Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Mecanismos > Los agentes vivos como causa de enfermedad > Flashcards

Los agentes vivos como causa de enfermedad Flashcards

1
Q

Relaciones con seres vivos

A

Comensal (uno beneficio, otro nada: gérmenes piel)
Simbiosis (ambos beneficio: flora intestinal)
Parasitismo (uno beneficio, otro perjuicio)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Sucesos tras un encuentro con un patógeno

A

Colonización
Multiplicación
Diseminación —> muerte huésped/eliminación patógeno/infección crónica (manifiesta o latente)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Entrada del patógeno

A

Ingreso: inhalado o ingerido
Entrada por la membrana mucosa
Penetración: picaduras, heridas, catéteres

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Multiplicación y expansión del patógeno depende de

A

Tamaño de inoculación
Factores físicos
Nutrición microbial
Factores anatómicos
Factores virulentos del microbio
Alojamiento del microbio

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Daño producido por el patógeno

A

Mecánico
Muerte celular
Inducido por el producto microbial
Inducido por el huésped (inflamación, respuesta inmune)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Curso de la infección

A

Asintomática vs life-threatening
Aguda vs subaguda vs crónica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Resultado final de la infección

A

Resolución
Crónica (portador, latente, reactivación)
Muerte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Historia clínica ante una infección

A

Enfermedad presente (edad, embarazo, estación, síntomas, lugar de contagio)
Historia post-medica (medicación, alergias, inmunización)
Hábitos y exposiciones
Historia social
Historia familiar
Repaso sistemas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Incidencia vs prevalencia

A

Incidencia: nº casos nuevos en cierto periodo de tiempo (nº casos / unidad de tiempo)

Prevalencia: nº total casos de enfermedad (nº infectados / población total)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Situaciones de incidencia

A

Esporádica: casos aislados
Endémica: casos constantes en un lugar o población
Epidémica: picos de incidencia (gripe)
Pandémica:

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Mecanismos patogénicos de enfermedad infecciosa

A

Agresión
Defensa
Evasión

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Agresión

A

Transmisibilidad —> adhesividad —> toxinas (endo/exo) / crecimiento-propagación-tropismo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Transmisibilidad

A

Fuente de infección (suelo, agua, seres vivos)

Vías de transmisión: vertical u horizontal (contagio directo o indirecto)

Puertas de entrada: piel, mucosas (resp, digest, genitourin, ocular) y parenteral

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Adhesión

A

Solo los agentes capaces de unirse al hospedador ocasionan enfermedad

Bacterias G+: ac.teicoico y lipoteicoico
Bacteria’s G-: fimbrias
Virus: unión a moléculas concretas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Diferencias exotoxinas y endotoxinas

A

Exotoxinas
- producidas y liberadas durante crecimiento
- Gram +
- proteínas
- antigénicas e inmunogénicas
- termolábiles
- mayor potencia tóxica
- acción específica

Endotoxinas
- parte estructural de la bacteria
- Gram -
- lipopolisacárido
- inmunogénicas
- termoestables
- menor potencia tóxica
- acción común

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Exotoxinas

A

Diftérica
Botulínica
Tetánica
Colérica
Enterotoxinas
TSST-1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Exotoxina diftérica

A

Bloquea translocasa celular inhibiendo de forma irreversible la síntesis proteica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Exotoxina botulínica

A

Inhibe liberación de Ach en la sinapsis neuromuscular (parálisis flácida)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Exotoxina tetánica

A

Bloquea liberación de neurotransmisores inhibidores presinápticos. Contracción simultánea de agonistas y antagonistas. Rigidez

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Exotoxinas coléricas

A

Estimula adenilciclasa en los enterocitos produciendo exorción de líquido

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Enterotoxinas

A

Estafilococo, E.Coli, Salmonella, etc

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Exotoxina TSST-1

A

Toxina del síndrome de shock tóxico
Estafilocócica
Superantígeno que activa la producción de citoquinas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Acción endotoxinas

A

Act producción citoquinas TNF-alfa, IL-1, IL-6, IFN-γ —> vasodilat + perm capilar, act PMFN y macrófagos —> shock séptico

Act factor HAGEMAN —> vía calicreinas / complemento / coagulación —> daño tisular

24
Q

Vías de propagación

A

Vía células inflamatorias
Vía nervios
Vía linfa y sangre (patógena)

25
Q

Defensa

A

Inmunidad innata (repuesta general)
Inmunidad adaptativa (respuesta específica)

26
Q

Barreras biológicas

A

Piel
Tracto respiratorio superior (cilios, moco)
Aparato digestivo (ácido)
Aparato urinario
Defensinas y catelicidinas

27
Q

Moléculas inmunidad innata

A

Preformadas
Cierta especificidad por grupo de patógenos pero no específico para especie
Células efectoras presentan receptores idénticos

28
Q

Moléculas inmunidad adaptativa

A

Específicas para cada especie de patógeno
Cada clon de linfocitos presenta receptores únicos

