Item 267 - Anomalie du bilan du potassium Flashcards

1
Q

Potassium généralités 4

A

= principal cation des liquides intracellulaires (concentration = 100 à 150 mmol/L) -> > 98% du potassium est situé dans le compartiment intracellulaire, en majorité musculaire, grâce à l’action de la pompe Na/K-ATPase membranaire
- Peu abondant dans le compartiment extracellulaire (< 2% du potassium total) : très finement régulé entre 3,5 et 5,0 mmol/L
- La kaliémie ne reflète pas le capital potassique de l’organisme
- Régulation des transferts : état acido-basique (acidose métabolique = blocage de l’entrée dans les cellules du K+), insuline et catécholamines (stimulent l’entrée cellulaire du K+), aldostérone (homéostasie externe du potassium)

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2
Q

Hyperkaliémie définition

A

= kaliémie > 5,0 mmol/L

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3
Q

Fausse hyperkaliémie (définition, causes 3, quand évoquer)

A

= Libération adaptée de potassium du compartiment intracellulaire vers le compartiment extracellulaire
- Hémolyse (prélèvement laborieux avec garrot serré)
- Centrifugation tardive du tube (prélèvement au domicile)
- Hyperleucocytose majeure (> 100 G/L) ou thrombocytose majeure (> 1000 G/L)
NB : à notamment évoquer devant la découverte d’une hyperK+ > 6 mmol/L sans signes ECG

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4
Q

Signes cliniques cause

A

Résulte des modifications du gradient K+ et des potentiels de membrane -> hypoexcitabilité cellulaire (myocardique)

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5
Q

Signes cardiaques 8

A

= Modifications électrocardiographiques diffuses d’apparition progressive, successivement :
- Augmentation d’amplitude de l’onde T, pointues et symétriques, surtout antérieure et inférieure
- Anomalies de conduction auriculaire : diminution puis disparition de l’onde P
- Anomalies de conduction auriculo-ventriculaire : bloc sino-auriculaire, BAV
- Ralentissement de la conduction intra-ventriculaire avec élargissement des complexes QRS
- Bradycardie à QRS large (sine wave pattern) précédant l’asystolie
- Risque d’arythmie ventriculaire en cas d’ischémie myocardique, hypocalcémie sévère, hypothermie, acidose, intoxication digitalique ou stimulation vagale importante : TV, FV, rythme ventriculaire idiopathique
- Sans parallélisme strict avec le niveau d’hyperkaliémie, mais l’absence d’anomalie ECG pour des kaliémies > 6 mmol/L doit faire rechercher une fausse hyperkaliémie

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6
Q

Signes neuro 2

A
  • Symptômes neuromusculaires non spécifiques : pallesthésiques et/ou thermoalgiques, paresthésies des extrémités et péribuccales
  • Tardivement : faiblesse musculaire, voire paralysie flasque débutant aux MI puis ascendante
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7
Q

Signe hémodynamiques

A
  • Hypotension artérielle (baisse de contractilité cardiaque) : tardive, signe de gravité
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8
Q

Confirmation diagnostique 2

A
  • Ionogramme sanguin : diagnostic positif
  • Réalisation d’un ECG en urgence -> traitement d’extrême urgence en cas de trouble conductif
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9
Q

3 grandes causes hyperkaliémie

A
  • excès d’apport
  • transfert exagéré
  • réduction excrétion rénale
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10
Q

Excès d’apport 2

A

= Rare, en dehors de l’insuffisance rénale : 1 g de KCl = 13 mmol de K+
- Administration de doses massives de potassium par voie orale ou IV (pénicillinate de potassium, exsanguino-transfusion avec sang total conservé…) : surtout si rythme d’infusion rapide ou chez l’enfant

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11
Q

4 grandes causes de transfert exagéré

A
  • acidose métabolique
  • catabolisme cellulaire accru
  • exercice physique
  • causes médicamenteuses et toxiques
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12
Q

Acidose métabolique 4

A

= Acidose aiguë à trou anionique normal : hyperkaliémie par transfert extracellulaire du potassium, afin de faire pénétrer les ions H+ dans les cellules pour les tamponner
- baisse du pH artériel de 0,1 = hausse kaliémie de 0,5 mmol/L
- Les acidoses respiratoires n’induisent qu’une hyperkaliémie modérée (stimulation concomitante de la libération de catécholamines -> effet β-adrénergique)
- Les acides métaboliques organiques (acidocétose, lactique…) n’induisent pas/peu d’hyperkaliémie en raison de la libre diffusion des anions en intracellulaire

