Oliguri, ødemer, flankesmerter Flashcards
En 65-årig er indlagt på medicinsk afdeling med urosepsis gennem 2 døgn.
Patienten er sund og rask og tager ingen medicin til daglig.
Han har aldrig røget og har et alkoholforbrug på < 7 genstande/uge.
Familiært har han en bror med astma, men er ellers ikke disponeret til sygdom. Forud for aktuelle indlæggelse har patientens eneste klage været dysuri.
Han er aktuelt i bredt antibiotikadække og får væsketerapi, men på trods heraf udvikler patienten stigende temperatur og oliguri. Patienten angiver ingen symptomer.
Du undersøger patienten grundigt og finder, at han har ødematøse ekstremiteter og pitting-ødem over flankerne.
Herudover har du indtryk af grov krepitation bilateralt og basalt ved stetoskopi af lungerne.
Der har været vægtstigning på 3 kg siden indlæggen.
Vitale parametre:
BT 85/60, Puls 123 med uregelmæssig rytme, SAT 96 % med 3 liter nasalt ilttilskud, RF 23, Temperatur 38,7, Timediurese < 10 ml/time.
Hvilken tilstand er patienten i - vurderet ud fra vitale parametre og pågående infektion
Sepsis.
Patienten scorer 2 point i qSOFA-score:
* Hypotension (systolisk BT < 100)
* Takypnø (RF >22)
Dagens blodprøver viser forhøjet leukocyttal og CRP samt akut stigning i kreatinin og karbamin.
Ved indlæggelsen var disse normale.
Kreatinin 177 (60-105)
Karbamid 12,3 (3,2-8,1)
eGFR 36 (>60)
Kalium 5,3 (3,6-4,6)
Øvrige blodprøver inkl. levertal, findes normale.
Hviilke to tentative diagnoser vurderer du som mest oplagte hos denne patient med nytilkomne ødemer og vægtstigning?
- Akut nyreinsufficiens da patientens nyrefunktion var normal for to døgn siden - pba. sepsis
- Incompensatio cordis pba. evt. infektionsudløst atrieflimren (AMI skal naturligvis også overvejes, men patienten har ingen relevant subjektiv symptomatologi eller disposition).
Hvordan defineres akut nyreinsufficiens?
- Stigning i kreatinin på mere end 26,5 umol/l i løbet af de seneste 48 timer eller
- stigning på 50 % eller mere indenfor 7 døgn fra udgangsværdi, der opfattes som patientens habituelle kreatinin niveau eller
- Urinproduktion trods relevant terapi på under 0,5 ml/kg/time gennem de seneste 6 timer
Hvilke supplerende parakliniske undersøgelser vil du initialt iværksætte hos denne patient med sepsis og akut indsættende nyreinsufficiens?
A-punktur (A-gas), da patienten kan have metabolisk acidose pba. nyrefunktionspåvikning og laktatforhøjelse som led i kredsløbssvigt.
EKG mhp. rytme
Røntgen af thorax eller ultralyd af lungerne for at vurdere evt. lungestase, pleuraeffusion og/eller infiltrative forandringer.
UL af nyrer og urinvejene mhp. evt. afløbshindring
* Afløbshindring kan ud over væskeophobning give anledning til recidiverende infektioner i form af pyolonefritis og pyonefrose. Sidstnævnte er en særlig farlig og livstruende komplikation til afløbshindring med samtidig infektion og kræver akut intervention med nefrostomikateter.
UL af nyrer og urinveje er beskrevet med normalt store nyrer, normal parenkymbræmme og uden hydronefrose.
Blæren er tom med ballon fra KAD.
Der ses normale forhold omkring leveren. Røntgen af thorax viser normal hjerteskygge, men med tegn til lungestase.
EKG ses med sinustakykardi med enkelte supraventrikulære ekstrasystoler. Ingen tegn til akut iskæmi eller tidligere infarkt. A-punktur ser ud som følger:
pH 7,33 (7,35-7,45)
pO2 7,5 (11,1-14,4)
pCO2 4,6 (4,7-6,4)
Bikarbonat 19,1 (22-27)
Base excess -6,8 (-3 - 3)
Laktat 2,6 (0,5-1,6)
Hvad viser a-punkturen?
Delvis kompenseret metabolisk acidose samt laktatforhøjelse.
