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MMD1047 Module II > 7_APE 2 Herpèsviridae (Laurie) > Flashcards

7_APE 2 Herpèsviridae (Laurie) Flashcards

(90 cards)

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1
Q

À propos de la famille des Herpesviridae,
identifier les caractéristiques communes et distinctives de ce groupe de virus.

A

Caractéristiques communes :
- Virus ADN enveloppé
- Morphologie de virion similaire
- Capacité de produire des infections latentes et récurrentes
- Infection courante
- Cause généralement des infections bénignes, mais parfois des complications (particulièrement chez immunosupprimés)

DIfférences :
- Certains on un vaccin (Varicella-zoster)
- Diffèrent dans la structure de leur génome, tropisme de tissu, site d’infection latente
- Pathogenèse et les infections causées

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2
Q

À propos de la famille des Herpesviridae, nommer les virus qui appartiennent à cette famille

A

Alphaherpesvirinae :
- Herpes simplex type 1 (HHV-1)
- Herpes simplex type 2 (HHV-2)
- Varicella-zoster (HHV-3)

Gammaherpesviridae :
- Esptein-Barr (HHV-4)
- Kaposi sarcoma (HHv-8)

Betaherpesvirinae :
- Cytomegalovirus (HHV-5)
- HHV-6
- HHV-7

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3
Q

Quels sont les cellules cibles primaires, le site de latence et le mode de transmission de HHV-1, HHV-2, HHV-3?

A

HHV-1 et HHV-2 :
- Cellule cible primaire : Cellule mucoépithéliale (cellule produisant du mucus) –> donc présent dans plusieurs muqueuses
- Site de latance : Neurone (ganglions sensitifs)
- Transmission : Contact direct (relation sexuelle)

HHV-3 :
- Cellule cible primaire : Cellule mucoépithéliale + Lymphocyte T
- Site de latance : Neurone (ganglions dorsaux)
- Transmission : Contact direct et gouttelette

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4
Q

Quels sont les cellules cibles primaires, le site de latence et le mode de transmission des gammaherpesviridae?
* HHV-4 : EBV
* HHV-8 : sarcome de Kaposi

A

Esptein-Barr (HHV-4) :
- Cellule cible primaire : Cellule épithéliale + Lymphocyte B
- Site de latance : Lymphocyte B mémoire
- Transmission : Contact direct (salive)

Kaposi sarcoma (HHV-8) :
- Cellule cible primaire : Lympochytes
- Site de latance : Lymphocyte B
- Transmission : Contact direct (sexuel et salive)

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5
Q

Quels sont les cellules cibles primaires, le site de latence et le mode de transmission?

  • HHV-5 : CMV
  • HHV-6 : herpès humain 6
  • HHV-7 : herpès humain 7
A

Cytomégalovirus (HHV-5) :
- Cellule cible primaire : Cellule épithéliale, lymphocytes, macrophages
- Site de latance : Cellule hématopoïétique progénitrice, monocyte
- Transmission : Contact direct (sexuel), transfusion, verticale (accouchement)

HHV-6 et HHV-7 :
- Cellule cible primaire : Cellule épithéliale, lymphocytes T, cellule neuronale (comme pour les HSV-1/2)
- Site de latance : Cellule hématopoïétique progénitrice, lymphocyte T
- Transmission : Contact direct (salive)

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6
Q

Décrit la structure des herpesviridae

A
  • Virus ADN (double brin) enveloppé
  • Enveloppe de glycoprotéine
  • Capside icosadeltahedrale
  • Espace entre enveloppe et capside (tégument) possède des protéines et enzymes virales facilitant l’initation de la réplication
  • Sensible à l’acide gastrique, détergents et environnement sec
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7
Q

Décrit les principes généraux de réplication des herpesviridae

A
  • Initiation par l’interaction entre glycoprotéine (sur enveloppe) et les récepteurs cellulaires de surface
  • Fusion entre enveloppe du virus et membrane cellulaire
  • Relâchement du nucléocapside (virus) dans cytoplasme
  • Transcription et réplication du génome dans le noyau de la cellule
  • Cette transcription déterminera si cela sera une infection lytique, persistente ou latente
  • Assemblement
  • Sortie par exocytose ou lyse cellulaire
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8
Q

Expliquer les principes et les conséquences du phénomène de latence

A

Principes :
- État où le virus persiste dans l’organisme sans se multiplier activement et sans provoquer de symptômes visibles.
- Après une infection primaire, les virus ne sont pas éliminés du corps et s’installent dans certaines cellules spécifiques
- Pendant la latence, seuls quelques gènes viraux sont exprimés, ceux qui empêchent la détection par le système immunitaire et maintiennent la survie du virus.