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13
Q

Catabolisme cellulaire accru 8

A

= Destruction tissulaire aiguë et massive :
- Rhabdomyolyse et écrasement musculaire
- Brûlures étendues
- Lyse tumorale (spontanée ou sous chimiothérapie)
- Hémolyse massive
- Syndrome de revascularisation post-opératoire
- Hyperthermie
- Hémorragie digestive sévère

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14
Q

Exercice physique

A

= Exercice physique intense et prolongé : libération de potassium par les cellules musculaires, favorisée par la sécrétion de glucagon et l’inhibition de l’insuline

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15
Q

Causes médicamenteuses et toxiques 5

A
  • Intoxication digitalique (inhibition de la pompe Na-K-ATPase : hausse kaliémie, baisse kalicytie)
  • β-bloquant non cardiosélectif : facteur favorisant, surtout en cas d’insuffisance rénale
  • Agoniste α-adrénergique (limite le passage intracellulaire de potassium)
  • Succinylcholine (curare dépolarisant utilisé en anesthésie)
  • Hyperosmolarité : augmentation du K+ de 0.3 à 0.6 pour chaque augmentation de 10mOsm/kg (perfusion de Mannitol, hyperglycémie)
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16
Q

3 grandes causes réduction de l’excrétion rénale

A
  • insuffisance rénale
  • déficit en minéralocorticoïdes
  • résistance à l’aldostérone
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17
Q

Insuffisance rénale 2

A
  • Insuffisance rénale aiguë : possible hyperkaliémie sévère, particulièrement en cas d’anurie ou d’IRA par cause génératrice d’hyperkaliémie (rhabdomyolyse, hémolyse)
  • Insuffisance rénale chronique : survenue tardive par adaptation des excrétions rénales et digestives -> la survenue d’une hyperkaliémie avant le stade d’IRC préterminale doit faire rechercher un facteur favorisant associé
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18
Q

Déficit en minéralocorticoïdes 4

A
  • Iatrogène (plus fréquent) : AINS, Héparine, IEC, ARA2 ++, inhibiteur direct de la rénine, ciclosporine, tacrolimus
  • Insuffisance surrénalienne : maladie d’Addison, déficit enzymatique (21-hydroxylase, 3β-hydroxy-déshydrogénase)
  • Syndrome d’hyporéninisme-hypoaldostéronisme = néphropathie diabétique, néphropathie interstitielle, infection VIH… : hyperkaliémie avec acidose métabolique hyperchlorémique
    -> Tableau d’une hyperkaliémie chronique isolée, chez les sujets > 65 ans et les diabétiques++. Manifestation d’une neuropathie autonome avec diminution de la sécrétion de rénine.
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19
Q

Resistance à l’aldostérone 3

A
  • Antagonisme compétitif : spironolactone, éplérénone
  • Blocage du canal Na épithélial : diurétique épargneur de potassium (amiloride), triméthoprime, pentamidine
  • Congénitale (rare) : pseudo-hypo-aldostéronisme type I ou II (syndrome de Gordon)
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20
Q

Cause la plus fréquente

A

= prise d’IEC ou ARA2 chez un patient avec hypovolémie efficace

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21
Q

TTT généralité

A

Selon la vitesse d’installation et le niveau d’hyperkaliémie, le retentissement électrocardiographique et l’état clinique

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22
Q

Indications TTT en extrême urgence 3

A

. Hyperkaliémie > 7 mmol/L
. Signes ECG : disparition de l’onde P ou trouble de conduction intra-ventriculaire (mais pas sur de simples ondes T amples)
. Signes neuromusculaires

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23
Q

3 grands principes de PEC

A
  • antagoniste membranaire direct
  • transfert de potassium vers le compartiment intracellulaire
  • élimination de la surcharge potassique
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24
Q

Antagoniste membranaire direct 6

A

= gluconate de calcium
= Ampoule de 10 mL à 10%, injection IV en 2 à 3 minutes -> amélioration des anomalies de conduction cardiaque en 1 à 3 minutes, durant 30 à 60 min
- Nouvelle injection en cas d’inefficacité après 5 minutes (surveillance ECG)
- Contre-indiqué en cas de traitement par digitalique -> chlorure de magnésium
- Ne doit pas être mélangé au soluté de bicarbonate de sodium
- Les sels de calcium ne font pas baisser la kaliémie

