Antagoniste membranaire direct 6
= gluconate de calcium
= Ampoule de 10 mL à 10%, injection IV en 2 à 3 minutes -> amélioration des anomalies de conduction cardiaque en 1 à 3 minutes, durant 30 à 60 min
- Nouvelle injection en cas d’inefficacité après 5 minutes (surveillance ECG)
- Contre-indiqué en cas de traitement par digitalique -> chlorure de magnésium
- Ne doit pas être mélangé au soluté de bicarbonate de sodium
- Les sels de calcium ne font pas baisser la kaliémie
Transfert vers le secteur intracellulaire (3 médicaments)
- agonistes bêta-adrénergique
- insuline
- alcalinisation plasmatique
Insuline 2
- Insuline IVSE (10 à 15 UI) + G10% 500 mL : efficacité constante
- baisse la kaliémie de 0,5 à 1,2 mmol/L en 1 à 2h
Bêta-adrénergique 3
= Salbutamol 20 mg en nébulisation ou IV à dose élevée (4 fois celle de l’asthme)
- Effet additif avec l’insuline par activation de la Na-K-ATPase
- Risque : tachycardie, angor, contre-indiqué chez le coronarien
Alcalinisation plasmatique 7
= Bicarbonate de Na IV : 50 mmol de bicarbonates, délai d’action = 4 à 6 heures
- Uniquement si acidose métabolique à TA normal
- Effet négligeable si insuffisance rénale chronique avancée
- Isotonique (14 g ‰) si déshydratation, ou hypertonique (42 ou 84 g ‰) sinon
- Administration non concomitante du calcium (précipitation du bicarbonate de Ca)
- Risque : surcharge hydrosodée, toxicité veineuse (si hypertonique)
- A éviter en cas d’OAP
Elimination de la surcharge potassique 3
- Diurétique de l’anse = furosémide, bumétanide : augmente l’excrétion rénale de K+, délai d’action = 1 à 4h
- Sulfonate de polystyrène sodique Kayexalate® = résine échangeuse d’ions (échange un ion K+ contre un ion Na+ au niveau de la muqueuse digestive) : orale (15-30 g) toutes les 4 à 6h, avec action en
quelques heures ou en lavement (pas plus efficace et peu réalisé en pratique) - Epuration extra-rénale par hémodialyse : surtout en cas d’anurie avec signes ECG, avec un bain pauvre en potassium (30-40 mmol) pendant la 1ère heure -> baisse de la kaliémie > 1,5 mmol/L en 15 min
TTT hyperkaliémie sévère 5
= Hyperkaliémie > 7 mmol/L ou menaçante sur le plan électrocardiographique (disparition de l’onde P ou trouble de conduction intra-ventriculaire) -> urgence absolue
- Eviction des médicaments hyperkaliémiants
- Sel de calcium IV (en l’absence d’intoxication digitalique) puis insuline IV (10-15U) + G10% + Salbutamol (en l’absence de cardiopathie sous-jacente) ± Bicarbonate de sodium (si acidose métabolique à TA normal)
En cas d’OAP :
- Furosémide forte dose
- Soluté bicarbonaté contre-indiqué (apport de Na, pouvant majorer l’OAP)
- EER seulement IR organique associée avec anurie
TTT hyperkaliémie modérée 4
- Diminution des apports potassiques IV, éviction des médicaments hyperkaliémiants
- En cas d’hyperkaliémie entre 6 et 7 mmol/L : insuline + G10% + salbutamol (/!\ cardiopathie)
- En cas d’acidose : 2 à 4 g de bicarbonates de Na/jour
- ± Kayexalate® oral
Cas particuliers 2
- Intoxication par digitalique : traitement rapide par Ac spécifiques (Digidot®)
- Hypoaldostéronisme (insuffisance surrénalienne) : 9α-fluoro-hydrocortisone
Hypokaliémie définition
= kaliémie < 3,5 mmol/L
Fausse hypokaliémie
= chez les malades leucémiques très hyperleucocytaires si le prélèvement sanguin resté de façon prolongée à température ambiante (rare)
Signes cardiaques 8
= Hyper-automaticité cardiaque, retard de repolarisation ventriculaire conduisant à une prolongation de la période réfractaire, avec hyperexcitabilité : signes diffus, d’apparition progressive, successivement
- Dépression du segment ST, surtout en V1-V3 et D3
- Affaissement, voire inversion de l’onde T
- Augmentation d’amplitude de l’onde U physiologique en V1 et V2 et apparition d’une onde U pathologique en V3 et DII (ralentissement de la repolarisation)
- Allongement du QT
- Troubles du rythme supra-ventriculaire ou ventriculaire : Tachycardie sinusale, FA, extrasystole, TV, torsade de pointe, FV
-> La survenue d’arythmie est favorisée par une cardiopathie ischémique sous-jacente, une hypertrophie ventriculaire gauche, une hypercalcémie, un traitement digitalique ou anti-arythmique
