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Intras > intra bio mol > Flashcards

intra bio mol Flashcards

1
Q

Dawin

A

évolution, sélection naturelle

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Q

Pasteur

A

invalide génération spontannée

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Q

Mendel

A

Principe de l’héridité

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4
Q

lien entre 2 brins ADN sur meme chaine

A

phosphodiester

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5
Q

lien entre deux brins complémentaires

A

H

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6
Q

lien entre les sucre, base, gr. phosphate

A

covalente (osidique entre base et sucre)et phosphoester entre gr phosphate et sucre)

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7
Q

se retrouve en 5’

A

gr. phosphate

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8
Q

se retrouve en 3’

A

gr. OH

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9
Q

Pk désoxyribose

A

manque un O en position 2” du sucre ribose

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10
Q

liaisons chimiques du plus fort au plus faible

A

Covalente (non-polaire, polaire), ionique, H, Van der Waals

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11
Q

carbones des sucres lier par la liaison phosphodiester

A

3’ et 5’

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12
Q

est ce que les liaisons phosphodiesters sont difficiles à défaire

A

oui, très

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13
Q

carbone du sucre impliqué dans la liaison osidique

A

1’

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14
Q

carbone du sucre impliqué dans la liaison phosphoester

A

5’

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15
Q

combien de liaisons H entre A et T

A

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16
Q

combien de liaisons H entre C et G

A

3

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17
Q

entre quoi se forme les liens H

A

entre les brins complémentaires

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18
Q

quels sont les pyrimidines

A

C et T (sucre plus simple)

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19
Q

Vrai ou faux, le % de C et G varient entre les espèces (celui-ci est-il cst dans une même espèce)

A

Vrai, oui

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20
Q

Bris du gr. phosphate entre quoi et quoi

A

alpha et beta

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21
Q

bris du lien phosphate résulte a quoi

A

libération beta gamma (pyrophosphate)

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22
Q

charge de l’ADN

A

négative (don de proton= un acide)

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23
Q

Autres fonctions monomères ADN (3)

A
  • source É (ATP)
  • coenzymes (CoA)
  • molécule de signalisation intracellulaire (AMPc)
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24
Q

les brins complémentaires sont orientés dans quel sens

A

anti-parallèle

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25
Q

3 caractéristiques de l’ADN

A
  • hélicoidale
  • antiparallèle
  • complémentarité des brins
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26
Q

Vrai ou faux, peut importe la liaison C-G ou A-T, la chaine ne change pas

A

Vrai, les enzymes ne reconnaissent pas la structure, mais bien les bases

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27
Q

Vrai ou faux, s’il y a une conformation anomale c’est qu’il y a une erreur dans l’ADN

A

Vrai

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28
Q

quels sont les deux façons d’avoir accès aux bases

A

dénaturation (ouvrir ADN)
laisser ADN tel quel et repérer les sillons majeurs et mineurs/ réguler la compaction

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29
Q

pk sillons majeures et mineures

A

à cause de l’angle entre les 2 liens glycosidiques (240/120)

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30
Q

pk plus simple de lire majeure vs mineure

A

plus de possibilités de liaison

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31
Q

que permet de distinguer le sillon majeur

A

le sens des paires AT ou TA

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32
Q

sillon mineur permet de distinguer quoi

A

les paires donc soit AT ou CG

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33
Q

Les 3 formes de l’ADN

A

A, B, Z

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34
Q

forme de l’ADN classique

A

B

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35
Q

forme de l’ARN

A

A

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36
Q

que veut dire dénaturation

A

séparation des liens H liant les bases complémentaires

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37
Q

que veut dire hybridation

A

réassocier ADN

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38
Q

comment on dénature

A

température et pH (plus alcalin)

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39
Q

qu’est ce qui fait augmenter T dénaturation

A

les liens C-G, plus difficiles à défaire
si la molécule est plus longue

40
Q

explique comment la température de dénaturation est liée à la spécificité de l’hybride

A

plus la température est élevée, plus les liens se dénaturent (si l’hybride est spécifique, elle conservera certaines liaisons malgré la T)

41
Q

que veut dire Tm (T dénaturation)

A

50% des liaisons sont dénaturées

42
Q

SNOW DROP

A

southern= ADN
nothern= ARN
Western= prots

43
Q

l’augmentation de la taille du génome est elle liée à l’augmentation du nombre de gènes

A

non (plus de séquences non-codantes)

44
Q

Vrai ou faux, les tailles de génomes sont identiques dans une même espèce

A

Faux, varie énormément

45
Q

Vrai ou faux, la maj de l’ADN est codante

A

faux, non codante (intergénique)

46
Q

Les plasmides sont ils indépendants du génome bactérien

A

Oui

47
Q

exemples (2) d’ADN extrachromosomique

A

Mitochondries et chloroplastes

48
Q

type de trancrits pour les procaryotes

A

polycistroniques (plusieurs gènes transcrit en meme temps)

49
Q

type de transcrits humain

A

monocistroniques (pcq les gènes sont très espacés) 1 ARN par gène

50
Q

Vrai ou faux, la densité génique des humains est plus grandes que celles des bactéries

A

Faux, inverse bactéries plus que humains (pas bcp de gènes par Mb)