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25
Q

Transfert vers le secteur intracellulaire (3 médicaments)

A
  • agonistes bêta-adrénergique
  • insuline
  • alcalinisation plasmatique
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26
Q

Insuline 2

A
  • Insuline IVSE (10 à 15 UI) + G10% 500 mL : efficacité constante
  • baisse la kaliémie de 0,5 à 1,2 mmol/L en 1 à 2h
27
Q

Bêta-adrénergique 3

A

= Salbutamol 20 mg en nébulisation ou IV à dose élevée (4 fois celle de l’asthme)
- Effet additif avec l’insuline par activation de la Na-K-ATPase
- Risque : tachycardie, angor, contre-indiqué chez le coronarien

28
Q

Alcalinisation plasmatique 7

A

= Bicarbonate de Na IV : 50 mmol de bicarbonates, délai d’action = 4 à 6 heures
- Uniquement si acidose métabolique à TA normal
- Effet négligeable si insuffisance rénale chronique avancée
- Isotonique (14 g ‰) si déshydratation, ou hypertonique (42 ou 84 g ‰) sinon
- Administration non concomitante du calcium (précipitation du bicarbonate de Ca)
- Risque : surcharge hydrosodée, toxicité veineuse (si hypertonique)
- A éviter en cas d’OAP

29
Q

Elimination de la surcharge potassique 3

A
  • Diurétique de l’anse = furosémide, bumétanide : augmente l’excrétion rénale de K+, délai d’action = 1 à 4h
  • Sulfonate de polystyrène sodique Kayexalate® = résine échangeuse d’ions (échange un ion K+ contre un ion Na+ au niveau de la muqueuse digestive) : orale (15-30 g) toutes les 4 à 6h, avec action en
    quelques heures ou en lavement (pas plus efficace et peu réalisé en pratique)
  • Epuration extra-rénale par hémodialyse : surtout en cas d’anurie avec signes ECG, avec un bain pauvre en potassium (30-40 mmol) pendant la 1ère heure -> baisse de la kaliémie > 1,5 mmol/L en 15 min
30
Q

TTT hyperkaliémie sévère 5

A

= Hyperkaliémie > 7 mmol/L ou menaçante sur le plan électrocardiographique (disparition de l’onde P ou trouble de conduction intra-ventriculaire) -> urgence absolue
- Eviction des médicaments hyperkaliémiants
- Sel de calcium IV (en l’absence d’intoxication digitalique) puis insuline IV (10-15U) + G10% + Salbutamol (en l’absence de cardiopathie sous-jacente) ± Bicarbonate de sodium (si acidose métabolique à TA normal)

En cas d’OAP :
- Furosémide forte dose
- Soluté bicarbonaté contre-indiqué (apport de Na, pouvant majorer l’OAP)
- EER seulement IR organique associée avec anurie

31
Q

TTT hyperkaliémie modérée 4

A
  • Diminution des apports potassiques IV, éviction des médicaments hyperkaliémiants
  • En cas d’hyperkaliémie entre 6 et 7 mmol/L : insuline + G10% + salbutamol (/!\ cardiopathie)
  • En cas d’acidose : 2 à 4 g de bicarbonates de Na/jour
  • ± Kayexalate® oral
32
Q

Cas particuliers 2

A
  • Intoxication par digitalique : traitement rapide par Ac spécifiques (Digidot®)
  • Hypoaldostéronisme (insuffisance surrénalienne) : 9α-fluoro-hydrocortisone
33
Q

Hypokaliémie définition

A

= kaliémie < 3,5 mmol/L

34
Q

Fausse hypokaliémie

A

= chez les malades leucémiques très hyperleucocytaires si le prélèvement sanguin resté de façon prolongée à température ambiante (rare)

35
Q

Signes cardiaques 8

A

= Hyper-automaticité cardiaque, retard de repolarisation ventriculaire conduisant à une prolongation de la période réfractaire, avec hyperexcitabilité : signes diffus, d’apparition progressive, successivement
- Dépression du segment ST, surtout en V1-V3 et D3
- Affaissement, voire inversion de l’onde T
- Augmentation d’amplitude de l’onde U physiologique en V1 et V2 et apparition d’une onde U pathologique en V3 et DII (ralentissement de la repolarisation)
- Allongement du QT
- Troubles du rythme supra-ventriculaire ou ventriculaire : Tachycardie sinusale, FA, extrasystole, TV, torsade de pointe, FV
-> La survenue d’arythmie est favorisée par une cardiopathie ischémique sous-jacente, une hypertrophie ventriculaire gauche, une hypercalcémie, un traitement digitalique ou anti-arythmique
-> La survenue d’une torsade de pointe est favorisée par une hypomagnésémie

