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Intras > intra bio mol (4) > Flashcards

intra bio mol (4) Flashcards

1
Q

mutations dans séquence codante induit quoi

A

changement forme, fonction et association de la prot

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2
Q

mutations dans séquences régulatrices

A

elle n’est plus produite au bon moment (la transcription est affectée)

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3
Q

les mutations sont-elles nécessairement mauvaises

A

non, elles sont à la base de l’évolution

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4
Q

quelles sont les mutations apprises dans le cours

A

substitutions/ indels

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5
Q

transversions entre quoi et quoi

A

purines (A-G) et pyrimidines (CT)

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6
Q

Vrai ou faux, s’il y a une déformation de la chaine d’ADN, il y a forcément un mésappariement

A

vrai

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7
Q

explique l’intégration des mutations

A

la mutation provoque une déformation par un mésappariement
la prochaine réplication (2e) permet le retour à la normale d’un brin, mais la modification et l’intégration de la mutation sur l’autre brin

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8
Q

role de la méthyltransférase Dam

A

méthyler les séquences GATC

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9
Q

Dam est présent chez quel organisme

A

E. coli (pas les humains)

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10
Q

en analysant les brins, lequel sera méthylé

A

le brin matrice et non le néoformé

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11
Q

explique la réparation du mésappariement

A

MutS se promène et détecte déformation, se lie= changement conf prot= ADP en ATP
permet de recruter MutL
association MutS et MutL = activation de MutH
MutH clive le brin d’ADN au lieu GATC
une hélicase UvrD sépare les brins
une exonucléase retire les brins
la pol III polymérise le brin malformé en corrigeant l’erreur
ligase

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12
Q

quelles sont les protéines/ enzymes impliquées dans la correction MMR

A

MutS, MutL, MutH, hélicase (UvrD), exonucléases, polymérase (Pol III), ligase

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13
Q

ou clive MutH

A

à la séquence GATC la plus près du site de déformation

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14
Q

MutH clive le brin méthylé ou non méthylé

A

non-méthylé (car c’est le néoformé et il est forcément celui qui contient la mutation)

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15
Q

quel est l’exonucléase qui retire les nucléotides en 5’

A

VII (7)/ RecJ

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16
Q

quel est l’exonucléase qui retire les nucléotides en 3’

A

I (1)

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17
Q

quelle enzyme polymérise le brin

A

pol III

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18
Q

quels sont les homologues de MutS et L chez les eucaryotes

A

MSH et MLH (hétérodimères)

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19
Q

La cellule eucaryote ne possède pas ces structures

A

MutH et Dam

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20
Q

Vrai ou faux, plus il y a de répétitions, plus la polymérase se trompe

A

Vrai (ex: dans une séquence présentant un microsatellite)

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21
Q

explique l’amplification génétique sur le brin matrice

A

le brin diminue, car la polymérase saute l’épingle= microsatellite plus court)

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22
Q

explique l’amplification génétique sur le brin néoformé

A

glissement de la polymérase induit des répétitions (microsatellites + long)

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23
Q

maladie de Huntington

A

mauvais repliement des prots, répétition de CAG (séquence codante pour la glutamine) est une erreur de la polymérase

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24
Q

nomme les altérations chimiques causées par l’eau

A
  • désamination
  • dépurination
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25
Q

explique la désamination

A

perte d’un gr. amine (C devient U et C-CH3 devient T)

26
Q

explique la dépurination

A

clive lien osidique entre sucre et base (purine)

27
Q

que cause la dépurination

A

site AP (apurique)

28
Q

les altérations chimiques causées par l’environnement (4)

A

alkylation
oxydation
analogue de base
agent intercalant

29
Q

explique l’alkylation

A

ajout gr chimique
impossibilité de se lier G+ CH3

30
Q

explique l’oxydation

A

ajout O= mésappariement
oxo-G= lien avec A

31
Q

explique l’analogue de base

A

une autre molécule remplace la base

32
Q

explique l’agent intercalent

A

s’insère dans l’ADN

33
Q

rayons UV effets

A

produit la fusion de T-T cote a cote= anneau cyclobutane (fusion photochimique)

