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Intras > intra immuno (3) > Flashcards

intra immuno (3) Flashcards

1
Q

AHHHHH

A

ui.

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Q

Martin

A

Guimond

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3
Q

antigénicité

A

se combine avec éléments système (se lie aux BRC, TCR)

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4
Q

immunogénicité

A

capacité d’un Ag à induire une réponse immunitaire

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5
Q

classe l’immunogénicité des Ag

A

+ peptidiques, glucidiques, lipides (nul), acides nucléiques(nul) -

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6
Q

deux types d’Ag

A

naturels (animal, microbes)
synthétiques (covid vaccin)

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7
Q

xénoantigènes

A

autres espèces

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8
Q

alloantigènes

A

même espèce

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9
Q

autoantigènes

A

nos propres Ag (de soi)

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10
Q

Vrai ou faux, nous sommes plus susceptibles à réagir aux xénoAg que alloAg

A

Faux

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11
Q

épitope

A

sur Ag (partie reconnue les Ac)

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12
Q

que causent les épitopes communs

A

des réactions croisées

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13
Q

Vrai ou faux, un Ag porte un seul type d’épitope

A

Faux

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14
Q

Paratope

A

partie variable (V-D-J) de Ac qui lie épitope des Ag

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15
Q

cest quoi la valence antigénique

A

le nombre de Ac qui peuvent le lier sans encombrement stérique (un peu moins que le nombre d’épitopes)

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16
Q

quel Ag induit la meilleure réponse immu

A

Ag protéique (active réponse des B T-dep)

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17
Q

différence entre antigénicité et immunogénicité

A

le premier lie les TCR et BCR, le deuxième induit une réponse immunitaire

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18
Q

combien de a.a sont reconnnu par les Ac

A

15-22

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19
Q

types de a.a contenus

A

séquentiels et non-séquentiels

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20
Q

2 types d’épitopes

A

linéaire, conformationnel

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21
Q

différence de liaison linéaire, conformationnel

A

linéaire est plus stable et les changements de température/ dénaturation l’affecte moins (plus de points de liaisons et plus rapprochés)

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22
Q

WESTERN ou ÉLISA

A

ELISA on voit les deux, WESTERN (on voit pas les conf) juste les linéaires

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23
Q

Vrai ou faux, les épitopes conformationnels sont sensible a la dénaturation

A

Vrai, linéaires non

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24
Q

Pk le western voit pas les conformationnels

A

car SDS utilisé dénature les liens et conformationnels sont trop loin pour lier Ac

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25
Q

C’est quoi une réaction polyclonale

A

différents Ac produits, car différentes épitopes présents sur même Ag

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25
Q

Réponse monoclonale

A

1 seul épitope, 1 seul Ac (1 seul LB)

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26
Q

Pk fusion au myélomatose

A

plus stable à l’extérieur du corps= immortel pratique pour expériences menées sur Ac

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27
Q

Ag glucidiques

A

T-ind (car dep est protéiques)
IgM
cross-linking des BCR (plusieurs BCR liés en même temps)

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28
Q

est ce que les T peuvent être réactifs aux glucides

A

non

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29
Q

cest quoi CD1

A

molécule du système inné qui présente Ag lipides

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30
Q

comment les Ag lipidiques deviennent immunogènes

A

se lie a de plus grosses protéines

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31
Q

Vrai ou faux. Les Ag lipidiques sont très immunogéniques

A

Faux, car très présents dans le corps

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32
Q

haptènes sont-ils immunogéniques

A

non

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33
Q

comment deviennent-ils immunogéniques

A

en étant couplés à un carrier

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34
Q

les haptènes sont-ils antigéniques

A

oui, ils s’associent au LB

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35
Q

les haptènes sont-ils immunogéniques

A

non, car n’activent pas les LB lorsqu’ils se lient

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36
Q

Vrai ou faux, un antigène est normalement composé de plusieurs épitopes

A

Vrai

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37
Q

Vrai ou faux, un épitope protéique est spécifique à un seul B (généralement)

A

Vrai

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38
Q

de quoi est composé le IgM

A

IgM + hétérodimère (Ig alpha, Ig beta)

39
Q

pk l’hétérodimère est activateur

A

car contient séquence ITAM

40
Q

Liaison BCR-Ag produit quoi

A

phosphorylation de la séquence ITAM du BCR= signalisation intracellulaire

41
Q

3 effets produits par la liaison BCR- Ag

A
  • prolifération
  • production Ac
  • expression nouveaux récepteurs (cytokines, chimiokines)
42
Q

À quoi servent les nouveaux récepteurs chimiokines, cytokines

A

à voyager dans le cortex du ganglion

43
Q

role CD21

A

transmet signal pour rapprocher CD19 (ce qui AMPLIFIE le signal)

44
Q

cest quoi le CD21 et le CD19

A

un récepteur accessoire

45
Q

Ce qui aide à amplifier le signal

A

CD21+ CD19, et hétérodimère Ig alpha beta

46
Q

L’immunoglobuline de surface signale via quoi

A

l’hétérodimère Ig alpha beta qui contient la séquence ITAM

47
Q

Quels sont les récepteurs qui aident à amplifier le signal

A

CD21 et CD19 (récepteurs accessoires)