36
Q

Signes musculaires 3

A
  • Crampes, myalgies
  • Faiblesse musculaire, voire paralysie, survenant par accès, débutant aux membres inférieurs puis ascendante, avec abolition des ROT et de la réponse idiomusculaire, réversible sans séquelle
  • Rhabdomyolyse (en cas de déplétion potassique sévère)
37
Q

Signes digestifs

A

Constipation, iléus paralytique (sd d’Ogilvie), retard à la reprise du transit post-opératoire

38
Q

Signes rénaux 4

A

= Néphropathie hypokaliémique en cas de déplétion chronique sévère :
- Syndrome polyuro-polydipsique par résistance tubulaire à l’ADH et baisse du gradient cortico-papillaire
- Alcalose métabolique par augmentation de réabsorption d’HCO3-, sécrétion d’H+ et production d’ammonium
- A long terme : néphropathie interstitielle chronique, associé à des kystes de la médullaire rénale

39
Q

Confirmation diagnostique 2

A
  • Ionogramme sanguin : diagnostic positif
  • Réalisation d’un ECG en urgence
40
Q

1er reflexe hypokaliémie

A

= éliminer une hypokaliémie par redistribution de K+ intra/extracellulaire : insuline, stimulation β2-adrénergique, alcalose, régénération cellulaire rapide (B12, G-CSF), paralysie familiale

41
Q

2ème reflexe

A

= mesure de la kaliurèse :
. Basse < 20 mmol/L = réponse rénale adaptée -> cause extra-rénale : digestive ++
. Normale > 20 mmol/L = réponse rénale inadaptée -> cause rénale : endocrinienne, médicamenteuse, acidose métabolique, perte de chlore…

42
Q

4 grandes causes hypokaliémie

A
  • carence d’apport
  • transfert vers le compartiment extracellulaire
  • pertes digestives
  • pertes rénales
43
Q

Carence d’apport 5

A

= Exceptionnellement responsable d’une hypokaliémie à elle seule
- Anorexie mentale : aggrave une hypokaliémie par vomissements ou prise de laxatifs ou diurétiques (rarement des signes ECG sont observés, car le rapport entre le SIC et SEC est conservé)
- Nutrition artificielle exclusive avec apport de potassium < 3 g/jour
- Dénutrition sévère également observée chez des patients obèses opérés d’une chirurgie bariatrique
-> Suivi nutritionnel indispensable

44
Q

5 grandes causes de transfert exagéré

A
  • alcalose métabolique ou respiratoire
  • insuline
  • bêta2-adrénergique
  • stimulation hématopoïétique
  • paralysie périodique familiale
45
Q

Alcalose métabolique ou respiratoire 2

A

= Entrée de K+ intracellulaire en échange de H+ :
- hausse de 0,1 unité de pH extracellulaire = baisse de kaliémie de 0,5 mmol/L

46
Q

Administration d’insuline 3

A
  • Au cours de l’acidocétose diabétique
    -> Si hypokaliémie sur acidocétose : extrêmement sévère car masquée par l’acidose
  • Supplémentation (kaliémie nécessaire avant insulinothérapie) :
    . Hyperkaliémie : à partir de la 6e
    heure
    . Normokaliémie : à partir de la 2-3e heure
    . Hypokaliémie : supplémentation avant insulinothérapie
  • Après perfusion de grandes quantités de solutés glucosés (hyperinsulinisme réactionnel)
47
Q

Agents bêta2-adrénergique 2

A
  • Endogène : phéochromocytome, hypercathécholergie = cardiopathie ischémique, traumatisme crânien, delirium tremens
  • Exogène : salbutamol, dobutamine, intoxication à la théophylline
48
Q

Stimulation hématopoïétique 4

A
  • Administration d’acide folique ou de vitamine B12
  • Anémie mégaloblastique
  • Leucémie d’évolution rapide
  • Traitement d’une neutropénie par G-CSF
49
Q

Pertes digestives 4

A

= Concentration potassique élevée dans les liquides digestifs bas (40 à 80 mmol/L), faible dans le liquide gastrique (10 mmol/L)
- Diarrhée aiguë : associée à une acidose métabolique par perte digestive d’HCO3-
- Diarrhée chronique : VIPome, tumeur villeuse, maladie des laxatifs
-> Avec réponse rénale adaptée : diminution compensatrice de la kaliurèse < 20 mmol/L

