Hemostasia

Question 1

¿Qué es la hemostasia?

Answer 1

Sistema anti fugas, protege el volumen contra las fugas

Question 2

¿Cuándo está activada la hemostasia? los dos sistemas

Answer 2

TODO EL TIEMPO

Question 3

por qué la hemostasia está activada todo el tiempo?

Answer 3

porque siempre hay variaciones y desgaste del endotelio

Question 4

Tipos de hemostasia

Answer 4

Primaria: a base de plaquetas, busca formar un tapón plaquetario
Secundaria: a base de factores de coagulación: busca convertir el tapón plaquetario en un coágulo

Question 5

Hemostasia primaria (diagrama)

Answer 5

• A base de plaquetas, busca formar un tapón plaquetario
• 3 pasos: adhesión, activación, agregación

Question 6

Hemostasia secundaria (diagrama)

Answer 6

• A base de factores de coagulación: busca convertir el tapón plaquetario en un coágulo (fibrinógeno a fibrina)
• Vía intrínseca, vía extrínseca y vía común

Question 7

Pasos hemostasia primaria:

Answer 7

1. Primero debemos frenar el flujo, por ello endotelio dañado libera endotelina, que genera vasoconstricción- aumenta resistencia - disminuye flujo (volumen)
2. Adhesión: Endotelio libera factor de Von Willebrand para que puedan adherirse las plaquetas a través de su receptor GP1B
3. Activación: plaquetas cambian su morfología y secretan factores que llaman a otras plaquetas, amplifica la respuesta. (fVW, serotonina, Ca2+, ADP, tromboxano A2***). Las plaquetas comienzan a expresar la proteína GPIIB/IIIA.
4. La proteína GPIIB/IIA sirven como sitio de anclaje para el fibrinógeno (factor 1 inactivado), que une a las plaquetas y forma el tapón plaquetario

Question 8

Cómo funciona la aspirina como anticoagulante?

Answer 8

Inhibe al Tromboxano A2 (parte de los factores que secretan las plaquetas para amplificar la respuesta), no permite que pasemos de la activación a la agregación - (no tapón no coágulo)

Question 9

Pasos hemostasia secundaria:

Question 10

Pasos hemostasia secundaria:

Answer 10

• Vía intrínseca:
  1. Empieza con el 12, que activa al 11, que activa al 9, el 9+8+Ca (complejo tenasa) activan al 10. 10 activado ya empieza vía común
• Vía extrínseca:
  Requiere algo fuera de la sangre para activarse: el factor 3 (factor tisular)
  1. Empieza con factor 3 (factor tisular), que sale del tejido
  2. 3+7 activo +Ca activan al 10 = 10 activo. Aquí empieza vía común
• Vía común
  1. Empieza con 10 activo+ 5 activo + Ca+ forman complejo protrombinasa
  2. Complejo convierte factor 2 inactivo (protrombinasa) en trombina (factor 2 activo) (convierte 2 inactivo a 2 activo).
  3. Trombina (2 activo) convierte fibrinógeno (factor 1 inactivo) en fibrina (factor 1 activo).
  4. Produtos iniciales no son estables, necesitamos estabilizar a fibrina, factor 13 hace la fibrina ⇒ fibrina estable = coágulo.

Question 11

Por qué se quiere convertir al fibrinógeno en fibrina?

Answer 11

porque el fibrinógeno (tapón) es más inestable, cualquier cosa que aumente flujo lo va a deshacer.

Question 12

¿De qué está formado el tapón plaquetario?

Answer 12

Fibrinógeno (factor 1 inactivado) y plaquetas ancladas por GP2B/3A

Question 13

cuál es el factor 1 inactivado?

Answer 13

Fibrinógeno

Question 14

Prueba que evalúa vía intrínseca, si está aumentada entonces hay daño en esta vía

Answer 14

Prueba TTPA

Question 15

Problemas que se pueden dar si hay algún factor alterado en la vía intrínseca:

Answer 15

Hemofilia a por factor 8
Hemofilia b por factor 9
Enfermedad de Von Willebrand por fVW

Question 16

¿Cuál es el factor más importante? y por qué?

Answer 16

a trombina, tiene el mayor efecto de la cascada de coagulación.

Question 17

Formas en que puede llegar la trombina?

Answer 17

de un proceso anterior o desde el hígado

Question 18

Principal acción de la trombina

Answer 18

convierte fibrinógeno en fibrina

Question 19

factores que requieren de vitamina K:

Answer 19

2, 7, 9 y 10

Question 20

Acciones secundarias de trombina:

Answer 20

Activar al factor 13, que estabiliza la fibrina
Activa los factores 5 y 7
Activa a las plaquetas

Question 21

Una adecuada hemostasia requiere de

Answer 21

vitamina k y del hígado

Question 22

Cómo funcionaba el anticoagulante Warfarina?

Answer 22

Impedía que la vit k regresara de su forma oxidada a su forma reducida (no se formaban los factores y no había coagulación)

Question 23

fibrinólisis

Answer 23

Cuando ya se formó un coágulo y lo quiero romper. Plasmina degrada a fibrina

Question 24

¿Quién degrada a la fibrina?

Answer 24

plasmina

Question 25

Fármacos que activan a la plasmina: (rompen coágulo)

Answer 25

Estreptoquinasa (alergia)
T-PA - más usada

Question 26

Hora a la que se deben usar los fármacos que hacen fibrinólisis:

Answer 26

4-6 horas (hora dorada). NUNCA después de 6 horas porque se forman embolos

Question 27

Anticoagulación

Answer 27

Si no quiero que se forma un coágulo - sistema de anticoagulación (heparina), impide que se forme.

Question 28

Cómo funciona la heparina:

Answer 28

Estimula a antitrombina 3 que inhibe a la trombina, y a la trombomodulina que fija a la trombina

Question 29

Fármacos anticoagulantes y los que hacen fibrinólisis:

Answer 29

• Anticoagulantes:
  Aspirina: inhibe Tromboxano A2 (NO activación a la agregación)
  Warfarina: impide que la vit K regrese a su forma reducida
  *Heparina, que estimula a a antitrombina 3 y trombomodulina

-Fibrinólisis:
Estreptoquinasa (alergia)
T-PA