Intra bio patho (5) Flashcards
effets de l’inflammation
positifs: aide à éliminer les patho
négatifs: maladies
quelles sont les 3 phases de l’inflammation
- phase vasculo-exsudation (diapédèse, oedeme)
- réaction cellulaire (détersion, tissu de granulation)
- phase terminale (réparation/ cicatrisation)
que se passe til lors de la phase vasculo-exsudative
vasodilatation
marginalisation leucocytaire
augmentation de la perméabilité
oedème
que se passe til lors de la phase détersion
nettoyage/ élimination des pathogènes, tissu de granulation
Vrai ou faux, le tissu doit être vascularisé pour être inflammé
VRAI, sinon pas d’inflammation
quels sont les deux types de phénomènes
- généraux
- localisés
exemple de phénomènes généraux
fièvre, autres
exemple de phénomènes locaux
dans les TC vascularisés
est til possible de faire un rejet de greffe pour du cartilage ou cornée
non, car n’est pas un tissu vascularisé
ou à lieu l’inflammation et composition de ce tissu
dans les tissus conjonctifs (vaisseaux et collagène)
ou est le TC
dans l’épithélium ou sous forme de parenchyme (sert de charpente: les murs de la maison)
barrière physique et chimique du corps
peau, poils, sueur, sécrétion acide, les épithélium cilié, mucus
quels types d’agression peuvent produire une inflammation
infection, agents physiques/ chimiques, corps étranger, défaut de vascularisation, agression dysimmunitaire
une nécrose peut elle médier de l’inflammation
OUI
une réaction inflammatoire est elle synonyme de infection
NON, peut etre causée par un patho endogène
l’hote affecte til la réaction
oui, selon l’hote (adulte ou enfant) pas la meme réaction a la varicelle
que nécessite l’inflammation
- cellules résidentes
- vaisseaux
- nombreux médiateurs chimiques
déroulement de l’inflammation aigue
agent patho altère capillaires (vasoconstriction et hémostose= arret hémorragie) plaquettes s’activent et sécrètent SÉROTONINE ET PAF
les mastocytes sécrètent de histamine
histamine + sérotonine+ PAF = les capillaires sains débutent la réaction inflammatoire avec vasodilatation et augmentation de la perméabilité
inflammation aigue
vasodilatation artériole, puis des capillaire
augmente apport sanguin (oedeme, douleur, chaleur, rouge) + favorise adhésion leucocytes
congestion (ralentissement du flux)
nerf vasomoteurs
médiateurs chimiques (histamine, PAF)
relachement des fibres muscu
qu’est-ce qui cause un oedeme
- augmentation pression hydrostatique
- diminution de la pression oncotique (moins de soluté dans les vs qu’a l’extérieur
comme se nomme la sortie de l’eau et la formation d’oedeme
transudat
qu’est ce qui augmente la perméabilité
- contraction endothéliale (histamine PAF)
- lésion endothéliale (brulure, toxines)
ce qui résorbe l’inflammation
les lymphatiques et macrophages
4 étapes inflammation aigue
- apport local (médiateurs chimiques)
- dilution des toxines
- limitation du foyer (fibrine)
- ralentissement courant circulatoire (par hémoconcentration qui favorise diapédèse leucocytaire)
étapes de la traversée des vs
marginalisation
adhérence (réversible/ rolling et irréversible/ interaction entre GB et endothélium)
passage trans-endothélial
quels sont les types d’exsudat
- séreux (peu de leucocytes et fibrine)
- purulent (riche en neutrophile+ débris cellulaire)
- firbineux (fibrine= cicatrisation ou abcès)
- hémorragique (globules rouges, lors de rupture vasculaire)
que produit la fusion du phagosome aux lysosomes
- RL
- enzymes lysosomales
deux types de mécanismes lors de l’inflammation aigue
- mécanisme indépendant de l’O2= enzymes lysosomales
- mécanisme oxydo-dépendants= R. L
Les deux mécanismes de l’inflammation sont ils toujours unis?