50
Q

Pertes rénales généralités 3

A

-> Avec réponse rénale inadaptée : kaliurèse maintenue > 20 mmol/L
- Selon la TA :
- HTA -> cause endocrinienne : dosage de la rénine plasmatique
- TA normale ou abaissée -> acidose ou alcalose ± perte de chlore

51
Q

3 grandes causes de pertes rénales

A
  • sécrétion surrénalienne excessive
  • acidose métabolique
  • alcalose métabolique
52
Q

Sécrétion surrénalienne excessive généralités 4

A

= Hypokaliémie avec fuite urinaire de K+ et HTA
- 700 mmol de K+ filtré par le glomérule : réabsorption 60% dans le TCP et 20-30% dans l’anse de Henlé, 10% dans le TCD.
- Aldostérone active sur le TCD et le tube collecteur cortical
- Effet du cortisol comme un « aldostérone-like »

53
Q

Orientation hyperaldostéronisme

A

-> mesure ARP
- ARP basse : hyperaldostéronisme primaire
- ARP haute : hyperaldostéronisme secondaire

54
Q

Cause ARP haute 3

A
  • HTA maligne
  • Sténose unilatérale de l’artère rénale
  • Tumeur à rénine (rare)
55
Q

2 grandes causes ARP basse

A
  • hyperaldostéronisme primaire
  • pseudohyperaldostéronisme
56
Q

Hyperaldostéronisme primaire 3

A

= Aldostérone dans 90% des cas :
- Adénome surrénalien (de Cohn) (2/3 des cas)
- Hyperplasie surrénalienne bilatérale

57
Q

Pseudohyperaldostéronisme 4

A
  • Syndromes adréno-génitaux : hypersécrétion de désoxycorticostérone
  • Syndrome de Cushing (notamment paranéoplasique)
  • Déficit en 11β-hydroxy-déshydrogénase de type 2 = syndrome d’excès apparent en minéralocorticoïdes : génétique (syndrome d’Ulick : autosomique récessif) ou acquis (inhibiteur : acide glycyrrhizique de la réglisse…)
  • Syndrome de Liddle
58
Q

Acidose métabolique 2

A
  • Acidocétose diabétique
  • Acidose tubulaire rénale avec hypokaliémie
59
Q

1er reflexe devant alcalose métabolique avec hypokaliémie

A

= mesure de la chlorurie

60
Q

Chlorurie basse 3

A

= < 20 mmol/L
- Diarrhée chronique à chlore : mucoviscidose
-> En cas de vomissements abondants ou prolongés ou d’aspiration gastrique, l’hypokaliémie est davantage liée à la perte urinaire de K+ et au transfert intracellulaire associée à l’alcalose métabolique

61
Q

Chlorurie haute 3

A

= > 20 mmol/L
- Diurétique thiazidique et diurétique de l’anse : kaliurétique par inhibition de la réabsorption de K+ (diurétique de l’anse), baisse débit
tubulaire distal de Na, hypomagnésémie associée, hyperaldostéronisme 2ndr et alcalose métabolique de contraction
- Néphropathie avec perte de sel : néphropathie interstitielle chronique, syndrome de Bartter (mime une prise chronique de
diurétique de l’anse), syndrome de Gitelman (mime une prise chronique de diurétique thiazidique)
- Hypomagnésémie, pouvant être associée à une hypocaclémie par hypoPTH fonctionnelle

62
Q

TTT hypokaliémie sévère 4

A

Traitement urgence si :
. Kaliémie effondrée < 2,5 mmol/L
. Troubles cardiaques

Chlorure de potassium KCl par voie IV :
. Rétablir la kaliémie > 3 mmol/L
. Débit de perfusion < 1,5 g/h (risque de veinotoxicité)
. Dilué si perfusé sur VVP

Sous surveillance cardiaque et de la kaliémie, malade scopé

Éviter la perfusion de soluté glucosé, surtout à la phase initiale

63
Q

TTT hypokaliémie modérée 3

A

= Kaliémie modérément abaissée, sans signe électrocardiographique : supplémentation orale
- Aliments riches en K+ : fruits frais et secs, légumes, viande, chocolat
- Sels de potassium oraux = KCl en sirop ou microcapsule LP (Kalérorid®, Diffu-K®)

64
Q

PEC systématique hypokaliémie

A

= traitement étiologique +++++