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Intra bio patho (5) Flashcards

1
Q

effets de l’inflammation

A

positifs: aide à éliminer les patho
négatifs: maladies

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2
Q

quelles sont les 3 phases de l’inflammation

A
  • phase vasculo-exsudation (diapédèse, oedeme)
  • réaction cellulaire (détersion, tissu de granulation)
  • phase terminale (réparation/ cicatrisation)
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3
Q

que se passe til lors de la phase vasculo-exsudative

A

vasodilatation
marginalisation leucocytaire
augmentation de la perméabilité
oedème

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4
Q

que se passe til lors de la phase détersion

A

nettoyage/ élimination des pathogènes, tissu de granulation

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5
Q

Vrai ou faux, le tissu doit être vascularisé pour être inflammé

A

VRAI, sinon pas d’inflammation

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6
Q

quels sont les deux types de phénomènes

A
  • généraux
  • localisés
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7
Q

exemple de phénomènes généraux

A

fièvre, autres

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8
Q

exemple de phénomènes locaux

A

dans les TC vascularisés

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9
Q

est til possible de faire un rejet de greffe pour du cartilage ou cornée

A

non, car n’est pas un tissu vascularisé

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10
Q

ou à lieu l’inflammation et composition de ce tissu

A

dans les tissus conjonctifs (vaisseaux et collagène)

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11
Q

ou est le TC

A

dans l’épithélium ou sous forme de parenchyme (sert de charpente: les murs de la maison)

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12
Q

barrière physique et chimique du corps

A

peau, poils, sueur, sécrétion acide, les épithélium cilié, mucus

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13
Q

quels types d’agression peuvent produire une inflammation

A

infection, agents physiques/ chimiques, corps étranger, défaut de vascularisation, agression dysimmunitaire

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14
Q

une nécrose peut elle médier de l’inflammation

A

OUI

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15
Q

une réaction inflammatoire est elle synonyme de infection

A

NON, peut etre causée par un patho endogène

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16
Q

l’hote affecte til la réaction

A

oui, selon l’hote (adulte ou enfant) pas la meme réaction a la varicelle

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17
Q

que nécessite l’inflammation

A
  • cellules résidentes
  • vaisseaux
  • nombreux médiateurs chimiques
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18
Q

déroulement de l’inflammation aigue

A

agent patho altère capillaires (vasoconstriction et hémostose= arret hémorragie) plaquettes s’activent et sécrètent SÉROTONINE ET PAF

les mastocytes sécrètent de histamine

histamine + sérotonine+ PAF = les capillaires sains débutent la réaction inflammatoire avec vasodilatation et augmentation de la perméabilité

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19
Q

inflammation aigue

A

vasodilatation artériole, puis des capillaire
augmente apport sanguin (oedeme, douleur, chaleur, rouge) + favorise adhésion leucocytes

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20
Q

congestion (ralentissement du flux)

A

nerf vasomoteurs
médiateurs chimiques (histamine, PAF)
relachement des fibres muscu

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21
Q

qu’est-ce qui cause un oedeme

A
  • augmentation pression hydrostatique
  • diminution de la pression oncotique (moins de soluté dans les vs qu’a l’extérieur
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22
Q

comme se nomme la sortie de l’eau et la formation d’oedeme

A

transudat

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23
Q

qu’est ce qui augmente la perméabilité

A
  • contraction endothéliale (histamine PAF)
  • lésion endothéliale (brulure, toxines)
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24
Q

ce qui résorbe l’inflammation

A

les lymphatiques et macrophages

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25
Q

4 étapes inflammation aigue

A
  • apport local (médiateurs chimiques)
  • dilution des toxines
  • limitation du foyer (fibrine)
  • ralentissement courant circulatoire (par hémoconcentration qui favorise diapédèse leucocytaire)
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26
Q

étapes de la traversée des vs

A

marginalisation
adhérence (réversible/ rolling et irréversible/ interaction entre GB et endothélium)
passage trans-endothélial

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27
Q

quels sont les types d’exsudat

A
  • séreux (peu de leucocytes et fibrine)
  • purulent (riche en neutrophile+ débris cellulaire)
  • firbineux (fibrine= cicatrisation ou abcès)
  • hémorragique (globules rouges, lors de rupture vasculaire)
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28
Q

que produit la fusion du phagosome aux lysosomes

A
  • RL
  • enzymes lysosomales
29
Q

deux types de mécanismes lors de l’inflammation aigue

A
  • mécanisme indépendant de l’O2= enzymes lysosomales
  • mécanisme oxydo-dépendants= R. L
30
Q

Les deux mécanismes de l’inflammation sont ils toujours unis?