Nævn de forskellige steps ved analyse af en a-punktur
Normale værdier
pH (7,35-7,45)
pO2 (11,1-14,4)
pCO2 (4,7-6,4)
Bikarbonat (22-27)
Base excess (-3 - 3)
Vigtige elementer at huske på:
- Jo mere pCO2 i blodet–>Jo mere acidotisk er dit blod (reguleres af lungerne)
- Jo mere HCO3 du har i blodet –>jo mere basisk er dit blod (reguleres af nyrerne)
1.Identificer, om det er acidose eller alkalose (pH)
* pH under 7,35: Acidose
* pH over 7,45: Alkalose
2.Identificer, om det er respiratorisk eller metabolisk (CO2/HCO3)
* pCO2 reguleres af lungerne
* Er pCO2 unormal og hCO3 er normal
–>respiratorisk tilstand
* HCO3 reguleres af nyrerne
* Er HCO3 unormal og pCO2 er norma
l–>metabolisk tilstand
3.Identificer om det er kompenseret eller ikke-kompenseret. Kompensation kan ses, hvis HCO3 eller PCO2 er udenfor normalområdet (over eller under)
* Når der er respiratorisk acidose, vil nyrerne forsøge at kompensere ved at øge bicarbonatmængden (base) i blodet
* Når der er respiratorisk alkalose, vil nyrerne forsøge at kompensere ved at udskille bicarbonatmængden fra blodet-
* Når der er metabolisk acidose, vil lungerne forsøge at kompensere ved at udskille CO2 (acidose) ud
* Når der er metabolisk alkalose, vil lungerne forsøge at kompensere ved at øge mængden af CO2 i blodet.
Hvis pH er i normalområdet med enten abnorm CO2 eller HCO3: Fuldstændig kompenseret
Hvis pH ikke er i normalområdet: Delvist kompenseret
Analyser denne a-punktur
pH: 7,3 (7,35-7,45)
CO2: 8 (4,7-6,4)
HCO3: 49 (22-27)
1) pH er lav, dvs. patienten er i en acidotisk tilstand.
2) CO2 er høj, dvs. der er en øget mænge CO2 i lungerne. Det er derfor en respiratorisk acidose.
3) HCO3 er høj, dvs. nyrerne har forsøgt at neutralisere acidosen ved at øge mængden af bicarbonat i blodet. Dette er dog ikke gennemført, da pH stadig er abnormal. Det er derfor en:
Delvist kompenseret respiratorisk acidose
Analyser denne a-punktur
pH: 7,5 (7,35-7,45)
CO2: 8 (4,7-6,4)
HCO3: 41 (22-27)
1) Alkalose
2) Alkalose betyder meget bicarbonat (base) i blodet. Det er derfor en metabolisk alkalose.
3) CO2 er høj, fx lungerne forsøger at kompensere.
Delvist kompenseret metabolisk alkalose
Analyser denne a-punktur
pH: 7,35 (7,35-7,45)
CO2: 8 (4,7-6,4)
HCO3: 30 (22-27)
1) Normal pH
2) Høj CO2 og høj bicarbonat. Dvs. kan enten være en acidose eller en alkalose.
Her er det vigtigt at tænke på patientens diagnose, fx
Hvis patienten kommer med en respiratorisk problemstilling, fx KOL eller dyspnø, kan man forestille sig, at patienten har en masse CO2, som pt. ikke kan udskille gennem lungerne og derfor Fuld kompenseret respiratosk acidose.
Hvis patienten kommer med diarré eller opkast, hvor man mister syre, kan man tænke, at patienten har en Fuld kompenseret metabolisk alkalose
Har man ikke diagnosen, kan man tænke hvilke side af normalområdet er pH i (Den alkalotiske eller acidotiske side) - i dette tilfælde er det den acidotiske side på 7,35 og så tage den derfra
Analyser denne a-punktur
pH: 7,44 (7,35-7,45)
CO2: 8 (4,7-6,4)
HCO3: 35 (22-27)
1) Normal
2) Både CO2 er høj og HCO3 er høj. Vi har ikke en diagnose, derfor kigger vi på hvilke side pH hælder mod. Det er i den alkalotiske ende.
Alkalose, hvor der er meget bicarbonat–>vi har en metabolisk alkalose, som er fuld kompenseret af lungerne, fordi pH er normal.
Tilbage til patienten.
Patienten har en delvis kompenseret metabolisk acidose samt laktatforhøjelse.
Hvad vurderer du nu som den mest sandsynlige årsag til patientens tilstand?
Akut prærenal nyreinsufficiens (AKI) pga. sepsis.