34
Q

les deux types de radiations ionisantes

A

direct (s’attaque au sucre= cassure bicaténaire ADN)
indirect (apparition radicaux libres)

35
Q

deux types de mécanisme de réparation

A

NER (excision nucléotide), BER (excision base)

36
Q

comment on inverse les altérations

A
  • photolyase (reconnait dimères de pyrimidines) ADN photolyase (dépend de la lumière)
  • méthyltransférase (reconnait G-CH3) transfert CH3 à cystéine (IRRÉVERSIBLE)
37
Q

explique la réparation par BER

A

ADN glycosylase parcourt petit sillon
la base altérée pivote vers extérieur (se lie au site actif de l’ADN glycosylase)

38
Q

role photolyase

A

clive anneau cyclobutane

39
Q

explique le mécanisme de réparation (suite BER)

A

après retournement de la base dans site actif de la glycosylase, elle détecte base altérée et clive lien glycosidique, endonucléase retire AP (clive la purine)
ensuite, ADN polymérase et ADN ligase

40
Q

mécanisme de réparation NER (1)

A

UvrA- UvrB détecte déformation

41
Q

UvrA ou UvrB reste? et l’autre sert à quoi

A

UvrB reste (A quitte; sert plutot à inactiver B lorsque âs nécessaire)

42
Q

UvrB fait quoi

A

sépare les deux brins (clive à l,endroit de la déformation) et recrute UvrC

43
Q

que fait UvrC

A

clive ADn a deux endroits (avant et après déformation) et détache la brèche

44
Q

après UvrC

A

ADN poly et ligase vient compléter selon brin matrice

45
Q

explique le mécanisme SOS et sa polymérase

A

la polymérase TRANSLÉSIONNELLE (répare sans se fier au brin matrice) vrm la pour survivre

46
Q

la polymérase translésionnelle insert elle des mutations

A

OUI, mais mieux que rien

47
Q

que fait on si Pol I polymérise et est bloqué devant une altération non-réparée

A

remplacé par pol trans, car pol I ne peut pas mettre n’importe quoi)

48
Q

la polymérase translésionnelle est elle toujours active

A

NON

49
Q

Vrai ou faux, les bris double brin/ cassures bicaténaires causées par les radiations ionisantes ne peuvent pas etre réparé en utilisant le brin matrice

A

VRAI
- utilisation séquence homologue ou
- ligation directe

50
Q

recombinaison homologue

A

par enzyme recombinase

51
Q

recombinaison homologue possible lors de quel phase

A

S et G2 (lorsqu’il y a moins de tension sur ADN)

52
Q

infos perdus?

A

non, se retrouve sur chromatide soeur

53
Q

recombinaison non-homologue possible lors de quel phase

A

G1 et G0

54
Q

recombinaison homologue induit des mutations?

A

OUI, aucune référence au brin matrice (perte de fragmenT)

55
Q

qu’arrive til à l’ADN libre

A

dégradée par nucléase

56
Q

qu’est ce qui assure la ligation directe de l’ADN dans la voie non-homologue

A

la voie NHEJ

57
Q

qui lie l’ADN cassé dans la voie non-homologue

A

Ku70/ 80

58
Q

kinase activée

A

kinase DNA-PKcs

59
Q

étapes non-homologue

A
  • assemblage sous-unités Ku70 et 80
  • association kinase DNA-PKcs
  • altération des nucléotides restants par les endonucléase Artemis
  • ligation des extrémités par ligase IV et dissolution NHEJ
60
Q

quels sont les gènes suppresseurs de tumeurs

A

BCRA 1 et 2 (mutations dans ces gènes= plus de risques d’avoir le cancer)

61
Q
A

Intras (17 decks)

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