29
Q

PAMP

A

Selectividad por tipo de patógenos, pero no específica para cada patógeno

30
Q

DAMP

A

Producidas por células dañadas o muertas

31
Q

PAMP y DAMP se encuentran

A

Solubles o asociadas a células

32
Q

Receptores solubles de PAMP

A

Lisozimas
Lactoferrina
Pentraxinas
Colectinas
Ficolinas

33
Q

Tabla moléculas solubles inmunidad innata

A
34
Q

Receptores asociados a PAMP y DAMP

A

TLR
C-type receptor
NOD-like receptor
RIG-like receptor

35
Q

Tablas receptores celulares de PAMP
Tabla tipos de Toll-like receptors

A
36
Q

Linfocitos inmunidad innata

A

Pre-formados
No necesitan ser estímulados por Ag
Dentro de ellos se encuentran las NK

37
Q

IFN

A

Alfa
Beta
Gamma (no es propiamente de la inmunidad innata, es citoquina)

38
Q

Células NK

A

Efectos ejercidos 2 dos mecanismos principales: granzimas y perforinas —> act resp apoptótica y producción IFN-γ (act macrófagos y promueve diferenciación linf T vírgenes a linf Th1)

39
Q

Tabla sistemas de defensa frente a distintos tipos de microorganismos

A
40
Q

Mecanismos de evasión

A

Evitación
Disimulación
Diversión
Interferencia

41
Q

Evitación

A

Ausencia de respuesta
Cubierta protectora
Bloqueo sistema del complemento
Inhibición de quimiotaxis
Inhibición de fagocitosis
Vía de entrada a fagocitos que no activan la destrucción
Inhibición de la destrucción intracelular

42
Q

Disimulación

A

Variación antigénica
Mimetismo molecular

43
Q

Diversión

A

Desarrollo de resp inmune ineficaz en control de infección

44
Q

Interferencia

A

Destrucción de Ig
Destrucción de proteínas del complemento
Destrucción de LT colaboradores
Uso de citocinas (TNF-gamma) para crecimiento
Uso de citocinas (TNF-alfa) para fecundidad

45
Q

Patogenia general de la enfermedad infecciosa

A

Destrucción celular (necrosis / apoptosis)
Respuesta inflamatoria
Respuesta inmune (shock anafiláctico, lesiones por inmunocomplejos, autoinmunidad)
Isquemia
Neoplasias

46
Q

Clínica de la enfermedad infecciosa

A

Epecífica del agente causal
Propia de la localización de la infección
Respuesta del huésped
- Fiebre
- Mialgia, astenia
- Fotofobia, cefalea
- Anorexia, nauseas, vómitos
- Adenitis
- Alt en la fórmula leucocitaria
- Anemia
- Respuesta de fase aguda
- respuesta inflamatoria sistémica. Sepsis
- Hipersensibilidad. Autoinmunidad

47
Q

Leucocitosis

A

> 11.000

48
Q

Neutrofilia

A

> 77000

Origen medular —> movilización (endotox, complemento, TNF-alfa, glucocorticoides, andrógenos)
Leucocitos en pool circulante 3-6 horas
Pool marginado movilizado por epinefrina, ejercicio físico
Leucocitos en los tejidos (resp inflamatoria)

49
Q

Neutropenia

A

< 1500

50
Q

Desviación a la izquierda

A

> 700 bandas

(>6% células inmaduras, presencia metamielocitos)

51
Q

Linfocitosis

A

> 4500

52
Q

Monocitosis

A

> 800

53
Q

Eosinofilia

A

> 450

54
Q

Anemia en inflamación crónica

A

Citoquinas proinflamatorias disminuyen los niveles y la respuesta eritropoyetina

Producción hepática de hepcidina en respuesta a IL-6
- acción antimicrobiana directa
- internaliza y degrada ferroportina (prot exportadora de Fe)
- inhibe absorción de Fe en intest delgado, liberación Fe de macrófagos
- mantiene Fe en precursores de eritrocitos

55
Q

Reactantes de fase aguda

A

Positivos, incremento elevado y cinética rápida: PCR, SAA
Positivos, aumento moderado y cinética media: alfa-1-antiquimotripsina
Positivos, aumento moderado y cinética lenta: A1AT, orosomucoide, FNG, haptoglobina
Positivos, aumento leve y cinética lenta: C3, ceruloplasmina
Negativos: transtirretina, transferrina

56
Q

Funciones reactantes de fase aguda

A

Antiproteásica: A1AT, alfa-1-antiquimotripsina
Depuradora: PCR, haptoglobina, ceruloplasmina, SAA
Transporte: orosomucoide
Inmunrreguladora: complemento, PCR, SAA
Reparadora: FNG, orosomucoide, A1AT, alfa-1-antiquimotripsina

57
Q

Utilidad clínica de los reactantes de fase aguda

A

VSG
Proteinograma
PCR
Procalcitonina

Mecanismos (73 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions