Stany nagłe i ostre powikłania cukrzycy Flashcards

1
Q

Kwasica i śpiączka ketonowa - przyczyna

A

W wyniku nagłego i znacznego niedoboru insuliny

———->Ostry zespół zaburzeń przemiany węglowodanowej, tłuszczowej, białkowej oraz gospodarki wodno-elektrolitowej i równowagi kwasowo-zasadowej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Kwasica i śpiączka ketonowa - charakterystyczna cecha

A

obecność ciał ketonowych w surowicy i w moczu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Kwasica i śpiączka ketonowa - w jakim typie cukrzycy

A

Może wystąpić w przebiegu cukrzycy każdego typu

często jest pierwszą manifestacją cukrzycy typu 1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Kwasica i śpiączka ketonowa - skutek niedoboru insuliny

A

*nadmierne wytwarzania glukozy w wątrobie w wyniku glukoneogenezy

*nasilona lipoliza z powstawaniem ciał ketonowych.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Kwasica i śpiączka ketonowa - skutki

A

*hiperglikemia

*glukozuria,
*diureza osmotyczna,
*odwodnienie,

*zaburzenia elektrolitowe (zwłaszcza ↑K+, przy współistniejącym wewnątrzkomórkowym ↓K+)

*kwasica metaboliczna.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Kwasica i śpiączka ketonowa -

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Kwasica i śpiączka ketonowa - czynniki wywołujące

A

*przerwanie insulinoterapii
^np. wskutek choroby przewodu pokarmowego powodującej wstrzymanie się od przyjmowania posiłków

*nieprawidłowe jej stosowanie

*zakażenia
(bakteryjne, wirusowe, grzybicze),

*ostre choroby sercowo-naczyniowe
(zawał serca, udar mózgu),

*opóźnione rozpoznanie cukrzycy typu 1,

*zapalenie trzustki,

*nadużywanie alkoholu,

*ciąża,

*wszystkie stany powodujące gwałtowne zwiększenie zapotrzebowania na insulinę

Przy stosowaniu inhibitorów SGLT2 –>
ryzyko tzw. euglikemicznej kwasicy ketonowej, której nie towarzyszy istotna hiperglikemia.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Kwasica i śpiączka ketonowa - Objawy podmiotowe

A

*nadmierne pragnienie,
*suchość w jamie ustnej,

*wielomocz,

*osłabienie, uczucie zmęczenia i senność, zawroty i ból głowy,

*nudności i wymioty,

*ból brzucha,
*ból w klatce piersiowej,

*zaburzenia świadomości aż do śpiączki.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Kwasica i śpiączka ketonowa - Objawy przedmiotowe

A

↓BP
↑HR

*przyśpieszony i pogłębiony oddech
(oddech Kussmaula), tzw. oddech kwasiczy

a później spłycony
(gdy dochodzi do wyczerpania mięśni oddechowych, a w skrajnych przypadkach – do osłabienia napędu oddechowego),

*objawy odwodnienia
(utrata masy ciała, zmniejszenie napięcia skóry),

*osłabienie odruchów ścięgnistych,

*zapach acetonu z ust,

*zaczerwienienie twarzy,
*zmniejszenie napięcia gałek ocznych

*zwiększone napięcie powłok brzucha
(jak w zapaleniu otrzewnej).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Kwasica i śpiączka ketonowa - łagodna

A

Glikemia - >250 mg/dl

pH - 7,25- 7,3

[HCO3-] - 15-18

Ciała ketonowe w moczu - obecne
Ciała ketonowe w surowicy - zmienne

Luka anionowa - > 10

Zaburzenia świadomości - przytomny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Kwasica i śpiączka ketonowa - Umiarkowana

A

Glikemia - >250 mg/dl

pH - 7,0 -7,24

[HCO3-] - 10 -14,9

Ciała ketonowe w moczu -obecne
Ciała ketonowe w surowicy - zmienne

Luka anionowa - > 12

Zaburzenia świadomości - przytomny/ zdezorientowany

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Kwasica i śpiączka ketonowa - ciężka