Conséquences :
- Réactivation possible : le virus latent peut se réactiver, reprendre sa multiplication et provoquer une infection secondaire (VZV ➔ zona (réactivation de la varicelle))
- Infections récurrentes : même après un traitement symptomatique, le virus reste présent à vie et peut causer des récurrences.
- Risques pour les immunodéprimés : chez les personnes immunodéprimées, la réactivation peut être grave (plus de risque de réactivation et elle peut être plus grave)
- Transmission possible même en latence

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9
Q

Identifier les virus appartenant au herpesviridae pour lesquels des vaccins et des thérapies antivirales sont disponibles.

A

Vaccin : Varicella-zoster

Thérapies antivirales :
- Herpes simplex (HSV / HHV-1 et HHV-2)
- Varicella-zoster (VZV / HHV-3)
- Cytomégalovirus (HHV-5 / CMV)

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10
Q

Décrit épidémiologie virus Herpes simplex de type 1 et type 2.

  • Transmission
  • Incubation
  • Contagiosité
  • Réservoir
  • Personne à risque
  • Incidence au QC
A

Transmission :
- Contact avec lésions ou sécrétions infectées
- HSV-1 : surtout via les baisers (salive), partage d’objets (verres, couverts) ➔ herpès labial.
- HSV-2 : principalement par contact sexuel ➔ herpès génital.
- Facilement inactivé par l’acidité gastrique, détergent, environnement sec
- Vertical (accouchement)

Incubation :
- Environ 5 jours

Contagiosité :
- Très contagieux, surtout lors de la présence de lésions actives (vésicules, ulcérations).
- Moments de contagiosité maximale : Lors de l’apparition des vésicules (phase de poussée)

Réservoir :
- Humain uniquement

Personne à risque :
- Enfant
- Personne sexuellement active
- Immunosupprimés et prématurés
- Professionnel de la santé

Incidence au QC :
- Augmentation au Québec des infections génitales
- 10% de la population générale au Canada séropositive VHS-2

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11
Q

Décrit la pathogenèse des virus Herpes simplex de type 1 et type 2

A
  1. Infection initiée par contact direct aux différents endroits possibles (cellules mucoépithéliales)
  2. Virus cause une infection direct au site ciblée
  3. Le virus évite l’élimination par anticorps par la propagation de proche en proche, la formation de syncytia et en allant se cacher dans les neurones
  4. Mise en place d’une infection latente
  5. Possibilité de réactivation par le stress, rayon ultraviolet ou diminution immunitaire
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12
Q

Décrire l’évolution naturelle de l’infection (herpes simplex)

A

Infection primaire :
1. Contact sexuel
2. Incubation (5 jours)
3. Apparition des symptômes locaux et systémiques (environ 15 jours)
4. Guérison des symptômes (possibilité de résurgence)

Infection récurrente :
1. Facteur stimulant (prodrome)
2. Apparition des symptômes locaux et lésions (dure environ 10 jours) Peut survenir sans symptôme
3. Guérison

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13
Q

Décrire les manifestations cliniques qui évoquent une infection primaire ou une récurrence à l’herpes simplex

A

Manifestation infection primaire :
- Douleur, démangeaison, dysurie (sx locaux)
- Fièvre, maux de tête (sx locaux)
- Lésions vésiculaires, ulcère et croûte (sx systémique)
- Ganglion lymphatique tendus (sx systémique)

Manifestation infection récurrente :
- Lésions
- Symptômes locaux

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14
Q

Décrire les principales maladies causées par HSV-1 (HHV-1) et HSV-2 (HHV-2). Préciser maladies qui sont uniques à 1 des 2

A

HSV-1 :
- Encéphalite
- Conjonctivite
- Lésions orales
- Pharyngite
- œsophagite
- Trachéobronchite
- Lésions génitales
- Panaris

HSV-2 :
- Méningite
- Encéphalite
- Lésions orales
- Pharyngite
- Lésions génitales et périanale
- Panaris

