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Mecanismos > Antivirales > Flashcards

Antivirales Flashcards

1
Q

Virus para los que existen antivirales

A

SIDA
Herpes virus
Epstein-Barr
Hepatitis C

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Q

Características virus

A
  • Es difícil generar fármacos que entren en nuestras células sin dañarlas (cierta toxicidad) y matar al virus.
  • Mayoría de antivirales —> contra enzimas codificadas por virus o estructuras víricas con función clave en replicación
  • Act de casi todos los antivirales limitada a virus concretos.
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3
Q

Focos antivirales

A

Algún punto del ciclo biológico de la replicación del virus.

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4
Q

Causa de la aparición de resistencia a antivirales

A

Elevada tasa de mutación de los virus, esp virus ARN
(Mucho mas grande que la de las bacterias)

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5
Q

Cómo se detecta la resistencia a antivirales

A

Técnicas de biología molec para buscar genes de resistencia vírica.

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6
Q

Resistencia de virus RNA

A

RNA polimerasa transforma el RNA en DNA, pero es muy chapucera: comete 1 error por cada 40 bases.

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7
Q

Tratamiento herpes simple y varicela zoster

A

Aciclovir
Valaciclovir
Famciclovir

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8
Q

Tratamiento cytomegalovirus

A

Ganciclovir
Valganciclovir
Cidofovir
Foscarnet

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9
Q

Tratamiento adenovirus

A

Cidofovir

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10
Q

Tratamiento gripe A

A

Amantadina
Rimantadina

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11
Q

Tratamiento gripe A y B

A

Zanamivir
Oseltamivir
Baloxavir morboxilo

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12
Q

Tratamiento hepatitis B crónica

A

Lamivudina
Adefovir
Dipivoxil

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13
Q

Tratamiento hepatitis C

A

Boceprevir
Telaprevir
Sofosbuvir

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14
Q

Tratamiento Papilomavirus

A

IFN alfa
Imiquimod

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15
Q

Tratamiento virus respiratorio sincitial y virus de la fiebre de Lassa

A

Ribavirina

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16
Q

Cantidad de antiretrovirales

A

Más de 50

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17
Q

Cómo se trata el VIH actualmente

A

Con una solo pastilla que combina 3 fármacos que actúan a 3 niveles diferentes

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18
Q

Dianas de acción en el ciclo de replicación del VIH

A

Inhibidores de la fusión (inhiben correceptores)
Inhibidores de transcriptasa inversa
Inhibidores de integrasa (integración DNA viral en genoma)
Inhibidores de proteasas (ensamblaje proteico)

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19
Q

Fármacos en el tratamiento del VIH que inhiben la fusión (inhiben correceptores) / antagonista de correceptor CCR5

A

Maraviroc

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20
Q

Maraviroc

A

Fármaco en el tratamiento del VIH que inhibe la fusión (inhiben correceptores) / antagonista de correceptor CCR5

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21
Q

Inhibidores de transcriptasa inversa análogos de nucleósidos (tratamiento VIH)

A

Azidotimidina (zidovudina)
Didesoxiinosina (didanosina)
Estavudina (d4T)
Lamivudina (3TC)

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22
Q

Inhibidores de transcriptasa inversa no análogos de nucleósidos (tratamiento VIH)

A

Nevirapina
Delavirdina

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23
Q

Azidotimidina (zidovudina)
Didesoxiinosina (didanosina)
Estavudina (d4T)
Lamivudina (3TC)

A

Inhibidores de transcriptasa inversa análogos de nucleósidos (tratamiento VIH)

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24
Q

Nevirapina
Delavirdina

A

Inhibidores de transcriptasa inversa no análogos de nucleósidos (tratamiento VIH)

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25
Q

Inhibidores integrasa (tratamiento VIH)

A

Raltegravir

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26
Q

Raltegravir

A

Inhibidor integrasa (tratamiento VIH)

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27
Q

Inhibidor proteasa (tratamiento VIH)

A

Saquinavir
Ritonavir
Darunavir
Fosamprenavir
Atazanavir

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28
Q

Saquinavir
Ritonavir
Darunavir
Fosamprenavir
Atazanavir

A

Inhibidores proteasa (tratamiento VIH)

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29
Q

Inhibidores de la fusión (tratamiento VIH)

A

Enfuvirtida

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30
Q

Enfuvirtida

A

Inhibidores de la fusión (tratamiento VIH)

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31
Q

Resistencia al VIH

A

Aldea en Uganda: mutación heredada —> mujeres no tienen correceptores CCR5 = ante exposición al virus, este se une al CD4 pero no logra unirse a ningún correceptor

Desarrollo de fármacos inhibidores de estos correceptores / inhibidoras de la zona del VIH que se une a ellos.