A

Glikemia - >250 mg/dl

pH - < 7,0

[HCO3-] - <10

Ciała ketonowe w moczu - obecne
Ciała ketonowe w surowicy - zmienne

Luka anionowa - >12

Zaburzenia świadomości - otępienie/śpiączka

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Luka anionowa

A

Na+ - [Cl- + HCO3-]

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Różnicowanie z kwasicą mleczanową

A

*glikemia nie jest bardzo zwiększona,

*dominują objawy wstrząsu,

*zwiększone stężenie mleczanów w surowicy;

[pamiętaj, że w samej kwasicy ketonowej może dochodzić do niewielkiego wzrostu stężenia mleczanów]

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Ketoza głodowa - różnicowanie

A

nie ma hiperglikemii

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Alkoholowa kwasica ketonowa - różnicowanie

A

*glikemia Rzadko 250 mg/dl

*stężenie wodorowęglanów ≥18 mmol/l

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Kwasica ketonowa - leczenie - nawadniania

A

Nie jest wskazany pośpiech ani gwałtowne zmniejszanie glikemii (bo ryzyko obrzęku mózgu)

Przetocz 6–10 l płynów i.v. w ciągu 24–48 h pod kontrolą stanu układu krążenia:

1) 1000 ml 0,9% NaCl i.v. w ciągu 1. h

2) 500 ml/h 0,9% NaCl i.v. przez następne 4 h

3) później 250 ml/h 0,9% NaCl i.v. aż do przywrócenia równowagi gospodarki kwasowo-zasadowej

4) gdy glikemia zmniejszy się do <250 mg/dl → dołącz wlew i.v. 5% roztworu glukozy 100 ml/h
(w stanach zwiększonego katabolizmu – np. zakażenie, nadczynność tarczycy, ciąża – stosuj 10% roztwór glukozy we wlewie i.v. 70 ml/h)

5) po dołączeniu roztworu glukozy, jeśli upłynęły ≥24 h od rozpoczęcia leczenia, zmniejsz wlew 0,9% NaCl i.v. do 150 ml/h

6) w razie hipernatremii >150 mmol/l → stosuj 0,45% NaCl do czasu jej ustąpienia – oblicz rzeczywiste (skorygowane) stężenie sodu

w razie niedostępności 0,45% NaCl możesz przez jedną kaniulę i.v. podłączyć 2 zestawy infuzyjne: 0,9% NaCl oraz wodę do wlewu i.v., i podawać z taką samą szybkością przepływu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Skorygowane stężenie Na (mmol/l)

A

oznaczone stężenie Na (mg/dl lub mmol/l) + 2 × [(stężenie glukozy w mg/dl – 100) : 100]

/

oznaczone stężenie sodu [Na+] + 2 x [(stężenie glukozy mmol/l − 5,6) : 5,6]

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Kwasica ketonowa - leczenie - insulina

A

rozpocznij insulinoterapię i.v. (stosuj insulinę krótko działającą lub szybko działający analog):

1) początkowo wstrzyknij i.v. 0,1 j./kg mc. (4–8 j.)

2) niezwłocznie rozpocznij ciągły wlew i.v. 0,05–0,1 j./kg mc./h i monitoruj glikemię co 1 h

3) utrzymuj stałe zmniejszanie się glikemii o 50–70 mg/dl/h, maks. 100 mg/dl/h poprzez zmiany dawki insuliny;

jeśli w ciągu 1 h nie dochodzi do oczekiwanego zmniejszenia glikemii → zwiększ dawkę insuliny (możesz podwoić), ponownie oceń skuteczność leczenia po 1 h i odpowiednio dostosuj dawkę insuliny. Przy glikemii <250 mg/dl dołącz wlew i.v. 5% glukozy.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Kwasica ketonowa - leczenie - K+

A

1) jeśli kaliemia ≤5,5 mmol/l, rozpocznij podawanie KCl i.v.:

a) <3 mmol/l → 25 mmol/h KCl (we wlewie przez cewnik centralny albo do 2 żył obwodowych), wstrzymaj na godzinę podawanie insuliny

b) 3–4 mmol/l → 15–20 mmol/h KCl

c) 4–5 mmol/l → 10–15 mmol/h KCl

d) 5–5,5 mmol/l → 5–10 mmol/h KCl

2) jeśli kaliemia >5,5 mmol/l → nie podawaj KCl, ale zaplanuj częste kontrole; pamiętaj, że niedobór potasu ujawnia się w miarę leczenia insuliną oraz że ulega nasileniu wraz ze wzrostem pH
(pamiętaj o suplementacji KCl po wyrównaniu kwasicy wodorowęglanem sodu).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Kwasica ketonowa - leczenie - pH

A

wodorowęglan sodu podawaj tylko przy pH krwi tętniczej <6,9 (i tylko do chwili, gdy pH osiągnie 7,0)

22
Q

Kwasica ketonowa - leczenie - inne

A

rozważ HDCz

23
Q

Kwasica ketonowa - kontrola

A

*Wyjściowo oznacz stężenie ketonów we krwi i/lub w moczu;

*co 1 h kontroluj glikemię we krwi włośniczkowej lub osoczu;

*co 1–2 h – ciśnienie tętnicze, tętno, oddechy, stan świadomości, bilans płynów;

  • co 4 h – stężenie K+ w surowicy (jeśli >5,5 mmol/l → kontroluj co 2 h), stężenie Na+ (skorygowane względem glikemii), gazometrię krwi tętniczej lub żylnej
    (częściej, jeśli pH <7,0);

*co 8 h – mierz temperaturę ciała

24
Q

Zespół hiperglikemiczno-hiperosmolalny - co to

A

*duża hiperglikemia
*↑ osmolalności osocza
*odwodnienie i często przednerkową niewydolnością nerek
(utrata wody jest znacznie większa niż w kwasicy ketonowej)
—————————————————

Mimo bardzo dużej glikemii nie stwierdza się ciał ketonowych ani kwasicy tłumaczy się to:
* resztkowe wydzielanie insuliny, które nie zabezpiecza przed hiperglikemią, ale hamuje ketogenezę
*z kolei hiperosmolalność hamuje lipolizę

25
Q

Zespół hiperglikemiczno-hiperosmolalny - i kogo ?

A

Gł u chorych na cukrzycę typu 2

*najczęściej w przypadku jej opóźnionego rozpoznania lub niewłaściwego leczenia,
^ zwłaszcza u chorych w starszym wieku

[ale możliwy też w cukrzycy typu 1]

26
Q

Zespół hiperglikemiczno-hiperosmolalny - czynniki wywołujące

A

*ciężkie zakażenia
(zwłaszcza z odwodnieniem),

*ostre choroby sercowo-naczyniowe
(zawał serca, udar mózgu)

*upojenie alkoholowe

*stosowania leków moczopędnych i psychotropowych,

*niewydolności nerek,

*przebywania w otoczeniu o wysokiej temperaturze bez przyjmowania wystarczającej ilości płynów, odwodnienie.

27
Q

Zespół hiperglikemiczno-hiperosmolalny - Objawy podmiotowe

A

objawy choroby wywołującej ZHH
+
zaburzenia świadomości aż do śpiączki.

28
Q

Zespół hiperglikemiczno-hiperosmolalny - Objawy przedmiotowe

A

*↑HR
*przyśpieszony i płytki oddech,

*cechy bardzo znacznego odwodnienia
(utrata napięcia skóry, suche błony śluzowe, zapadnięte gałki oczne),

*zaczerwienienie twarzy,
*często hipotensja.

*Może wystąpić przednerkowa niewydolność nerek (utrata wody jest znacznie większa niż w kwasicy ketonowej).

