Azotæmi, hypokalcæmi, hyperfosfatæmi Flashcards
En 64-årig kvinde indlægges på medicinsk afdeling med kvalme, opkastninger og muskelsvaghed. Patienten er kendt med diabetes mellitus type II gennem 20 år og er i behandling med Metformin 500 mg 2 tabletter 2 gange dagligt. Hun har ikke været til kontrol hos sin praktiserende læge med sin sukkersyge i over 10 år og kontrollerer ikke selv sit blodsukker.
Objektivt finder du en meget usoigneret patient med mange sår på begge underekstremiteter – særligt lokaliseret til tæerne og trædepuderne. Du undersøger patienten grundigt og finder ved neurologisk undersøgelse, at hun har nedsat syn på venstre øje.
BT 185/100. Puls 93.
Der er ved indlæggelsen taget blodprøver, hvoraf følgende er afvigende:
Hæmoglobin 5,9 (7,3-9,5 mmol/l)
Kreatinin 458 (45-90 μmol/l)
Karbamid 32 (3,2-8,1 mmol/l)
eGFR 11 (> 60 ml/min.)
Kalium 5,3 (3,6-4,6 mmol/l)
Glukose 23 (4,5-10 mmol/l)
Hvilke prøver vil du tage akut for at vurdere patientens metaboliske tilstand?
A-punktur mhp. syre-base forstyrrelser.
* Dels grundet påvirket nyrefunktion
* Dels grundet hyperglykæmi, obs ketoacidose
Urinstix mhp. ketonstoffer, som udskilles i urinen ved ketoacidose, langvarig faste, svære infektioner og længerevarende fysisk anstrengelse.
A-punktur:
pH 7,29 (7,35-7,45)
pO2 10,9 (11,1-14,4)
pCO2 4,6 (4,7-6,4)
Bikarbonat 19,1 (22-27)
Base excess -6,5 (-3,0-3,0)
Laktat 2,6 (0,5-1,6)
Hvad viser A-punkturen?
U-stix er uden ketonstoffer, men positiv for protein. Du mener ikke, at der er tale om en ketoacidose, men vælger at behandle patienten med hurtigvirkende insulin for at få blodsukkeret ned.
Herudover seponerer du metformin, som er konstraindiceret ved akut nyresvigt og kan give anledning til laktatacidose.
Er der tale om prærenal, renal og/ eller postrenal komponent?
1) Acidose
2) lav co2, lav bicarbonat
3) Delvist kompenseret metabolisk acidose med forhøjet laktat.
Du vil gerne sammenligne kreatinin med tidligere værdier, men du kan ikke finde noget gennem de seneste år:
* Du starter derfor væskebehandling med 2,5 L væske/dag evt. suppleret med IV. på mistanke om prærenal komponent
* Bestiller UL af nyrer og fraførende urinveje for at udelukke afløbshinding og for beskrivels af nyrestørrelse, parenkymbræmme og afløbsforhold.
* Anlægger KAD og sikrer dig, at der kommer urin >0,5 mg/kg/time.
Væskebehandling medfører ikke faldende kreatinin.
UL af nyrer beskrives uden hydronefrose, små nyrer på 8,5 cm bilateralt og afsmalnet parenkymbræmme.
Patienten har derfor haft påvirket nyrefunktion gennem længere tid.
Du formoder derfor, at der er tale om akut i kronisk nyreinsufficiens alternativ progression af kronisk nyresvigt til terminal nyresvigt.
Hvilken prøve vil du tage for at vurdere patientens glykæmiske kontrol?
HBA1C
* Afspjeler patienten middelplasmaglukose over en periode på 120 dage sv.t. erytrocytternes levertid.
* Angives som mmol/mol eller en procent (eller som en fraktion).
Obs. ved tilstande med anæmi kan HBA1C afspejle en tilsvarende falsk for lav værdi.