-> La survenue d’une torsade de pointe est favorisée par une hypomagnésémie
Signes musculaires 3
- Crampes, myalgies
- Faiblesse musculaire, voire paralysie, survenant par accès, débutant aux membres inférieurs puis ascendante, avec abolition des ROT et de la réponse idiomusculaire, réversible sans séquelle
- Rhabdomyolyse (en cas de déplétion potassique sévère)
Signes digestifs
Constipation, iléus paralytique (sd d’Ogilvie), retard à la reprise du transit post-opératoire
Signes rénaux 4
= Néphropathie hypokaliémique en cas de déplétion chronique sévère :
- Syndrome polyuro-polydipsique par résistance tubulaire à l’ADH et baisse du gradient cortico-papillaire
- Alcalose métabolique par augmentation de réabsorption d’HCO3-, sécrétion d’H+ et production d’ammonium
- A long terme : néphropathie interstitielle chronique, associé à des kystes de la médullaire rénale
Confirmation diagnostique 2
- Ionogramme sanguin : diagnostic positif
- Réalisation d’un ECG en urgence
1er reflexe hypokaliémie
= éliminer une hypokaliémie par redistribution de K+ intra/extracellulaire : insuline, stimulation β2-adrénergique, alcalose, régénération cellulaire rapide (B12, G-CSF), paralysie familiale
2ème reflexe
= mesure de la kaliurèse :
. Basse < 20 mmol/L = réponse rénale adaptée -> cause extra-rénale : digestive ++
. Normale > 20 mmol/L = réponse rénale inadaptée -> cause rénale : endocrinienne, médicamenteuse, acidose métabolique, perte de chlore…
4 grandes causes hypokaliémie
- carence d’apport
- transfert vers le compartiment extracellulaire
- pertes digestives
- pertes rénales
Carence d’apport 5
= Exceptionnellement responsable d’une hypokaliémie à elle seule
- Anorexie mentale : aggrave une hypokaliémie par vomissements ou prise de laxatifs ou diurétiques (rarement des signes ECG sont observés, car le rapport entre le SIC et SEC est conservé)
- Nutrition artificielle exclusive avec apport de potassium < 3 g/jour
- Dénutrition sévère également observée chez des patients obèses opérés d’une chirurgie bariatrique
-> Suivi nutritionnel indispensable
5 grandes causes de transfert exagéré
- alcalose métabolique ou respiratoire
- insuline
- bêta2-adrénergique
- stimulation hématopoïétique
- paralysie périodique familiale
Alcalose métabolique ou respiratoire 2
= Entrée de K+ intracellulaire en échange de H+ :
- hausse de 0,1 unité de pH extracellulaire = baisse de kaliémie de 0,5 mmol/L
Administration d’insuline 3
- Au cours de l’acidocétose diabétique
-> Si hypokaliémie sur acidocétose : extrêmement sévère car masquée par l’acidose - Supplémentation (kaliémie nécessaire avant insulinothérapie) :
. Hyperkaliémie : à partir de la 6e
heure
. Normokaliémie : à partir de la 2-3e heure
. Hypokaliémie : supplémentation avant insulinothérapie - Après perfusion de grandes quantités de solutés glucosés (hyperinsulinisme réactionnel)
Agents bêta2-adrénergique 2
- Endogène : phéochromocytome, hypercathécholergie = cardiopathie ischémique, traumatisme crânien, delirium tremens
- Exogène : salbutamol, dobutamine, intoxication à la théophylline
Stimulation hématopoïétique 4
- Administration d’acide folique ou de vitamine B12
- Anémie mégaloblastique
- Leucémie d’évolution rapide
- Traitement d’une neutropénie par G-CSF
Pertes digestives 4
= Concentration potassique élevée dans les liquides digestifs bas (40 à 80 mmol/L), faible dans le liquide gastrique (10 mmol/L)
- Diarrhée aiguë : associée à une acidose métabolique par perte digestive d’HCO3-
- Diarrhée chronique : VIPome, tumeur villeuse, maladie des laxatifs
-> Avec réponse rénale adaptée : diminution compensatrice de la kaliurèse < 20 mmol/L
Pertes rénales généralités 3
-> Avec réponse rénale inadaptée : kaliurèse maintenue > 20 mmol/L
- Selon la TA :
- HTA -> cause endocrinienne : dosage de la rénine plasmatique
- TA normale ou abaissée -> acidose ou alcalose ± perte de chlore
3 grandes causes de pertes rénales
- sécrétion surrénalienne excessive
- acidose métabolique
- alcalose métabolique
Sécrétion surrénalienne excessive généralités 4
= Hypokaliémie avec fuite urinaire de K+ et HTA
- 700 mmol de K+ filtré par le glomérule : réabsorption 60% dans le TCP et 20-30% dans l’anse de Henlé, 10% dans le TCD.
