Intra bio patho (5) Flashcards
effets de l’inflammation
positifs: aide à éliminer les patho
négatifs: maladies
quelles sont les 3 phases de l’inflammation
- phase vasculo-exsudation (diapédèse, oedeme)
- réaction cellulaire (détersion, tissu de granulation)
- phase terminale (réparation/ cicatrisation)
que se passe til lors de la phase vasculo-exsudative
vasodilatation
marginalisation leucocytaire
augmentation de la perméabilité
oedème
que se passe til lors de la phase détersion
nettoyage/ élimination des pathogènes, tissu de granulation
Vrai ou faux, le tissu doit être vascularisé pour être inflammé
VRAI, sinon pas d’inflammation
quels sont les deux types de phénomènes
- généraux
- localisés
exemple de phénomènes généraux
fièvre, autres
exemple de phénomènes locaux
dans les TC vascularisés
est til possible de faire un rejet de greffe pour du cartilage ou cornée
non, car n’est pas un tissu vascularisé
ou à lieu l’inflammation et composition de ce tissu
dans les tissus conjonctifs (vaisseaux et collagène)
ou est le TC
dans l’épithélium ou sous forme de parenchyme (sert de charpente: les murs de la maison)
barrière physique et chimique du corps
peau, poils, sueur, sécrétion acide, les épithélium cilié, mucus
quels types d’agression peuvent produire une inflammation
infection, agents physiques/ chimiques, corps étranger, défaut de vascularisation, agression dysimmunitaire
une nécrose peut elle médier de l’inflammation
OUI
une réaction inflammatoire est elle synonyme de infection
NON, peut etre causée par un patho endogène
l’hote affecte til la réaction
oui, selon l’hote (adulte ou enfant) pas la meme réaction a la varicelle
que nécessite l’inflammation
- cellules résidentes
- vaisseaux
- nombreux médiateurs chimiques
déroulement de l’inflammation aigue
agent patho altère capillaires (vasoconstriction et hémostose= arret hémorragie) plaquettes s’activent et sécrètent SÉROTONINE ET PAF
les mastocytes sécrètent de histamine
histamine + sérotonine+ PAF = les capillaires sains débutent la réaction inflammatoire avec vasodilatation et augmentation de la perméabilité
inflammation aigue
vasodilatation artériole, puis des capillaire
augmente apport sanguin (oedeme, douleur, chaleur, rouge) + favorise adhésion leucocytes
congestion (ralentissement du flux)
nerf vasomoteurs
médiateurs chimiques (histamine, PAF)
relachement des fibres muscu
qu’est-ce qui cause un oedeme
- augmentation pression hydrostatique
- diminution de la pression oncotique (moins de soluté dans les vs qu’a l’extérieur
comme se nomme la sortie de l’eau et la formation d’oedeme
transudat
qu’est ce qui augmente la perméabilité
- contraction endothéliale (histamine PAF)
- lésion endothéliale (brulure, toxines)
ce qui résorbe l’inflammation
les lymphatiques et macrophages
4 étapes inflammation aigue
- apport local (médiateurs chimiques)
- dilution des toxines
- limitation du foyer (fibrine)
- ralentissement courant circulatoire (par hémoconcentration qui favorise diapédèse leucocytaire)
étapes de la traversée des vs
marginalisation
adhérence (réversible/ rolling et irréversible/ interaction entre GB et endothélium)
passage trans-endothélial
quels sont les types d’exsudat
- séreux (peu de leucocytes et fibrine)
- purulent (riche en neutrophile+ débris cellulaire)
- firbineux (fibrine= cicatrisation ou abcès)
- hémorragique (globules rouges, lors de rupture vasculaire)