HBA1C 68 (<48 mmol/mol)
For at vurdere graden af kronisk nyresvigt tager du følgende prøver:
Ioniseret calcium
Ca2+ 1,02 (1,18-1,32)
Fosfat 2,29 (0,76-1,41)
PTH 26,3 (1,6-6,9)
Herudover tager du anæmiudredning, som viser normocytær, normokrom anæmi med normale niveauer af jern, ferritin, folat og B12-vitamin.
Hvorfor tages ioniseret calcium frem for total-calcium
Total-calcium: Udtryk for den del af calcium, som er proteinbundet (primært til albumin)
* Er påvirkelig af p-albumin, så ved hyperalbuminæmi ses falsk forhøjet og ved hypoalbuminæmi ses falsk for lave.
Ioniseret calcium: Er den metaboliske aktive form og ikke afhængig af andre værdier.
Ca2+ 1,02 (1,18-1,32)
Fosfat 2,29 (0,76-1,41)
PTH 26,3 (1,6-6,9)
Hvad vurderer du fra ovenstående blodprøver?
Sekundær hyperparathyroidisme udvikles som kompensation ved langvarig nyrepåvirkning med hypocalcæmi.
Dette medfører hyperplasi af alle parathyroideakirtler og øget produktion af PTH pba. patientens kroniske nyresvigt.
PTH hæmmer reabsorption af fosfat i nyrerne, hvorved fosfatudskillelsen øges.
Ved nedsat nyrefunktion sker en utilstrækkelig udskillelse af fosfat med en kompensatorisk forøgelse af PTH-sekretion til følge.
Hvordan kan du mere præcist (end eGFR) vurdere patientens nyrefunktion?
Opsamling af døgnurin mhp. måling af urinvolumen og døgnudskillelsen af kreatinin
* Døgnurinudskillelsen af kreatinin sammenholdes med plasma-kreatinin, hvorefter kreatinin-clearance kan beregnes.
* Hos specielt børn benyttes måling af cystatin C og beregning af eGFR
Hvad skal urinen ellers undersøges for?
- Proteinuri og hæmaturi ved undersøgelse med urinstix
- Urin-albumin og urin-albumin/kreatininratio (ACR) (giver et indtryk af graden af albuminuri)
- Kvantitering af døgnurinudskillelsen af proteinuri, som typisk er forhøjet ved DM2 og dermed ofte årsag til nedsat nyrefunktion. Medicinsk behandling med ACE-hæmmer/ANG2 kan ofte bedre prognosen.
Hvad er årsagen til patientens anæmi
Højst sandsynligt nefrogen anæmi, som skyldes nedsat produktion af EPO fra nyrerne.
EPO stimulerer knoglemarven til at producere erytrocytter.
Sekundær anæmi til anden kronisk sygdom skal naturligvis også haves in mente.
Hvad tænker du, kan være årsag til patientens kvalme, opkastninger og muskelsvaghed?
Uræmi, som er det kliniske billede, der ses ved nedsat udskillelse af bl.a. kvælstofholdige metabolitter, som er toksiske for kroppen.
Hvilke komplikationer og metaboliske forstyrrelser kan generelt ses ved kronisk nyreinsufficiens?
- Hypertension - salt- og vandretention samt øget aktivitet af renin-angiotensin-aldosteron-systemet
- Anæmi - nedsat/manglende produktion af EPO
- Hyperkaliæmi - nedsat udskillelse
- Metabolisk acidose - aftagende udskillelse af syrer samt nedsat reabsorption af bikarbonat
- Calcium-fosfat-forstyrrelser - nedsat udskillelse af fosfat medfører hyperfosfatæmi, insufficiens aktivering af D-vitamin medfører hypocalcæmi og sekundær hyperparathyroidisme (kan føre til renal osteodystrofi)
- Hyperurikæmi - nedsat udskillelse med udfældning af urat i bløddele, led og nyrer
- Uræmi - træthed, nedsat appetit, metalsmag, hudkløe, kvalme, opkastninger. Ved meget svære tilfælde: Somnolens, koma, kramper mv.
- Kalcifylaksi - vaskulær kalcifikation, tromboser og hudnekroser.