- Aldostérone active sur le TCD et le tube collecteur cortical
- Effet du cortisol comme un « aldostérone-like »
Orientation hyperaldostéronisme
-> mesure ARP
- ARP basse : hyperaldostéronisme primaire
- ARP haute : hyperaldostéronisme secondaire
Cause ARP haute 3
- HTA maligne
- Sténose unilatérale de l’artère rénale
- Tumeur à rénine (rare)
2 grandes causes ARP basse
- hyperaldostéronisme primaire
- pseudohyperaldostéronisme
Hyperaldostéronisme primaire 3
= Aldostérone dans 90% des cas :
- Adénome surrénalien (de Cohn) (2/3 des cas)
- Hyperplasie surrénalienne bilatérale
Pseudohyperaldostéronisme 4
- Syndromes adréno-génitaux : hypersécrétion de désoxycorticostérone
- Syndrome de Cushing (notamment paranéoplasique)
- Déficit en 11β-hydroxy-déshydrogénase de type 2 = syndrome d’excès apparent en minéralocorticoïdes : génétique (syndrome d’Ulick : autosomique récessif) ou acquis (inhibiteur : acide glycyrrhizique de la réglisse…)
- Syndrome de Liddle
Acidose métabolique 2
- Acidocétose diabétique
- Acidose tubulaire rénale avec hypokaliémie
1er reflexe devant alcalose métabolique avec hypokaliémie
= mesure de la chlorurie
Chlorurie basse 3
= < 20 mmol/L
- Diarrhée chronique à chlore : mucoviscidose
-> En cas de vomissements abondants ou prolongés ou d’aspiration gastrique, l’hypokaliémie est davantage liée à la perte urinaire de K+ et au transfert intracellulaire associée à l’alcalose métabolique
Chlorurie haute 3
= > 20 mmol/L
- Diurétique thiazidique et diurétique de l’anse : kaliurétique par inhibition de la réabsorption de K+ (diurétique de l’anse), baisse débit
tubulaire distal de Na, hypomagnésémie associée, hyperaldostéronisme 2ndr et alcalose métabolique de contraction
- Néphropathie avec perte de sel : néphropathie interstitielle chronique, syndrome de Bartter (mime une prise chronique de
diurétique de l’anse), syndrome de Gitelman (mime une prise chronique de diurétique thiazidique)
- Hypomagnésémie, pouvant être associée à une hypocaclémie par hypoPTH fonctionnelle
TTT hypokaliémie sévère 4
Traitement urgence si :
. Kaliémie effondrée < 2,5 mmol/L
. Troubles cardiaques
Chlorure de potassium KCl par voie IV :
. Rétablir la kaliémie > 3 mmol/L
. Débit de perfusion < 1,5 g/h (risque de veinotoxicité)
. Dilué si perfusé sur VVP
Sous surveillance cardiaque et de la kaliémie, malade scopé
Éviter la perfusion de soluté glucosé, surtout à la phase initiale
TTT hypokaliémie modérée 3
= Kaliémie modérément abaissée, sans signe électrocardiographique : supplémentation orale
- Aliments riches en K+ : fruits frais et secs, légumes, viande, chocolat
- Sels de potassium oraux = KCl en sirop ou microcapsule LP (Kalérorid®, Diffu-K®)
PEC systématique hypokaliémie
= traitement étiologique +++++
