Síndromes endócrinas II Flashcards

Suprarrenais e paratireoides

1
Q

Camadas da suprarrenal e produtos

A

Córtex
- Glomerular: aldosterona
- Fasciculada: cortisol
- Reticular: androgênios
Medula: catecolaminas

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2
Q

Ações da aldosterona

A
  • Controle de volemia
  • Reabsorve Na+/excreta H+ e K+
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3
Q

Ações do cortisol

A
  • Ação permissiva às catecolaminas
  • Catabólico
  • Aumento da glicemia
  • Redução de linfócitos/eosinófilos
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4
Q

Ação das catecolaminas

A

Estímulo simpático (tônus vascular, FC)

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5
Q

Causas de hipofunção adrenal

A

Insuficiência adrenal

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6
Q

Causas de hiperfunção adrenal

A
  • Síndrome de Cushing
  • Hiperplasia adrenal congênita
  • Hiperaldosteronismo
  • Feocromocitoma
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7
Q

Insuficiência adrenal primária - laboratório

A
  • ACTH aumentado
  • Cortisol baixo
  • Aldosterona baixa
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8
Q

Insuficiência adrenal secundária - laboratório

A
  • ACTH baixo
  • Cortisol baixo
  • Aldosterona normal
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9
Q

Insuficiência adrenal primária (doença de Addison) - causas

A
  • Destruição glandular
  • Adrenalite autoimune (principal)
  • Infecções (principalmente TB)
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10
Q

Insuficiência adrenal secundária - causas

A
  • Interrupção do eixo - suspensão abrupta de corticoesteroides
  • Lesão hipotálamo-hipófise
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11
Q

Insuficiência adrenal primária - clínica

A
  • Hipotensão/hipotensão postural
  • Hipoglicemia
  • Dor abdominal
  • Eosinofilia
  • Hiponatremia
  • Hipercalemia
  • Hipercalcemia
  • Hiperpigmentação
  • Diminuição da pilificação
  • Náuseas e vômitos
  • Perda ponderal
  • Avidez por sal
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12
Q

Insuficiência adrenal crônica x aguda

A
  • Crônica: história prolongada de mal-estar, fadiga, anorexia, perda de peso, artralgia, hiperpigmentação
  • Aguda: hipotensão ortostática, febre, dor abdominal, agitação, confusão mental, choque
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13
Q

Insuficiência adrenal - tratamento

A

Aguda: hidrocortisona
Crônica primária: glicocorticoide + fludrocortisona
Crônica secundária: hidrocortisona

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14
Q

Síndromes poliglandulares autoimunes

A

Tipo I: insuficiência adrenal + candidíase mucocutânea + hiperparatireoidismo

Tipo II (síndrome de Schmidt): insuficiência adrenal + doença tireoidiana autoimune + diabetes mellitus tipo 1

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15
Q

Síndrome de Cushing - causas

A

ACTH dependentes
- Iatrogênica
- Doença de Cushing (adenoma de hipófise produtor de ACTH)
- Secreção ectópica de ACTH (oat cell de pulmão, carcinoide, CA medular de tireoide)

ACTH independentes
- Adenoma/hiperplasia suprarrenal
- Carcinoma suprarrenal

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16
Q

Síndrome de Cushing - manifestações clínicas e laboratoriais

A
  • Obesidade central / gibosidade / fácies em lua cheia
  • Hiperglicemia
  • Alcalose hipocalêmica
  • Hipertensão
  • Hirsutismo
  • Estrias violáceas
  • Osteopenia
  • Fraqueza muscular
  • Hiperpigmentação (se ↑ACTH)
  • Leucocitose (às custas de neutrófilos), linfopenia e eosinopenia
17
Q

Síndrome de Cushing - diagnóstico

A
  1. Triagem
    - Cortisol urinário
    - Cortisol salivar noturno
    - 1mg dexa às 23h (positivo se não houver supressão do cortisol às 8h)
    Confirmação: 2 exames alterados
  2. Dosagem de ACTH (encontrar a causa)
    - Alto/normal: doença de Cushing/ACTH ectópico
    - Suprimido: lesão adrenal
18
Q