Oui
la digestion est complète ou incomplète; qu’arrive t’il si elle est incomplète
plus de dommages au site d’inflammation (contiennent enzymes lysosomales et RL)
ou se vide l’oedème
dans les vaisseaux lymphatiques
qui dégradent les débris
les polymorpho et les macrophages
comment guéri le bourgeon charnu
- moins de cellules immu et de vs
- plus de fibres de collagène
- diminue son volume avec action contractile des myofibroblastes
dans quel sens s’effectue la génération de l’épithélium
des bords vers le centre
la cicatrice dépend de quoi
intensité de la destruction cellulaire
si échec inflammation aigue
passe à inflammation chronique (LT LB)
persistance agent patho=
récidive de l’inflammation aigue en chronique
caractéristiques de l’inflammation chronique
pas de vasodilatation
médié par réponse immu adaptative
modifications structurelles
inflammation chronique granulomateuse
mastocytes, plasmocytes/ lymphocytes formant un nodule
médiateurs de l’inflammation nouvellement formés
prostaglandines, PAF, NO, cytokines
ne sont pas nouvellement synthétisé
sérotonine (plasmo), histamine (mastocytes), enzymes lysosomales (macrophages)
est sécrété par le foie sous forme inactif
facteur XII (coagulation; activé par cellule endo lésée)
kinine
complément
explique le role de la bradykinine
a partir du facteur XIIa= activation kinine en bradykinine, provoque une entrée de Ca et une sortie de NO= RELACHEMENT MUSCLES et vasoDILATATION
role C3a et C5a
chemo-attractant
role C3b
opsonisation
role C5b
complexe MAC (formation pores)
peuvent induire le système du complément
pathogène, IgG/M anticorps, mannose
les substances inflammatoires agissent quand
IMMÉDIATEMENT lors de l’activation des cellules épithéliales
précurseur des prostaglandines et leukotriènes
acide arachidonique
que veut dire PAF
facteur activation plaquettaire
quels sont les médiateurs retardés
- PAF
- leucotriènes
- prostaglandine
- cytokines
- NO
est il possible d’inhiber la production d’acide arachidonique
OUI, stéoroides (tout), tylenol/ aspirine(prostaglandines) autres (leukotriènes)
quelles sont les cytokines majeures
TNF, IL1, IL8
roles des cytokines
régulation du glucose sanguin (É)
méadiateurs inflammation
a quelles cellules sert l’É induite par les cytokines
aux leukocytes (cellules immunitaires du sang)
que provoque le PAF
HÉMOSTASE
varie selon sa concentration
bcp= vasoconstriction
peu= vasodilatation +augmente perméabilité
qu’est ce qui est plus efficace entre PAF et histamine
PAF
nomme les 3 dérivés néoformés de NO
eNOS: endothéliale
nNOS: neuronale
iNOS: macrophages
qu’est ce que la substance P et par qui est elle produite
par le système nerveux
role: transmission douleur, régule p sanguine, augmente perméabilité vascu (en jouant un role sur cellules du système inné et adaptatif)
a quoi correspond IMC
poids divisé par taille en metre carré
risques dépend du niveau de l’IMC (niveaux)
1, 2, 3
que cause le diabète de type 2
résistance à l’insuline produite par le corps
du au surpoids
athérosclérose liée a quoi
accumulation de plaque lipidique dans artères
certaines bactéries ont incorporées des caractéristiques avantageuses (3)
- empeche fusion des lysosomes (pas de déversement d’enzymes lysosomales)
- résistance au phagolysosome
- sort du phagosome ou il se multiplie dans le cytoplasme
Vrai ou faux, si l’antibio donné ne pénètre pas dans cellule, il aura quand meme un effet
FAUX, certaines bactéries ne sortent jamais dans l’espace extracellulaire (listériose)
comment survit la Listeria
mange du glycérol a la place du glucose (comme ca survit cellule et de la bactérie)
