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Intras > Tube digestif (intra 1) > Flashcards

Tube digestif (intra 1) Flashcards

1
Q

Pk estomac est essentiel

A

facteur intrinsèque (permet synthèse B12)

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Q

Ou est absorbé le B12

A

dans l’iléon (couplé au facteur intrinsèque)

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3
Q

Quelles sont les couches digestives?

A

Muqueuse, sous-muqueuse, musculeuse, séreuse

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4
Q

De quoi est composée la muqueuse?

A

Épithélium, TC (lamina propria), muscularis mucosae

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Q

Quels sont les repliements de l’épithélium de l’intestin (3 qui favorisent abs)

A

valvules conniventes
villosités
microvillosités

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6
Q

Fonctions (4) du système digestif

A

motilité
sécrétion
digestion
absorption

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7
Q

Quelles fonctions du système digestives sont innervées

A

motilité et sécrétion

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8
Q

Par quoi sont innervées les fonctions motilité et sécrétion

A

neuro-hormonale

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9
Q

plexus dans la sous-muqueuse

A

meissner

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10
Q

plexus dans la musculeuse

A

Auerbach

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11
Q

musculeuse composée de (2)

A

circulaire interne
longitudinale externe

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12
Q

séreuse composée de

A

péritoine viscéral

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13
Q

pk foie est essentiel

A

hypoglycémie sinon

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14
Q

quelle système stimule la digestion

A

autonome (para)

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15
Q

quels sont les nerfs impliqués dans l’innervation digestive (extrinséque)

A

X (bouche à colon transverse)
S2-4 (descendant à rectum/ anus)

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16
Q

qu’est ce qui inhibe sys dig (nerfs et activité)

A

sport, anxiété, système sympa (NE)

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17
Q

Contrôle neuro-hormonale composé de

A

Hormones, paracrines, neurocrines

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18
Q

hormones ds contrôle neuro-hormonale

A

gastrine, CCK, sécrétine, GIP

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19
Q

paracrine ds neuro-hormonale

A

histamine (H2) et somatostatine

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20
Q

neurocrines ds neuro-hormonale

A

GRP, VIP, encéphalines

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21
Q

role GRP

A

gastrin releasing peptide (stimule sécrétion gastrine)

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22
Q

rôle VIP

A

vaso active intestinal peptide (relaxe muscle lisse intestin)

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23
Q

role encéphalines

A

contracte muscles lisses

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24
Q

role GIP

A

inhibe estomac

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25
Q

role gastrine

A

stimule sécrétion HCl

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26
Q

role sécrétine

A

stimule sécrétion bicarbonate et neutralise acide (pH augmente)

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27
Q

role somatostatine

A

inhibe hormones de croissance, diminue HCl

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28
Q

role CCK

A

stimule contraction vésicule biliaire

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29
Q

fonction CCK

A

AG élevé= CCK= bile= digestion AG

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30
Q

fonction sécrétine

A

augmentation acide= sécrétine= bicarbo= diminue acide

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31
Q

quels sont les nerfs impliqués dans l’innervation digestive (intrinsèque)

A

plexus meissner (intestin seulement) Auerbach (partout)

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32
Q

role plexus meissner

A

sécrétion

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33
Q

role plexus Auerbach

A

motilité

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34
Q

muscles lisses sauf dans

A

sphincter anal externe, et oeso sup et pharynx

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35
Q

6 sphincter

A

S.O.S, S.O.I, S.P, S.I.C, S.A.I, S.A.E

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36
Q

role motilité

A

mélange et propulsion

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37
Q

favorise propulsion

A

distension, innervation, irritation

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38
Q

stimule contraction muscle lisse

A

Ach (para sympa)= dépo

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39
Q

inhibe muscle lisse

A

Sympa (NE)= hyperpo

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40
Q

récepteurs cibles des neuro-hormonales (3)

