Инфекции во Хорургијата 3 Flashcards
(9 cards)
Тетанус
• Clostridium tetani; кај војници, земјоделци исл. Поретко кај бебиња, родилки, постабортус.
• Тетанолизин и тетаноспазмин. Второто преку раната доспева до ЦНС преку алфа мот. неврони, ретроградно. Локален тетанус vs генерализирани тетанус.
Делува на три нивоа во ЦНС: потемет. на моторички активности, дисф. на вегет. нервен систем и оштетување на невромјскулните плочи
• Три облици на тетанус кл. слика:
- Генерализиран тетанус:прво се јавува тризмус, потоа risus sardоnicus (целото е facies tetani). Тетанија на грбна мус. -> опистотонус (опиши го).
Кај лесни облици има само неколку напади по неколку секунди. Кај тешки пак има чести напади на неколку минути (и траат повеќе од минута). Смртен исход (опиши)
- Локализиран тетанус: воведен дел, или пак кај неадекватна профилакса. Грч само на локална мускулатура околу раната. Ако премини хронично доаѓа до слабост на мускулатурата
- Цефалички тетанус: кај повреди на глава. Има тризму, фацијалис испади, грчеви на фаринкс/ларинкс. Отежнато голтање и дишење Можи да настани нагла смрт.
Компликации: респ. инсуф., хипоксија, хипотермија, руптура на мускули/тетиви, фрактури.
• лекување: осигураме дишен пат, давање САТ и вакцинација; Дијазепам или панкуроноум за грчеви; метронидазол.
• Профилакса е пред/постекспозициска:
- активна пост: на 0, 3, 6, 12ти месец; 5 години имунитет
- пасивна пост: ХХАИ на спротивна страна 250 ие i.m.
• Тетаногена рана: подлабока од 1цм, постара од 6 часа, убодна, лацероконтузна, стрелна, Краш повреди, опеклини, угризна, контаминирана со земја, фецес; опсежни девитал. рабови, со страно тело.
Гасна гангрена
• C. perfringens, C. oedematiens,
C. septicum. Најчесто кај опсежни рани во воени услови.
•Патогенеза: лачи токсин кој има хемолитичко к мионекротично дејство; можи да предизвика шок. Создава CO2, H2S, NH3. Фактори кои потпомагаат за инфекцијата се хипоперфузија, хипоксија, повреди длабоки до мускул, присуство на други аеробни бактерии*.
• Клиничка слика: раната е едематозна, кожата со були, болна. Феномен на крепитација. Од раната излегуваат меурчиња на гасовите. Мускулот на дисекција површно е блед и не се контрахира на дразба, а подлабоко е црвен и девитализиран. Со тек на време е црн (гангрена).
Брзо настанува токсемија (замор, малаксаност, хипотензија, слични симптоми, дезориентираност), и шок. Поради хемолиза имаме анемија
* На рентген се гледа воздух во ткивото
• високи дози пеницилин и флуиди, антитоксини. Хируршки се прави инцизија и дебридман; хипербарна терапија после тоа.
Нозокомијални индекци?
- Грам нег. (E. colli, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas, Enterobacter, Serratia…)
- MRSA (BLARSA), ESBL бактерии
- фунги (кандида, аспергилус)
- вируси (хептатит)
• Најчести облици се:
- инфекции на рани (егзо/ендогено)
- уринарни (најчесто Грам нег.)
- респ. инфекции (постари, изнемоштени, интубирани) води до дохипостатска пневмонија
- септикемии (најчести инвазивни методи)
Антибиотска профилакса во хирургијата
• Постулати:
- асептичен зафат
- да е кон одреден причинител
- 30-60 мин. пред операциски зафат
- најмалку 24 часа постоперативно, најдолго 7-10 дена
- се почнува од тесен спектар, широк спектар е за покасно;*
- постоење опасност!!! (Наброј)
Какви зафати има според чистотата на зафатот?
• Чисти зафати:
- кардиоваскуларни (пеницилин, Цефалоспорин)
- неврохируршки (Цефалоспорини)
- масивни преломи, ендопротези
(Цефалоспорини)
• Чисти контаминирани:
- глава и врат (цефазолин, пеницилин Г)
- желудник и дуоденум (цефазолин кај висок ризик)
- жолчни патишта (Цефалоспорин)
- тенко црево (еритромицин+неомицин)
- дебело црево: ден претхофно (неомицин+еритромицин; неомицин+метронидазол; *Цефалоспорин+метронидазол)…
- Плуќа (Ампицилин, Цефалоспорин, клоксацилин).
