219 - Trbl HE : hypokaliémie Flashcards
Trbl HE : hypokaliémie
- Etiologies
Par ↗ pertes ‘ K+ 1) Pertes extra-rénales => kaliurèse appropriée (< 20mM/24h) - Pertes digestives (basses): diarrhée (+++), fistule, laxatifs - Pertes cutanées: brûlures / sudation 2) Pertes rénales => kaliurèse inapropriée (> 20mM/24h) - Ac HTA = hyperaldo → rénine - Sans HTA = trbl AB → GDS . AM: acido-cétose ou acidose tubulaire . Alcalose métabolique: [Cl]20mmol/L : thiazidique + anse néphropathies ac perte ‘ sel
Par transfert de K+ : SEC → SIC 1) Alcalose (métabolique ou respiratoire) - +0,1 pH = -0.5mM [K+] - 2 méca d'alcalose ds hyperaldo . Aldostérone stimule l'excrétion de H+ → compensation par ↑ HCO3- . Hypokaliémie entretient l'alcalose par transfert intra-¢R de H+ 2) Iatrogène - Insuline (correction ‘ acidocétose / insulinothérapie chez diabétique +++) - Agonistes β-adrénergique: Salbutamol, Dobutamine.. 3) Forte stimulation ‘ érythropoïèse - Recharge B9 ou vit B12 - Anémie mégaloblastique - Leucémie d’évolution rapide - Ttt par G-CSF pr neutropénie 4) Paralysie périodique familiale - M. AD: paralysie brutale MI + tronc (anomalie ‘ ICa) - Paralysie par thyrotoxicose (rare/asiat)
Par carence d’apport
- Anorexie mentale
- Nutrition artificielle mal équilibrée
Trbl HE : hypokaliémie
- Clinique
Signes digestifs:
constipation ++ / iléus paralytique (rare)
Signes neuromusculaires:
- Myalgies / crampes
- Fatiguabilité musculaire
- Paralysie ascendante (jambes)
Signes rénaux :
- Polyuro-polydipsie
- Alcalose métabolique
NTI chronique à long terme - Méca : hypokaliémie inhibe SRAA => résistance tubulaire à l’ADH - Méca : ↗ réab HCO3 par TCP / sécrétion H+ (prod ammonium)
Signes cardiaques (à l’ECG) : diffus / apparition succesive
Trbl HE : hypokaliémie
- Facteurs favorisants l’arythmie cardiaque (x4)
- Cardiopathie ischémique sous-jacente
- Hypercalcémie
- Hypomagnésémie (torsade ‘ pointe)
- Mdct : Digitalique, anti-arythmique
Trbl HE : hypokaliémie
- Démarche diagnostique
1) Redistribution = fausse hypokaliémie
- Insuline
- Alcalose (métabolique ou respi)
- Stimulants β2-adrénergiques
- Regénération ¢R rapide : B12, G-CSF
- Paralysie familiale
2) Comportement rénal ?
- Adapté : [K]u < 20 mmol/24h
=> pertes extra-rénales
ou perte rénale antérieure (diurétique)
- Inadapté : [K] > 20 mmol/24h
=> pertes rénales
. HTA → [rénine]pl ?
. Ø HTA → GDS ?
Trbl HE : hypokaliémie
- Paraclinique
Iono sang
- Hypokaliémie si [K+] < 3.5mM
!! menaçante si < 2.5mM
Retentissement = ECG en urgence (PMZ) - Signes diffus / non systématisés / apparition successive - Troubles ‘ repolarisation +++ (x3) . Sous-décalage ‘ ST . Applatissemt puis négativat° ‘ ondes T . Apparition d'ondes U - TdC . Allongement ‘ QT ++ (risque ‘ TdP) . Ventriculaire = élargissemt ‘ QRS (BB) - TdR . SV: ESA / FA +++ . V: ESV / TdP (s/ QT) / FV = risque MS
Trbl HE : hypokaliémie
- PEC hypokaliémie menançante (+ def)
Hypokaliémie menaçante
= [K+] < 2.5mM ou évolution rapide
ou anomalies à l’ECG
Hospitalisation en urgence / en REA
VVP / repos au lit / HBPM
Monitoring: scope ECG +++
Apports potassiques IV
- Perfusion IVL progressive ‘ KCl (0.5g/h)
- MAX 1.5g/h (risque ‘ mort subite)
- !! CI absolue IVD
Trbl HE : hypokaliémie
- PEC hypokaliémie non menancante
(+ def)
Hypokaliémie non menaçante
= [K+] > 2.5mM / chronique, évolut° lente
+ Ø anomalies ECG
Rch + suppression FD
- Arrêt ‘ ttt par Digitalique ou AA
- Arrêt ‘ mdct allongeant QT (cf TdP !)
Apports potassiques oraux
- Aliments riches en K+:
chocolat, bananes, jus d’orange
- Supplémentation ‘ KCl (en fin ‘ repas)
= Diffu-K PO
- ± diurétique épargneur : Spironolactone
Trbl HE : hypokaliémie
- Facteurs ‘ mauvais pronostic cardiaque (x5)
- K+ < 2.5mM
- Hypokaliémie d’installation rapide
- HyperCa ou HypoMg (pour TdP)
- Mdct : Digitalique ou AA
- Cardiopathie ischémique ou HVG