A

muscles lisses, cellules glandulaires EXO, et ENDO

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41
Q

deux étapes de l’ingestion d’aliments

A

mastication et déglutition

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42
Q

dents

A

incisives et molaires

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43
Q

CENTRE CONTROLE DÉGLUTITION

A

TRONC CÉRÉBRAL GEE

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44
Q

ce qui se ferme lors de la déglutition

A

palais mou (nasopharynx) et épiglotte (larynx et trachée)

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45
Q

3 phases de l’ingestion

A

buccale (volontaire), oesophagienne (volontaire dans sup), pharyngienne (involontaire)

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46
Q

role mastication (3)

A

diminuer taille morceau, mélange, exposer avec amylase

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47
Q

Role de la motilité gastrique (3)

A

stockage, mélange, vidange

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48
Q

facteurs gastriques qui favorisent vidange (2)

A

nerveux (X)
hormonal (gastrine)

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49
Q

facteurs duodénaux qui inhibent vidange (2)

A

réflexes entérograstriques (distension, hyperosmo, hyperacidité)
et hormonal
(CCK, sécrétine, GIP)

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50
Q

accidents qui causent troubles déglutition

A

atteinte cerveau tronc cérébral = AVC, coma

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51
Q

vitesse passage ds petit intestin

A

3-5h

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52
Q

pourquoi “petit” intestin

A

diamètre

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53
Q

hormones qui favorisent propulsion du petit intestin

A

CCK, gastrine, irritants

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54
Q

hormones qui inhibent propulsion du petit intestin

A

sécrétine

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55
Q

CENTRE DU VOMISSEMENT

A

TRONC CÉRÉBRAL GEE

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56
Q

causes vomissement

A

mal de transport
irritation
psychique
grossesse
Rx
surdistension

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57
Q

Étapes de vomir

A

contraction muscles abdo
hyperpéristaltisme (inverse)
hypersalivation

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58
Q

quest ce qui augmente diarrhée

A

augmentation vitesse transit (stress), hyperosmolalité du contenu de l’intestin (plus eau)
psychogénique (stress)

59
Q

pk on constipe

A

manque eau et fibres

60
Q

défécation causée par quoi

A

distension brusque, relachement S.A.I et S.A.E

61
Q

que contient le mucus

A

eau, électrolytes, enzymes

62
Q

role mucus

A

protèges et lubrifie

63
Q

fonctions salives (3)

A

amylase dégrade amidon, humidifier bol alimentaire, protège bouche (bactéries) IgA

64
Q

facteurs qui stimule salive

A
  • hormones gastrointestinaux,
  • mécanique meissner
  • parasympa (Ach)
65
Q

les glandes salivaires

A

parotide, sous-maxillaires (+), sub-linguale

66
Q

compose salive

A

eau, électrolytes, mucus, amylase

67
Q

régulation nerveuse qui augmente salive

A

mastication
nourriture
parasympa
avant vomi

68
Q

ce qui diminue salive

A

anxiété
déshydratation
anti-psychotique
sommeil

69
Q

les sécrétions gastriques (5)

A

mucus
gastrine
HCl
facteur intrinsèque
pepsinogène

70
Q

cellules qui sécrètent gastrine et ou

A

Cellules G, antre

71
Q

cellules qui sécrètent HCl et ou

A

cellules pariétales, corps/fondu

72
Q

cellules qui sécrètent pepsinogène et ou

A

principale, corps fondu

73
Q

pk pepsinogène

A

devient pepsine en présence de HCl (sinon dégrade cellule productrice)

74
Q

cellules qui sécrètent mucus et ou

A

cellules à mucus, corps fondu

75
Q

cellules qui sécrètent facteur intrinsèque et ou

A

pariétale, corps fondu

76
Q

ce qui stimule sécrétions acide gastrique (3)

A

Ach
gastrine
histamine (H2)

77
Q

role histamine

A

favorise insertion H-K-ATPase dans cellules pariétales

78
Q

diminue sécrétion HCl

A

CCK, sécrétine, GIP et distension petit intestin (means cest rendu la gee plus dans l’estomac) (facteurs duodénaux),
excès acide