29
Q

Zespół hiperglikemiczno-hiperosmolalny - Rozpoznanie

A

Glikemia - >600 mg/dl

pH - > 7,3

[HCO3-] - >15

[Na+] > 150 mmol/l (w 50%)

Ciała ketonowe w moczu - nie ma /ślad

stęż mocznika, kreatyniny i kw moczowego w surowicy –> zwykle zwiększone

efektywna osmolarność osocza > 320 mOsm/kg H2O

Zaburzenia świadomości - otępienie/śpiączka
(gdy Osm > 380)

30
Q

Zespół hiperglikemiczno-hiperosmolalny - leczenie - nawadnianie

A

szybkość wlewu i rodzaj stosowanego roztworu NaCl (0,45% lub 0,9%) zależy od stężenia sodu w surowicy i osmolalności osocza oraz od wydolności serca

Zmiana osmolalności osocza nie powinna przekraczać 3 mOsm/kg H2O/h → stosuj 0,45% NaCl aż do uzyskania prawidłowej osmolalności osocza:

1) przetocz i.v. 1000 ml 0,45% NaCl w ciągu 1. h

2) 500 ml 0,45% lub (po uzyskaniu prawidłowej osmolalności osocza) 0,9% NaCl w ciągu każdej z następnych 4–6 h

3) 250 ml 0,45% lub (po uzyskaniu prawidłowej osmolalności osocza) 0,9% NaCl aż do wyrównania niedoboru wody

*w niewydolności serca może być konieczne zmniejszenie szybkości wlewu

  • w razie hipotensji przetaczaj 0,9% NaCl.
31
Q

Zespół hiperglikemiczno-hiperosmolalny - leczenie - hiperglikemia

A

1) początkowo wstrzyknij i.v. 0,1 j./kg mc. (4–8 j.)

2) niezwłocznie rozpocznij ciągły wlew i.v. 2–4 j./h, modyfikuj dawkę w razie potrzeby

3) zmniejsz szybkość wlewu do 1–2 j./h, gdy glikemia się zmniejszy do 200 mg/dl

32
Q

Zespół hiperglikemiczno-hiperosmolalny - inne

A

*K + jak w kwasicy ketonowej

*HDCz

*Leczenie przyczyny

33
Q

Zespół hiperglikemiczno-hiperosmolalny - Monitorowanie

A

Zasady podobne jak w kwasicy ketonowej.

*Nie trzeba kontrolować
^[PO4 3-]
^[Ca2+]
^ciał ketonowych

Gazometrię krwi tętniczej po wykluczeniu kwasicy można powtarzać rzadziej (co 8 h).

34
Q

Zespół hiperglikemiczno-hiperosmolalny -
Powikłania

A

*Rabdomioliza

*ŻChZZ

35
Q

Kwasica i śpiączka mleczanowa - co to ?

A

Kwasica metaboliczna
^z dużą luką anionową
^ze stężeniem kwasu mlekowego w surowicy >5 mmol/l,

rozwijająca się wskutek nasilenia beztlenowej przemiany glukozy

36
Q

Kwasica i śpiączka mleczanowa - u kogo występuje?

A

*u chorych na cukrzycę ( częściej typu 2) rzadziej niż inne stany śpiączkowe

!!nie jest swoistym powikłaniem cukrzycy!!

najczęściej występuje u chorych we wstrząsie

37
Q

Kwasica i śpiączka mleczanowa - typy skojarzonej z cukrzycą:

A

1) typ A (beztlenowa)
*występuje w stanach niedotlenienia tkankowego (sepsa, wstrząs, niewydolność serca, niewydolność oddechowa)

2) typ B (tlenowa)
*przyczyny inne niż niedotlenienie;
*u chorych na cukrzycę towarzyszy
^ciężkim powikłaniom cukrzycy (np. kwasicy ketonowej),
^niewydolności nerek lub wątroby,
^nowotworom złośliwym
^niewłaściwe stosowanie metforminy
^spożycie dużej dawki salicylanów, alkoholu metylowego lub etylowego.

38
Q

Kwasica i śpiączka mleczanowa - Objawy podmiotowe:

A

*znaczne osłabienie,

*nudności i wymioty,
*ból brzucha;

w wywiadach spożycie środka toksycznego, alkoholu lub leczenie metforminą bez zachowania przeciwwskazań

39
Q

Kwasica i śpiączka mleczanowa - Objawy przedmiotowe

A

*oddech kwasiczy (jak w kwasicy ketonowej)

*zamroczenie z majaczeniem i śpiączką,

*mierne odwodnienie,
*skąpomocz,

*hipotermia,
*hipotensja
*wstrząs.

40
Q

Kwasica i śpiączka mleczanowa - Rozpoznanie

A

*niewielka hiperglikemia
(niekiedy normoglikemia)

*stężenie kwasu mlekowego w surowicy >5 mmol/l

*obniżone pH krwi tętniczej <7,30,

stężenie wodorowęglanów <10 mmol/l,

*luka anionowa >16 mmol/l,

*zwykle ↑K+
(Na+ ok)

41
Q

Kwasica i śpiączka mleczanowa - Leczenie

A
  1. Nawadniaj w celu zapobiegania wstrząsowi lub jego leczenia:
  • przetaczaj płyny w celu wypełnienia łożyska naczyniowego wg zasad jak w śpiączce ketonowej i ZHH
  • w razie hipotensji wlew i.v. katecholamin może być nieskuteczny.
  1. Zwalczaj hipoksję:
  2. Zmniejsz hiperglikemię:

1) wlew insuliny jak w leczeniu ZHH

2) po osiągnięciu glikemii <11,1 mmol/l (200 mg/dl) → wlew 5% glukozy, po normalizacji glikemii → wlew 10% glukozy i kontynuuj wlew insuliny

  1. Zwalczaj kwasicę: wodorowęglan sodu i.v.
    ( stężenie docelowe HCO3− 15–18 mmol/l)
  2. Rozważ hemodializę – niekiedy wskazana w celu usunięcia toksyn i mleczanu.
  3. Poszukuj przyczyny wywołującej i rozpocznij odpowiednie leczenie.
42
Q

Kwasica i śpiączka mleczanowa - Śmiertelność

A

50%

43
Q

Hipoglikemia polekowa - Podział ze względu na wartość stężenia glukozy we krwi:

A

1) Alertowe stężenie glukozy

*glikemia 54-70 mg/dl
[niezależnie od występowania objawów hipoglikemii, które mogą się pojawiać przy mniejszych wartościach glikemii]

(częściej w długotrwałej, dobrze wyrównanej cukrzycy typu 1);

*wymaga spożycia węglowodanów, by zapobiec nasileniu hipoglikemii

2) Klinicznie istotna hipoglikemia

*stężenie glukozy <54 mg/dl

*wymaga leczenia węglowodanami prostymi

44
Q

Hipoglikemia polekowa - Podział ze względu na przebieg

A

1) łagodna
*chory sam potrafi ją opanować, przyjmując dodatkowy pokarm, zjadając kostkę cukru lub wypijając słodzony płyn;

*może wystąpić przy wartościach glikemii odpowiadających
^alertowemu stężeniu glukozy
^klinicznie jawnej hipoglikemii
^też gdy glikemia przekracza jeszcze 5,6 mmol/l (100 mg/dl), ale gwałtownie się zmniejszyła

2) ciężka
*każdy epizod hipoglikemii
^z upośledzeniem funkcji poznawczych,
^wymagający pomocy innej osoby, która poda węglowodany lub wstrzyknie glukagon;

*jeśli przebiega z utratą przytomności, wymaga podania glukozy i.v. i hospitalizacji.

Przebycie w ciągu 12 mies. ≥2 epizodów ciężkiej hipoglikemii określa się jako nawracającą ciężką hipoglikemię.

45
Q

Hipoglikemia polekowa - Nieświadomość hipoglikemii

A

nieodczuwanie żadnych objawów przy glikemii ≤70 mg/dl

istotne powikłanie częstego występowania epizodów hipoglikemii.