Patienten nyrer er hypoperfunderede, hvilket medfører nedsat udskillelse af affaldsstoffer, såsom kreatinin og karbamid.
Den metaboliske acidose udvikles i kraft af nedsat udskillelse af syrer og nedsat reabsorption af bikarbonat.
Samtidig sker der ophobning af laktat pba. anaerobt stofskifte som udtryk for kredsløbssvigt (hypotensiv patient).
Hvilke former for akut nyresvigt findes der?
Alle former for akut påvirket nyrefunktion opdeles i prærenat, renal og/eller postrenal komponent:
Prærenal : Årsag findes “før nyren” - nedsat perifer perfusion
* Kredsløbssvigt/hypotension og hypovolæmi
* Behandling: Behandling af udløsende årsag og man sikrer systolisk blodtryk > 100 mmHg med pausering af antihypertensiva og tilføring af væske.
Renal: Årsag findes i “selve nyren” (Patologi af kar, glomeruli eller tubuli-interstitium)
* Akut svær pyelonefritis
* Akut tubulo-interstitiel nefropati
* Akut interstitiel nefritis
* Akut glomerulonefritis
* Renovaskulær sygdom
* Behandling: Behandlingen er afhængig af årsagen, men vær altid opmærksom på pausering af nefrotoksisk medicin.
* Udredning: UL over nyrer og fraførende urinveje mhp. nyrestørrelse og beskrivelse af parenkymbræmme samt evt. hydronefrose.
Postrenal: Årsag findes “efter nyren” (I de fraførende urinveje)
* Obstruktive tilstande medførende urinretention og/eller hydronefrose.
* Behandling: Aflastning med KAD. I nogle tilfælde kan det være nødvendigt med nefrostomikateter/JJ kateter og sikring af diurese på minimum 0,5 ml/kg/time.
* Udredning: UL jf. ovenstående.
Beskriv konceptet “Triple Whammy”
Farmakodynamisk interaktion udgørende af “den farlige trio”, som giver en risiko for prærenal akut nyresvigt:
1) Diuretika (sænker trykket i nyrernes glomeruli ved at reducere volumenload)
2) ACE-hæmmer/angiotentin 2 receptorantagonist (Sænker trykket i nyrernes glomeruli ved at dilatere den efferente arteriole)
3) NSAID (kontraherer den afferente arteriole)
Patienter med diabetes, nyrefunktionsnedsættelse eller hjertesvigt samt ældre har højere risiko for at udvikle triple whammy.
Beskriv de forskellige typer af akut tubulær nekrose (ATN), som fører til akut renalt nyresvigt
Iskæmisk ATN (iskæmisk shocknyre)
* Nyren får i en periode ikke tilført tilstrækkeligt blod og dermed ilt
* Skyldes ofte prærenalt nyresvigt, grundet en kombination af triple whammy og sepsis/shock, hvor blodtrykker er lavt.
Toksisk ATN grundet endogene toksiner
* kan skyldes endogene toksiner såsom myoglobin og hæmoglobin
* Hæmoglobinnyre opstår pga. massiv hæmolyse (malaria/autoimmun sygdom), hvor den frigjorte hæmoglobin fælder ud i nyrerne og medfører shocktilstand–>pt får mørk eller sort urin.
* Myoglobinnyre opstår ved muskelknusning eller anden påvirkning af muskelvævet (rhabdomyolyse), hvor myoglobin i nyrerne medfører shocknyre.
Toksisk ATN grundet eksogene toksiner
* Kontrast
* Farmaka, såsom aminoglykosider (gentamicin), lithium, kemoterapi.
* Virker ved at de afkobler oxidativ fosforylering i nyrerne ved at skade mitokondriterne og dermed medfører akut nyresvigt og tubulusnekrose.
Definer nefritis og de forskellige lokalisationer og inddelinger.
Nefritis er betegnelsen for inflammatorisk proces i nyren.
- Akut glomeurolonefritis
- Akut interstitiel nefritis
- Akut pyelonefritis
Akut glomerulonefritis (GN)
* Postinfektiøs GN
* GN samtidig med infektion
* GN ved hurtig progredierende nyresygdom, herunder GBM-positiv glomerulonefritis, ANCA-positiv glomerulonefritis, IgA glomerulonefritis
Akut interstitiel nefritis
* Lægemiddelinduceret akut interstitiel nefritis
* Akut interstitiel nefritis forårsaget af infektion