79
Q

Facteurs qui augmente acide gastrique (HCl) 4

A
  • GRP
  • gastrine
  • Ach
  • histamine
80
Q

Facteurs qui diminue acide gastrique (HCl) 6

A
  • CCK
  • GIP
  • sécrétine
  • hyperosmo
  • hyper acidité
  • distension
81
Q

facteurs qui augmentent gastrine (4)

A
  • GRP
  • peptides
  • distension
    -Ca2+
82
Q

facteurs qui diminuent gastrine (3)

A
  • hyperacidité
  • GIP
  • sécrétine
83
Q

role du céphalique dans la régulation neuro-hormonale de l’estomac

A

30%
nerf X induit sécrétion gastrique

84
Q

bactérie responsable des ulcères

A

hélicobacter pylori

85
Q

Ou y a t’il le plus d’ulcères

A

duodénum (pas de protection de mucus comme dans estomac)

86
Q

facteurs protecteurs du duodénum (4)

A
  • regénération rapide cellules
  • mucus
  • bicarbonate (par sécrétions pancréatiques)
  • prostaglandine
87
Q

synthèse bilirubine

A

1- mort des globules rouges
2- rate: séparation gr. hème (jaune)
3- transport via albumine plasmacytaire ds foie
4- bilirubine conjuguée par le foie devient soluble
5- bile vers intestin: urobilinogène
6- urobiline et stercobiline

88
Q

chemin du cholestérol
(explication de la circulation entérohépatique et de la réabsorption iléale de la bile)

A

hépathocytes
bile
duodénum
réabs dans iléon
veine

89
Q

ce qu’on donne au patient avec trop de cholestérol

A

résines (forme sels qui ne peuvent pas être réabs; force corps a synthétisé des nouveaux sels à partir du cholestérol)

90
Q

la bile permet l’excrétion de quoi

A
  • phospholipides
  • hormones
  • bilirubine
  • cholestérol
91
Q

lequel de ces produits de sécrétions de la bile produit le plus de calculs vésiculaires

A

le cholestérol

92
Q

cest quoi les types de sels (3)

A
  • cholate
  • déoxycholate
  • chénodéoxycholate
93
Q

les fonctions des vésicules (3)

A
  • stockage
  • concentration
  • expulsion
94
Q

maladies hépatiques (triade anormale)

A

triade anormale
- ictère
- selles décolorées
- urines foncées

95
Q

est ce que le pancréas sécrètent des enzymes

A

NON des PROenzymes

96
Q

quelles sont les proenzymes sécrétées par le pancréas

A
  • trypsinogène
  • chymotrypsinogène
  • procarboxylopeptidase
97
Q

par quoi sont activées les porenzymes pancréatiques

A

par l’enzyme pancréastique protéolytique

98
Q

le pancréas sécrète quoi

A
  • lipases
  • amylase
  • procarboxypoltpeptidase
  • trypsinogène
  • chymotrypsinogène
99
Q

active sécrétions pancréatiques

A

CCK, gastrine, sécrétine, Ach

100
Q

active sécrétions petit intestin

A
  • CCK, sécrétine, irritants
101
Q

enzymes dans la membrane des entérocytes

A
  • maltase
  • sucrase
  • lactase
  • peptidase
102
Q

Vrai ou faux, l’intestin grêle produit des enzymes qui sont déversées dans la lumière

A

Faux, seules les enzymes pancréatiques sont présentes dans la lumière

103
Q

% céphalique gastrique

A

30%
60%
10%

104
Q

% céphaliques pancréatiques

A

20%
70%
10%

105
Q

digestion des lipides par quoi 2

A

lipases pancréatiques et sels biliaires

106
Q

digestions des glucides 5

A

amylase salivaire, pancréatique, maltase, lactase, sucrase

107
Q

digestion des protéines 5

A

peptidases, pepsine, trypsine, chymotrypsine, carboxypolypeptidase

108
Q

les membranes que les composés doivent traverser

A

luminale, basale et paroi vaisseau

109
Q

sont abs dans l’estomac

A

aspirine et alcool (irritants)