48
Q

À quoi sert l’amplification du signal

A

à ce que la liaison de peu de BCR avec Ag active tout de même le LB

49
Q

qu’à de spécial la souris nude

A

elle n’a pas de thymus

50
Q

conséquences de ne pas avoir de thymus

A

aucune réponse B T-dep, peu de Ac libérés
lors d’une immunisation

51
Q

Vrai ou faux, certains Ag induisent une réponse immunitaire chez la souris nude

A

Vrai

52
Q

De quoi dépend le type d’intéraction entre les B et T

A

de la nature d’Ag (protéique ou glucidiques)

53
Q

Ag protéique donne quel type d’activation

A

T-dép

54
Q

Ag polysaccharide, ARN, lipidiques donne quel type d’activation

A

T-ind

55
Q

explique le principe d’activation T-dep

A

le B devient un CPA et présente au LT CD4 helper

56
Q

pk T ind

A

pcq CMH II présente pas ces types d’Ag

57
Q

quels sont les types d’Ag T-ind

A

Type 1 et 2

58
Q

caractéristique de l’antigène type 1 T-ind

A

mitogènes (molécule qui active la prolifération)
liaison simple
ACTIVATION BCR IND

TLR4 (sur cellule dendri) active B

59
Q

caractéristique de l’antigène type 2 T-ind

A

stimulation de plusieurs BCR en même temps active le B
limité à la production d’IgM

60
Q

cross-linkage

A

activation de plusieurs BCR en même temps

61
Q

Le LB activé (TI 1 ou 2) se différencie en plasmocyte et produit quoi

A

des IgM pentamères

62
Q

cest quoi le BCR

A

un IgM monomérique

63
Q

est ce qu’il y a production de B mémoire avec l’activation T-ind

A

Non, car T-ind (et nécessite les T pour la mémoire)

64
Q

Qu’est-ce qui est plus spécifique entre T-ind et T-dep

A

T-dép

65
Q

Que permet de développer la réponse T-dep

A

une mémoire immunologique

66
Q

quel type d’Ag déclenche une réponse T-dep

A

Ag peptidique

67
Q

explique le principe de l’activation T-dep

A

Le LB devient une CPA qui active le LT
le B developpe des CMH II et des molécules B7
il internalise son BCR ayant lié un peptide, dans les endosomes le peptide est lié au CMH II
le CMH II présente le peptide au LT en plus de la costimulation ce qui active le LT par le LB

68
Q

Le B7 lie quoi sur le LT

A

le CD28

69
Q

que provoque l’activation du LT CD4 helper

A
  • cytokines qui agissent sur B
  • augmentation CD40L
  • interaction entre CD40L et CD40 du B (ACTIVATION DU B)
70
Q

Quels sont les effets des cytokines sur les LB activés par les T

A
  • différention en plasmocytes et LB mémoire
  • prolifération
  • commutation isotypique (IgM en IgD, IgA…)
71
Q

En faisant de la commutation isotypique est ce qu’on change la spécificité de l’Ac

A

NONNN (juste la FC)

72
Q

La chaine u est sur quelle chaine

A

HC

73
Q

cest quoi la réponse immunitaire primaire

A

premiere exposition a l’Ag (forme Ac contre = plasmocytes spécifiques et LB mémoire)

74
Q

Comment on influence la réponse

A
  • nature Ag
  • sa voie administration
  • cytokines
75
Q

phase de latence

A

maturation des LB et détection de Ac dans sérum= fin latence

76
Q

Vrai ou faux, phase de latence possible pour T-ind

A

Faux impossible

77
Q

premier Ac détectés dans sang/sérum

A

IgM

78
Q

après survient la sécrétion de différents Ig

A

commutation isotypique (juste Tdep)

79
Q

ou sont formés les B mémoires

A

centre germinaux (car Tdep)

80
Q

de quoi dépend la capacité de créer une réponse secondaire?

A

des B mémoires

81
Q

après cmb de jours on observe IgG

A

14 jours environ= commutation isotypique

82
Q

qu’est ce qui augmente l’affinité du BCR pour l’Ag

A

les mutations somatiques survenues lors de la réponse primaire

83
Q

Comment entrent les Ag

A

par vaisseaux afférents, libres ou liés a macrophages ou cellules dendritiques

84
Q

de quoi est composé le centre germinal

A

B activé et T CD4 = réponse Tdep

85
Q

étape de formation du centre germinatif

A

B activé
amas cellules T et B
follicule primaire
follicule secondaire

86
Q

3 phénomènes du centre germinatif

A
  • maturation de l’affinité
  • commutation isotypique
  • différenciation en plasmocytes et mémoires
87
Q

explique les hypermutations somatiques

A

mutations des CDR= plus affinité pour Ag= ces clones sont plus sélectionnés

88
Q

ou sont généré les B mémoires et plasmocytes

A

dans les centres germinaux (nécessite les Tdep)

89
Q

niveau de polyréactivité des IgM

A

élevé

90
Q

niveau affinité des IgM

A

faible, cest pourquoi ils sont les IgM naturels (not too dangerous)

91
Q

IgD

A

sur LB mature

92
Q

IgA

A

monomérique ds sang, dimère +chaine J dans sécrétions

93
Q

IgE

A

ALLERGIES

94
Q

IgG

A

PLUS ABONDANTS, C1q (3-1-2) pas 4
1 plus abondant, ensuite 2-3-4

Intras (17 decks)

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