51
Q

explique la corrélation entre la densité génique et la complexité de l’organisme

A

plus org est complexe, moins il a une grande densité génique (car plusieurs séquences régulatrices de l’expression génique qui ne codent pas)

52
Q

nom des séquences non-codantes dans les gènes

A

introns

53
Q

nom des séquences non-codantes à l’extérieur des gènes

A

ADN intergénique

54
Q

les introns sont éliminés par quoi

A

épissage

55
Q

exemple ARN intergénique

A

séquences uniques
- séquences régulatrices
- ARN régulateurs
- origines de réplications
- pseudogènes
séquences hautement répétitives
- transposons
- centromères, télomères, microsat

56
Q

le nucléoide est t’il entouré d’une membrane

A

non

57
Q

décrits l’état du nucléoide

A

dynamique

58
Q

phase moins condensée chromatine

A

lors de l’interphase

59
Q

lors de la mitose sous quelle forme est l’ADN

A

chromosome

60
Q

avantage du chromosme (3)

A
  • stable
  • compacte
  • protection
61
Q

deux formes de chromatine

A
  • euchromatine
  • hétérochromatine
62
Q

lequel est moins condensé entre euchromatine et hétérochromatine

A

euchromatine

63
Q

unité de base de l’euchromatine

A

nucléosome

64
Q

de quoi est composée l’histone

A

8 histone (2x H2a-H2b) 2 dimères et 2x H3 et 2x H4 un tétramère

65
Q

combien de points de compaction entre histone et ADN

A

13 points d’ancrage

66
Q

comment se nomme l’ADN entre deux nucléosomes

A

ADN intercalaire

67
Q

quelle est la charge globale de l’histone et pk

A

+, a cause des arginines et lysines

68
Q

la liaison de l’histone est-elle spécifique

A

non, permet le réarrangement/ dynamisme de la compaction

69
Q

ou se trouve la queue N-ter et a quoi sert elle

A

extérieur du nuclésome, maintient ADN enroulée

70
Q

quel complexe de l’histone se lie en premier

A

le H3-H4 et l’autre vient stabiliser

71
Q

combien de lien hydrogènes environ entre ADN et histone

A

environ 40

72
Q

3 façons de modifier la compaction de l’ADN

A
  • méthylation (stabilise) sur arginine/ lysine
  • acétylation (déstabilise)
  • phosphorylation (déstabilise) sur sérine
73
Q

qui permet la liaison des prots modificatrices

A

les queues Nter

74
Q

explique l’inhibition de positionnement

A

compétition entre prot non-histone et nucléosome= inhibe formation prochain nucléosome

75
Q

explique l’assemblage préférentiel

A

interactions entre prots non-histone et nucléosome= stabilise nucléosome et permet prochain assemblage de nucléosome

76
Q

ou se positionnent les nucléosomes

A

séquences riches en A-T (pour sillon mineur)

77
Q

que fait l’histone H1

A

interagit avec ADN intercalaire et ressert les nucléosomes

78
Q

qu’arrive til sil y a une mutation au niveau de l’histone H1

A

impossible de compacter davantage que la chromatine avec ses nuclésomes

79
Q

niveau de compaction après l’euchromatine

A

hétérochromatine

80
Q

deux types d’hétérochromatine (structure en hélice) médiée par quoi

A
  • solénoide (un nucléosome a cote de l’autre; voisin immédiat)
  • zig zag (un devant l’autre; 2e voisin)
    queue Nter
81
Q

définie l’échafaudage nucléaire

A

unité de base de la boucle formée d’agrégats protéiques

82
Q

protéines impliquées dans l’échafaudage nucléaire

A
  • topoisomérase II
  • SMC
    (maintiennent; défont les noeuds)
83
Q

explique le remodelage de la chromatine

A

assemblage et déassemblage de des nucléosmes

84
Q

deux classes de complexes protéiques

A
  • complexe remodelage de la chromatine
  • complexe modifications post-traductionnelle des queues d’histones
85
Q

lequel des complexes de remodelage nécessite de l’ATP

A

le complexe remodelant de la chromatine

86
Q

qui recrute les complexes de remodelage

A
  • facteurs de transcription
  • queues Nter
87
Q

de quoi ont besoin les complexes remodelants

A

ATP

88
Q

les 4 familles de remodelants

A
  • SW1/ SNF
  • ISW1
  • CHD
  • INO80
89
Q

fonctions des prots de remodelage

A
  • glissement
  • SW1/ SNF : transfert/ éjection nucléosomes
  • INO80: échange histones
90
Q

effets ajout CH3

A

arret transcription (stabilise ADN sous sa forme compacte)= hétérochromatine

91
Q

effet acétylation/ phospho

A

déstabilise; favorise transcription= euchromatine

92
Q

comment l’acétylation/ phospho déstabilise

A

neutralise charge + de l’histone= ADN moins lié

93
Q

mutations CBP

A

acétylation impossible, pas de décompactage, donc aucune transcription de gènes= aucun apprentissage de la souris

94
Q

Vrai ou faux, il existe des variants d’histones

A

Vrai, varie de qq a.a

95
Q

en lab les variants d’histones

A

retirer H2a et H2b par déstabilisation du nuclésome pour insérer un variant

96
Q

les variants d’histones et la plante insensible a T

A

le changement d’histone de H2A à H2AZ= permet détection T
sans arp6; plante ne détecte pas T

Intras (17 decks)

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