46
Q

Hipoglikemia polekowa - Przyczyny

A

*zbyt duża dawka leku hipoglikemizującego (insuliny lub pochodnej sulfonylomocznika) w stosunku do podaży pokarmów i intensywności wysiłku fizycznego;

*upośledzenie fizjologicznych mechanizmów przeciwdziałających hipoglikemii lub ją sygnalizujących (nieświadomość hipoglikemii);

*zmniejszona endogenna produkcja glukozy (np. po spożyciu alkoholu);

*zwiększona wrażliwość na działanie insuliny
(np. po schudnięciu, późno po wysiłku fizycznym lub w związku z poprawą wyrównania cukrzycy).

Ryzyko hipoglikemii jest zwiększone, jeśli dąży się do normalizacji glikemii i obniżenia HbA1c <6,1%, stosując intensywną insulinoterapię.

Epizody hipoglikemii występują znacznie rzadziej u chorych na cukrzycę typu 2, nawet podczas stosowania intensywnej insulinoterapii.

47
Q

Hipoglikemia polekowa - Objawy

A

1) objawy ogólne – nudności, ból głowy

2) poty, kołatanie serca, drżenie, głód –

spowodowane pobudzeniem współczulnego układu nerwowego (przy glikemii ~3,2 mmol/l [58 mg/dl])

3) splątanie, senność, trudności w mówieniu, zaburzenia koordynacji, nietypowe zachowania, zaburzenia widzenia, wędrujące parestezje, śpiączka –

objawy neuroglikopenii (niedoboru glukozy w OUN) przy glikemii <3,0 mmol/l (54 mg/dl)

4) hipoglikemia, nawet jednorazowa, może powodować odległe i późne zmiany narządowe, zwłaszcza w układzie sercowo-naczyniowym, ośrodkowym układzie nerwowym i narządzie wzroku (dno oka)

48
Q

Hipoglikemia polekowa - Leczenie doraźne - łagodna lub ciężka -u osoby z zaburzeniami świadomości, mogącej połykać

A

*spożycie prostych węglowodanów
(np. 15–20 g glukozy – tabletki, żele)
[powtórz w razie utrzymywania się hipoglikemii]

*następnie chory powinien spożyć węglowodany złożone, aby zapobiec nawrotowi hipoglikemii;

*kontrolny pomiar glikemii po 1 h;

**rozważ (raczej tylko w cukrzycy typu 1) podanie glukagonu i.m. lub s.c.

**Chorym leczonym za pomocą osobistej pompy insulinowej lub analogami insuliny w modelu intensywnej insulinoterapii zaleć spożycie 15 g glukozy i kontrolę glikemii po 15 min (reguła 15/15);
[powtórz w razie utrzymywania się hipoglikemii]

49
Q

Hipoglikemia polekowa - Leczenie doraźne - ciężka - u osoby nieprzytomnej lub z zaburzeniami świadomości, niemogącej połykać

A

*wlew i.v. 20% roztworu glukozy
(w dawce 0,2 g glukozy/kg mc. (1 ml/kg mc.),

*następnie wlew 10% roztworu glukozy do chwili poprawy świadomości umożliwiającej spożycie węglowodanów.

*W razie trudności z dostępem i.v. w ciężkiej hipoglikemii u chorych na cukrzycę typu 1 podaj glukagon 1 mg i.m. lub s.c.
(jeśli nie ma poprawy, możesz powtórzyć po 10 min)

^U chorych na cukrzycę typu 2 zachowaj ostrożność, nie podawaj glukagonu w hipoglikemii wywołanej przez leki doustne
(może pobudzać wydzielanie endogennej insuliny);

^nieskuteczny w przypadku hipoglikemii poalkoholowej.

50
Q

Hipoglikemia polekowa - nawrót ?

A

wywołana długo działającymi pochodnymi sulfonylomocznika albo insulinami średnio długo działającymi lub długo działającymi analogami insuliny może nawrócić nawet w ciągu 16–20 h;