ACTH elevado/normal na síndrome de Cushing - significado e conduta

A
  • Doença de Cushing ou secreção ectópica de ACTH
  • Conduta:
    RM de sela túrcica
    Teste de supressão com altas doses de Dexa (16mg em 2 dias) – dose alta inibe produção do tumor de hipófise. Se não houver supressão, deve ser ectópico
    Teste do CRH (CRH estimula o tumor de hipófise. Ausência de alteração, deve ser ectópico)
  • Ressecção transesfenoidal/remoção cirúrgia do tumor ectópico
19
Q

ACTH suprimido na síndrome de Cushing - significado e conduta

A
  • Carcinoma, adenoma, hiperplasia
  • TC de abdome (suprarrenal)
  • Adrenalectomia
20
Q

Fisiopatologia das causas de síndrome de Cushing

A
  • ACTH dependentes: adenoma de hipófise/tumor ectópico fazem uma produção elevada de ACTH, que estimula as glândulas suprarrenais, levando ao hipercortisolismo
  • ACTH independentes: doenças autônomas da suprrenal levam a produção aumentada de cortisol, que inibe o ACTH
21
Q

Hiperaldosteronismo - laboratório

A
  • Primário: aldosterona elevada, renina baixa
  • Secundário: aldosterona elevada, renina elevada
22
Q

hiperaldosteronismo primário - fisiopatologia e causas

A
  • Produção autônoma de aldosterona pelas suprarrenais
  • Adenoma de suprarrenal produtor de aldosterona (aldosteronoma)
  • Hiperplasia adrenal idiopática
23
Q

hiperaldosteronismo primário - clínica

A
  • Hipertensão arterial grave e refratária
  • Hipocalemia
  • Alcalose metabólica
  • Hipertrofia VE, palpitações
  • Tetania, parestesia, fraqueza
  • Ausência de edema
24
Q

hiperaldosteronismo primário - diagnóstico

A
  • Aldosterona sérica > 15ng/dl + relação aldosterona sérica/atividade de renina plasmática > 30ng/dl/ng
  • Teste confirmatório: sobrecarga salina (SF 0,9% 2L EV em 4h) – positivo se aldosterona plasmática > 5 (pacientes não suprimem a produção de aldosterona mesmo com a sobrecarga)
  • TC ou RNM (diferenciar entre adenoma e hiperplasia)
25
Q

hiperaldosteronismo primário - tratamento

A
  • Adenoma: adrenelectomia unilateral
  • Hiperplasia: antagonista de aldosterona (espironolactona ou amiloride)
26
Q

Hiperaldosteronismo secundário - fisiopatologia

A

Hiperativação do SRAA

27
Q

Feocromocitoma - preparo pré-operatório

A

Bloqueio alfa 10-14 dias antes + bloqueio beta

28
Q

Hiperparatireoidismo primário - diagnóstico

A
  • Laboratório: ↑PTH, ↑Ca
  • Localização: cintilografia com 99Tc-sestamibi
29
Q

Hiperparatireoidismo primário - principal causa

A

Adenoma de paratireoide

30
Q

Hiperparatireoidismo primário - tratamento e indicações

A

Paratireoidectomia

  1. Sintomáticos
  2. Assintomáticos se:
    - Rim: clearance < 60mL/min ou nefrolitíase ou nefrocalcinose ou calciúria > 400mg/24h
    - Idade: < 50 anos
    - Cálcio > 1,0mg/dL acima do limite normal
    - Osso: fratura vertebral ou osteoporose (T-score < -2,5 DP)
31
Q

Hiperparatireoidismo primário - manifestações clínicas

A
  • Ansiedade, depressão
  • Hipomotilidade intestinal, constipação
  • IRA, nefrolitíase
  • Hipertensão, encurtamento do intervalo QT
  • Fraqueza muscular, condrocalcinose
32
Q

Associações clínicas - NEM

A

NEM 1: hiperparatireoidismo primário + tumores endócrinos do pâncreas + tumores hipofisários
NEM 2A: carcinoma medular de tireoide + feocromocitoma + hiperparatireoidismo primário

33
Q

5 medidas contra a crise hipercalcêmica

A
  1. Hidratação venosa
  2. Furosemida (aumento da excreção renal de cálcio)
  3. Inibidor de reabsorção de cálcio
  4. Glicocorticoides
  5. Hemodiálise (último caso)