A

Oui

31
Q

la digestion est complète ou incomplète; qu’arrive t’il si elle est incomplète

A

plus de dommages au site d’inflammation (contiennent enzymes lysosomales et RL)

32
Q

ou se vide l’oedème

A

dans les vaisseaux lymphatiques

33
Q

qui dégradent les débris

A

les polymorpho et les macrophages

34
Q

comment guéri le bourgeon charnu

A
  • moins de cellules immu et de vs
  • plus de fibres de collagène
  • diminue son volume avec action contractile des myofibroblastes
35
Q

dans quel sens s’effectue la génération de l’épithélium

A

des bords vers le centre

36
Q

la cicatrice dépend de quoi

A

intensité de la destruction cellulaire

37
Q

si échec inflammation aigue

A

passe à inflammation chronique (LT LB)

38
Q

persistance agent patho=

A

récidive de l’inflammation aigue en chronique

39
Q

caractéristiques de l’inflammation chronique

A

pas de vasodilatation
médié par réponse immu adaptative
modifications structurelles

40
Q

inflammation chronique granulomateuse

A

mastocytes, plasmocytes/ lymphocytes formant un nodule

41
Q

médiateurs de l’inflammation nouvellement formés

A

prostaglandines, PAF, NO, cytokines

42
Q

ne sont pas nouvellement synthétisé

A

sérotonine (plasmo), histamine (mastocytes), enzymes lysosomales (macrophages)

43
Q

est sécrété par le foie sous forme inactif

A

facteur XII (coagulation; activé par cellule endo lésée)
kinine
complément

44
Q

explique le role de la bradykinine

A

a partir du facteur XIIa= activation kinine en bradykinine, provoque une entrée de Ca et une sortie de NO= RELACHEMENT MUSCLES et vasoDILATATION

45
Q

role C3a et C5a

A

chemo-attractant

46
Q

role C3b

A

opsonisation

47
Q

role C5b

A

complexe MAC (formation pores)

48
Q

peuvent induire le système du complément

A

pathogène, IgG/M anticorps, mannose

49
Q

les substances inflammatoires agissent quand

A

IMMÉDIATEMENT lors de l’activation des cellules épithéliales

50
Q

précurseur des prostaglandines et leukotriènes

A

acide arachidonique

51
Q

que veut dire PAF

A

facteur activation plaquettaire

52
Q

quels sont les médiateurs retardés

A
  • PAF
  • leucotriènes
  • prostaglandine
  • cytokines
  • NO
53
Q

est il possible d’inhiber la production d’acide arachidonique

A

OUI, stéoroides (tout), tylenol/ aspirine(prostaglandines) autres (leukotriènes)

54
Q

quelles sont les cytokines majeures

A

TNF, IL1, IL8

55
Q

roles des cytokines

A

régulation du glucose sanguin (É)
méadiateurs inflammation

56
Q

a quelles cellules sert l’É induite par les cytokines

A

aux leukocytes (cellules immunitaires du sang)

57
Q

que provoque le PAF

A

HÉMOSTASE
varie selon sa concentration
bcp= vasoconstriction
peu= vasodilatation +augmente perméabilité

58
Q

qu’est ce qui est plus efficace entre PAF et histamine

A

PAF

59
Q

nomme les 3 dérivés néoformés de NO

A

eNOS: endothéliale
nNOS: neuronale
iNOS: macrophages

60
Q

qu’est ce que la substance P et par qui est elle produite

A

par le système nerveux
role: transmission douleur, régule p sanguine, augmente perméabilité vascu (en jouant un role sur cellules du système inné et adaptatif)

61
Q

a quoi correspond IMC

A

poids divisé par taille en metre carré

62
Q

risques dépend du niveau de l’IMC (niveaux)

A

1, 2, 3

63
Q

que cause le diabète de type 2

A

résistance à l’insuline produite par le corps
du au surpoids

64
Q

athérosclérose liée a quoi

A

accumulation de plaque lipidique dans artères

65
Q

certaines bactéries ont incorporées des caractéristiques avantageuses (3)

A
  • empeche fusion des lysosomes (pas de déversement d’enzymes lysosomales)
  • résistance au phagolysosome
  • sort du phagosome ou il se multiplie dans le cytoplasme
66
Q

Vrai ou faux, si l’antibio donné ne pénètre pas dans cellule, il aura quand meme un effet

A

FAUX, certaines bactéries ne sortent jamais dans l’espace extracellulaire (listériose)

67
Q

comment survit la Listeria

A

mange du glycérol a la place du glucose (comme ca survit cellule et de la bactérie)

68
Q
A

Intras (17 decks)

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