110
Q

abs dans intestin rendu possible par quoi

A

valvules conniventes (3x), villosités (10x), microvillosités (20x)

111
Q

les sucres qui sont dépendants du Na+

A

galactose, glucose

112
Q

absorption des lipides

A

TG-AG abs. AG- TG dans chylomicron- chylomicron dans vaisseaux lymphatiques

113
Q

transporteurs protéiques

A

fructose

114
Q

le cotransports avec Na est aussi nécessaire pour l’absorption de quoi

A

peptides

115
Q

les peptides sont abs sous quel forme

A

a.a
dipeptide
tripepetide

116
Q

abs de l’eau

A

selon gradient osmotique (concentration du chyme)

117
Q

absorption des ions Na+

A

NaK-ATPase basolatérale

118
Q

abs Cl-

A

selon Na, passif

119
Q

abs bicarbonate

A

de façon indirecte selon sortie de H+

120
Q

abs des ions qui se fait de façon incomplete

A

Ca2+, PO4, Mg2+, fe (selon les besoins du corps)

121
Q

vitamines liposolubles

A

ADEK

122
Q

vitamines hydrosolubles

A

B et C (pas B12 seule)

123
Q

qu’est-ce qui est abs dans le petit intestin

A

glucides, lipides, protéines, eau, vitamines, ions

124
Q

abs au niveau de gros intestin

A

eau et électrolytes

125
Q

abs au niveau de l’estomac

A

alcool et aspirine

126
Q

les gaz sont causés par quoi

A

digestion des résidus fibreux par les bactéries

127
Q

quel est l’effet du parasympa sur les vaisseaux

A

dilatations (favorise abs des nutriments)

128
Q

2 trucs qui causent diarrhée

A

augmentation des sécrétions
diminution abs eau

129
Q

role du foie dans les lipides

A

cétogenese a partir de AcCoA (cerveau)
synthèse cholestérol (relaché)
“ des sels biliaires à partir du cholestérol
ACoA en AG en TG

130
Q

quel est le combustible du foie

A

AG

131
Q

ce qui est excrété dans la bile

A
  • cholestérol
  • bilirubime
  • toxines liposoluble
  • hormones
  • bicarbonate (diminue acidité dans duodénum)
132
Q

par ou sont éliminées les substances hydrosolubles

A

par les REINS

133
Q

que stock le foie

A
  • fer (sous forme de ferrine)
  • glycogène
  • vitamines A, D, K, B12
  • sang
134
Q

maintien de la glycémie foie

A

glucose en glycogène (néoglycogenèse)
glycogène en glucose (glycogénolyse)
a.a ou AG en glucose (néoglucogenèse)
galactose/ fructose en glucose aussi **

135
Q

role foie dans ammoniac

A

transforme l’ammoniac (toxique) en urée qui est envoyé aux reins

136
Q

synthèse quantitative du foie (la plus importante)

A

albumine

137
Q

les globulines sont responsables de quoi

A

pression oncotique

138
Q

albumine responsable de quoi

A

pression oncotique et transport

139
Q

synthèse des lipoprots dans foie participe a quoi

A

synthèse des chylomicrons

140
Q

quel protéine est responsable de la coagulation

A

fibrinogène

141
Q

qui est responsable de la synthèse des protéines du complément

A

le foie

142
Q

explique la transformation de l’angiotensine

A

angiotensine en angiotensine 1 par rénine

143
Q

cest quoi le IGF-1

A

growth factor : responsable de l’action des hormones de croissance

144
Q

bicarbonate dans le petit intestin/ gros intestin

A

échangeur bicarbonate chlore (abs Cl-)
bicarbonate sécrété dans la lumière

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