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32
Q

Todos los antivirales actúan a nivel de alguna de estas fases:

A

○ Unión
○ Fusión membranas y pérdida de envoltura
○ Transcripción
○ Inserción material genético del virus en genoma del hospedador, para bloquear la transcripción, replicación,…(integrasa)
○ Síntesis proteica
○ Ensamblaje (proteasa)
○ Salida de célula, para poder infectar a otras (ej: neuraminidasa)

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33
Q

La unión virus-membrana se puede inhibir mediante

A
  • Ab neutralizantes (vacunación pasiva), se unen a prot de unión vírica
  • Antagonistas de receptores
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34
Q

Fármaco inhibidor de correceptores CCR5

A

Maraviroc

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35
Q

Mecanismo de actuación Maraviroc

A

VIH solo infecta molec CD4, pero glicoprot también tiene que unirse a correceptores CCR5 para que se de la fusión.

Maraviroc inhibe estos correceptores (CCR5) = virus no entra en célula.

36
Q

Problema Maraviroc

A

Si se admin en monoterapia: virus muta —> tratamiento de VIH, se dan combinados con por lo < otros 2 fármacos.

37
Q

Fármacos que alteran la fusión y pérdida de la envoltura del virus

A
  • Enfuvirtida
  • Pleconaril
  • Amantadina y Rimantadina
38
Q

Mecanismo de acción enfuvirtida

A

Inhibe acción de prot de fusión vírica gp41

39
Q

Mecanismo de acción pleconaril

A

No se usa mucho, inhibe fusión Picornavirus con memb celular

40
Q

Mecanismo de acción Amantadina y Rimantadina

A

Dejan que entre dentro de la célula pero que sea incapaz de de liberarse del endosoma.

41
Q

Características Amantadina y Rimantadina

A

Tratamiento de la gripe (gripe A, pero NO gripe B)

Muy activos, pero sólo eficaces si se dan 2-3 días tras inicio de síntomas.

Algún EA a nivel de SNC: insomnio, confusión, irritabilidad, nerviosismo

42
Q

Fármacos que alteran el ensamblaje del virus

A

Zanamivir y Oseltamivir

43
Q

Mecanismo de acción Zanamivir y Oseltamivir

A

Punto de acción: salida del virus de la célula.

Una vez que se han formado las partículas, se tienen que adherir a la membrana y de ahí salir.

Sin neuraminidasa que degrade unión ác siálico hemaglutinina, la HA no logra soltarse, impidiendo liberación de virus.

44
Q

Características Zanamivir y Oseltamivir

A

Activos frente a gripe A y B
Solo buenos si se administrar precozmente (2-3 días tras inicio sintomático)
Mutaciones en NA = resistencia a estos antivirales

45
Q

Fármacos que alteran la transcripción del virus

A

Sofosbuvir

46
Q

Mecanismo de acción Sofosbuvir

A

Inhibe RNA polimerasa

47
Q

Tratamiento hepatitis C

A
  • Sofosbuvir
  • Inhibidores de la proteasa

(No hay vacuna)

48
Q

Fármacos que generan hipermutación

A

Ribavirina

49
Q

Mecanismo de actuación de Ribavirina

A

Se incorporan al genoma vírico y provocan errores en la replicación (mutación) y transcripción.

Resulta en la destrucción o muerte del nuevo virus.

50
Q

Problemas del uso de Ribavirina

A

No es un fármaco muy eficaz ni se usa mucho, porque:
- Alguna partícula sí sale viable, pudiendo contener mutaciones ventajosas
- Además, es muy tóxico

51
Q

Fármacos que alteran la síntesis proteica del virus

A
  • Inhibidores de proteasa (Boceprevir, Telaprevir, Simeprevir), para el tratamiento de la Hepatitis C
  • Inhibidores de proteasa VIH: Saquinavir, Indinavir, Ritonavir, Nelfinavir
52
Q

Resistencia a fármacos inhibidores de proteasa

A

Consecuencia de la mutación de la proteasa.

No podemos darlos en monoterapia porque el virus se va a hacer resistente —> combinación con análogo de nucleósidos (TARGA)
Para el VIH: combinación de 3 fármacos anti VIH.

53
Q

Fármacos que alteran la replicación del genoma

A

Análogos de nucleósidos
Inhibidores no análogos de nucleósidos

54
Q

Mecanismo de acción fármacos análogos de nucleósidos

A

Se introducen durante replicación y acaba brutalmente la síntesis de DNA

Antes de ser usados por polimerasa, deben fosforilarse para convertirse en formas trifosfato activa.

55
Q

Administración fármacos análogos de nucleósidos

A

Se administran como profármaco que sufre una modificación por la polimerasa viral en aquellas células infectadas, para adquirir su forma activa.