Forhøjet: Hyperkaliæmi, hyperfosfatæmi, hyperparathyroidisme, hyperurikæmi
Lav: Bicarbonat, hypocalcæmi
Hvad er årsagen til patientens kroniske nefropati og hvordan skal denne og følgerne til nefropatien behandels generelt?
- Sår på fødderne og nedsat syn på venstre øje tyder på påvirkning af de små kar pba. diabetes mellitus type 2. Diabetisk nefropati mistænkes derfor som primær årsag.
AD Hypertension
* Antihypertensiv behandling med ACE-hæmmer eller ANG 1 (hæmning af RAAS-systemet):
* Hæmning af RAAS-systemet er ligeledes nyrebeskyttende og medfører også en reduktion af evt. proteinuri
* Øget risiko for hyperkaliæmi ved denne behandling, hvorfor patientens hyperkaliæmi skal korrigeres forinden
* Antihypertensiv behandling nedsætter også risikoen for kardiovaskulære komplikationer
* Behandlingmål: <130/80
AD hyperglykæmi
* Stram glykæmisk kontrol
Undgå nefrotoksisk medicin
* NSAID, røntgenkontrast, aminoglykosider mv. Dosisreducer relevant medicin ihht. nyrefunktionen
AD Salt- og vandretention
* Vandretention (diuretika)
* Hyperkaliæmi (Furosemid, resonium, natriumbikarbonat)
AD anæmi
* Behandlingsmål er hæmoglobin på 6,8-7,2.
* Optimering af jernstatus (for at opretholde sufficient hæmoglobin)
* Tablet Jern C (C-vitamin øger jernabsorptionen)
* Jern kan også gives IV ved stort underskud
* EPO
AD calcium- og fosfatforstyrrelser
* Begrænse indtag af fosfat i kost (mejeriproduker, kød)
* Fosfatbindende farmaka, fx tbl. unikalk
* Tablet D-vitamin dagligt, hvis lav D-vitamin
AD metabolisk acidose
* Tbl. natriumbikarbonat (korrigerer også evt. hyperkaliæmi)
Hvilke stadier inddeles kronisk nefropati (CKD) i?
Ud fra GFR
* Stadium 1: Normal GFR >90
* Stadium 5: Nyresvigt med GFR <15 (Terminalt nyresvigt = end stage renal diasease)
Du forsøger at korrigere og behandle patientens elektrolytforstyrrelser samt reducere blodtrykket.
Trods dette stiger kreatinin til (510) og kreatinin-clearance på døgnurinopsamlingen beregnes til 6ml/min.
Patienten er træt, har nedsat appetit og kvalme.
Hun er også begyndende overhydreret.
Hvad gør du nu?
Patienten skal tilbydes dialyse, da nyrerne ikke formår at udskille affaldsstoffer og patienten har uræmiske symptomer, sparsomme diureser og væskeophobning.
Hvilke former for dialyse findes dér? Beskriv disse.
Hæmolyse (dialyse via blodet)
* Kræver karadgang
Peritonealdialyse (dialyse ved brug af peritoneum)
* Kræver peritonealdialysekateter
Hvilke patienter kan indstilles til nyretransplanation og hvilke absolutte kontraindikationer er der?
Alle der vurderes at kunne have gavn af behandlingen og som har terminal uræmi. Absolutte kontraindikationer:
* Aktiv infektion, hvor patienten ikke tåler immunsuppression
* Aktiv malign sygdom
* Tidligere tab af transplanteret nyre pba. recidiv af grundlidelsen atypisk-Hæmolytisk Uræmisk Syndrom (aHUS)
* Dårlig prognose efter nyretransplantation med forventet restlevetid <5 år.
Ovennævnte beror altid på en individuel vurdering.
Patienter med betydelig komorbiditet, herunder kardiovaskulære sygdomme og KOL, vil typisk have bl.a. karkirurgiske udfordringer ift. transplantation og generelt den efterfølgende immunsupprimerende behandling.