• Контаминирани зафати: уролошки, гит кога доаѓа до излевање, контаминирани рани - имаме само лекување, а не профилакса
Сепса - етиологија и патогенеза
SIRS (systemic inflam. response sy)
• сите заболуваат. Почесто стари лица и доенчиња; хронично болни, неутропенични, на имуномодул. терапија, алкохоличари, зависници…
• Етиологија:
- изванболничка: E. coli (уринарни, жолчни, интестинални инф.),
S. pneumoniae, S. aureus. Во последно време и Грам поз.
- Болничка: Ентеробактерии, псевдомонас (50-70%), MRSA, сѐ почесто Кандида.
• Патогенеза: Продор на микроорг. и/или токсините во крвта и генерализација на инфекцијата. Два фактори- висока вирул. и намалена отпорност. Главен причинител за целиот синдром се цитокините повеќе од самиот микроорг. Сепса е примарно болест на микроциркулацијата, па разликуваме две фази:
- Хипердинамска: вазоакт. материи кои прават вазодилат. Истата води до активирање на компензатирните механизми -> пораст на ударни волумен и срцева фреквенција.
- Хиподинамска: протрахирано губење на течности поради екстравазацијата + делување на токсични материи (ендотоксини, цитокини, енкефалини..), ткивата хипоксија и ацидоза-> декомпензација на хемодинамски те механизми -> пад на кардијак аутпут (септичен шок!)
Сепса - патофизиологија на септичен шок, клиничка слика
• Патогенеза: Грам нег. (преку липиди А) и Грам поз. (преку егзотоксини, теихоична/липотеихоична киселина) активираат лимфоцити, кои активираат неутрофили и макрофаги -> цитокини и NO -> тешка вазодилатација. Се активира комплемент -> вазодилатација. Се активираат коагулациска каскада и тромбоцити + оштетен ендотел -> ДИК
• Клиничка слика:
- Знаци на сепса: висока и нагла темп. со тешка треска, бледост, адинамија, малаксаност. Доколку се јави со хипотермија е лош прогностички знак!
- Знаци на шок: општи (кога се дава 500мл во 20 мин. и сеуште има хипотензија!)
- Знаци на прим. инфективно жариште
- Знаци на ДИК: макрохематурија, мелена, епистакса, петехии, патогномични знаци од зафатениот орган*
• Основен кеитериум (кај возрасни): темп. >38С° или <36С°, тахикардија >100/мин, тахипнеа >20/минута или хипервентилација pCO2<32mmHg,
леукоцити >12, 000/Л или <4,000/Л
или неутрофили да се >10% на диф. крвна слика.
Сепса - дијагноза и лекување
• Дијагноза:
- лабораторија (седиментација, ККС, ЦРП, глук., електрол. статус, билирубин, АСТ, АЛТ, коагулограм, уреа, креатинин, електрофореза на протеини)
- ацидобазен статус
- лаб. на урина
- лумбална пункција (ако има пореметување на свеста
- РТГ на торакс
- ехо на срце (ендокардитис?)
- бактер. оретраги (хемокучтура, уринокултура, ликвор-култура, од апсцес, спутум, брис од катетер)
• Лекување:
- Антибиотици: прво емпириски а потоа по антибиограм
- Хемодинамика: прво 500мл први 20 минути кристалоидни/колоидни; доколку нема подобрување се даваат вазоактивни лекови (допамин, норадреналин сил.). Се прсти цело време притисок, ЦВП/ПКП, диуреза.
- ДИК: нискомол. хепарин и.в., антиагрегациски препарати, антитромбин III, рекомбиниран активиран хуман протеин Ц.
Некогаш индицирано е трансфузија на еритроцити и тромбоцити.
MODS
- (Multiple Organ Disfunction Syndrome)
Дисфункција на два или повеќе органи или органски системи. Најчесто во склоп на сепса
• Сепса, траума/политраума, изгореници, тежок панкреатит, автоимуни болести, сѐ што ќе доведе до тешка хипоксија и ацидоза.
- Примарен облик: кога узрокот е причинско-последичен (пр. панкреатит)
- Секундарен облик: кога MODS е реакција од самиот организам (пример сепса).
Основниот ланец е мањак на АТП -> анаеробен метаболизам -> вишак лактати -> ацидоза -> електролитен дизбаланс -> смрт на клетките и ткивото -> органска дисфункција.
• Клиничка слика во зависност од органите/органскиот систем:
- КВС: хипотензија, хипоперфузија, цијаноза, лкатат ацидоза
- Респирација: парцијална до глобална инсуфициенција со соодветни симптоми
- бубрежна инсуф: олиго/анурија, порем. на хидрација, електролити и ацидобазен статус.
- Јетра: склоност кон крварење, хипопротеинемија (со последиците), хепатална енцефалопатија
- ЦНС: пореметување на свеста
• Дијагноза*
• Лекување: етиолошки + за секој систем соодветно
* вазоактивните материи разни автори ги кажуваат контрадикторни
ПРОГНОЗА: смртност кај два зафатени органи е 60%, кај три е 80% а кај четири е 100%