56
Q

Fármacos análogos de nucleósidos

A

Aciclovir
Ganciclovir
Adefovir
Cidofovir
Zidovudina
Lamivudina

57
Q

Virus que se tratan con fármacos análogos de nucleósidos

A

VIH y Herpes virus

58
Q

Tratamiento Herpes virus (VHS y VVZ)

A

Aciclovir

59
Q

Administración Aciclovir

A

Vía oral
IV
Pomada

60
Q

Mecanismo de acción Aciclovir

A

Tiene que fosforilarse para ser activo, en interior célular

Lo que fosforila al aciclovir es la tirosina kinasa del herpes virus, presente solo en células infectadas = toxicidad selectiva

61
Q

Resistencias a Aciclovir

A

Consecuencia de: mutación de timidina kinase o mutación del ADN polimerasa.

62
Q

Cómo se detecta la resistencia a Aciclovir

A

Pruebas moleculares que estudian el gen que codifica para resistencia (hay que saber cual es ese gen —> infra estudiadas)

63
Q

Valaciclovir

A

Éster del aciclovir que se absorbe mejor por vía oral.

64
Q

Ganciclovir

A

Análogo de nucleósido, con act frente a Citomegalovirus (afecta sobre todo a inmunosuprimidos)

65
Q

Mecanismo de acción Ganciclovir

A

Prot kinasa codificada por Citomegalovirus puede fosforilar las moléc de GCV, que es activado por fosforilación e inhibe DNA polimerasas.

66
Q

Administración Vanciclovir

A

Mala absorción por vía oral

67
Q

Valganciclovir

A

Éster de ganciclovir creado con el fin de mejorar su perfil farmacológico.

68
Q

Efectos adversos Ganciclovir

A

Toxicidad medular y renal (→insuficiencia renal).

69
Q

Resistencias a Ganciclovir

A

Por mutaciones en DNA polimerasa (su diana)

70
Q

Características Cidofovir

A

Análogo de nucleósidos
Fármaco bastante tóxico
No necesitan fosforilación

71
Q

Mecanismo de acción Cidofovir

A

Inhibe replicación en Citomegalovirus, Papilomavirus, Herpesvirus, adenoviruses y poxvirus.

72
Q

Características Adefovir

A

Análogo de nucleósidos
Tratamiento Hepatitis B
No necesita fosforilación.

73
Q

Inhibidores no análogos de nucleósidos

A

Inhibidores de la transcripstasa
Inhibidores de integrasa

74
Q

Inhibidores de transcriptasa (no análogos de nucleósidos)

A

Nevirapina
Delavirdina
…

75
Q

Mecanismo de acción inhibidores de transcriptasa (no análogos de nucleósidos)

A

Se unen a sitios diferentes del sitio del sustrato, y funcionan como inhibidores no competitivos de la enzima transcriptasa.

76
Q

Características inhibidores de transcriptasa (no análogos de nucleósidos)

A

Inhiben síntesis de DNA pero no son análogos.
Usados sobre todo para el VIH

77
Q

Mecanismo de acción inhibidores de integrasa (no análogos de nucleósidos)

A

Inhiben integración del virus en nuestro DNA = hace muy atractivos (una vez dentro, no hay forma de sacarlo. Es la razón de que no se pueda curar el VIH).

78
Q

Virus oncogénicos

A

Capaces de causar lesiones pre malignas (neoplasias intraepiteliales), pudiendo derivar en carcinoma de cérvix o pene.

79
Q

Fármacos estimuladores de respuestas inmunes innatas

A

Antivirales que contienen IFN alpha
Imiquimod

80
Q

Mecanismo de actuación antivirales que contienen IFN alpha

A

Se une a los receptores de la sup celular iniciando respuesta celular antiviral

81
Q

Para que se emplean los antivirales que contienen IFN alpha

A

Tratamiento condiloma acuminado (verrugas genitales) y hepatitis C (tratamientos combinados).

82
Q

Mecanismo de actuación Inquimod

A

Estimula al sist inmune frente a infección vírica (ligando de Toll-like receptors).
Generalmente, es algo ineficiente.

83
Q

Tratamiento Covid

A

Anticuerpos monoclonales o Antivirales, Corticosteroides y Anticoagulantes

84
Q

Tratamiento del covid en función de la fase

A

Fases iniciales: Ab monoclonales o antivirales (Redemsivir), Paxlovid
Fases finales: corticosteroides

85
Q

Aspectos a tener en cuenta en pacientes con Covid

A

Hacen fenómenos de trombosis —> administrar anticoagulantes + los otros fármacos.

Heparina de manera precoz impacta de manera positiva en supervivencia.

Mecanismos (73 decks)

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