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15
Q
  1. Décrire la méthode diagnostique de laboratoire privilégiée au Québec pour les infections à HSV-1 et HSV-2.
  2. Quel est l’avantage?
  3. Doit-on refaire cette investigation à chaque suivi annuel?
A

Méthode privilégiée :
- TAAN (PCR) sur prélèvement d’une lésion, LCR
- Meilleure sensibilité et spécificité que culture virale
- Permet de différencier si HSV-1 ou HSV-2 (ou les deux)

Autre méthode possible :
- Sérologie spécifique de type : pour vérifier le statut sérologique des partenaires réguliers des personnes infectées et conseiller en cas de sérodifférence.
- Résultat faux positif chez femme enceinte peut augmenter le risque d’infection (car elle pense qu’elle est immunisée)

Suivi annuel : pas nécessaire de refaire prélèvement TAAN sauf en présence de symptômes récurrents inhabituels ou si résistance suspectée.

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16
Q

Identifier les déclencheurs d’une récurrence d’une infection à herpès simplex.

A
  • Fièvre
  • Stress émotionnel
  • Immunosuppression
  • Menstruation
  • Ultra-violet
  • Nourriture épicée
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17
Q

Expliquer pourquoi la sérologie n’est pas recommandée pour le diagnostic de l’herpès génital.

A
  • Ne devrait pas être utilisée chez les personnes asymptomatiques
  • La sérologie du VHS comporte des taux de faux positifs et de faux négatifs trop importants pour en faire un bon test de dépistage
  • Un résultat sérologique positif ne permet pas de confirmer un diagnostic d’herpès génital (il pourrait être buccal). IgM pourraient être élevés pour buccal et génital.
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18
Q

À propos de l’herpès génital, définir 1) épisode initial primaire 2) épisode initial non primaire et 3) récurrence

A

Épisode initial primaire :
- Infection initiale chez une personne séronégative pour le VHS-1 et le VHS-2

Épisode initial non primaire :
- Infection initiale par le VHS-1 chez une personne qui possède des anticorps contre le VHS-2, ou vice versa

Épisode récurrent :
- C’est la réactivation du virus latent chez une personne déjà infectée.

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19
Q
  1. Nommer traitements antiviraux recommandés au Québec pour le traitement épisodique ou récurrent de l’herpès génital.
  2. Préciser les particularités pour femmes enceintes, personnes atteintes du VIH et immunosupprimées.
A
  • Immunocompétent : valacyclovir (choix #1), acyclovir, famciclovir
  • Immunosupprimé : dose plus élevée
  • VIH avec fonction immunitaire contrôlée : tx normal,
  • VIH immunosupprimé : dose plus élevée
  • Grossesse et allaitement : valacyclovir (choix #1), acyclovir

Indications pour tx initial
Valacyclovir : 10 jours de tx PO 2x par jour
Acyclovir : 5-10 jours PO 5x par jour

Indications pour tx épisodique
Valacyclovir : 3 jours de tx PO 2x par jour
Acyclovir : 2-5 jours PO 5x par jour

Indications pour tx suppresseur
Valacyclovir : 1-2x par jour
Acyclovir : 2-5x par jour

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20
Q

En lien avec herpès simplex, discuter des indications de traitements et prévention :

  • Quand amorcer traitement?
  • Utilité du tx si lésions ont formé des croûtes / cicatrisées
  • Indications pendant grossesse
  • Recommandations pour suivi de grossesse et accouchement
A
  • Amorcer thérapie antivirale le plus rapidement possible après apparition des symptômes et signes
  • Traitement inutile si lésions ont formé des croûtes / cicatrisées
  • Traitement antiviral pendant grossesse (tout est OK sauf Famciclovir). Tx suppresseur à partir de 36 semaines jusqu’à l’accouchement. Tx peut commencer plus tôt si risque d’accouchement prématuré ou épisode pendant grossesse.
  • Accouchement par césarienne, toutes femmes enceintes devraient être examinés pour recherche de lésions herpès
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21
Q

En counselling pour HVS-2, que devrait-on recommander aux patients en lien avec leurs relations sexuelles?

A
  • Traitement suppressif
  • Méthodes barrières = condom pour toutes les relations sexuelles vaginales, anales ou urogénitales
  • Abstinence : dès apparition des sx et jusqu’à la disparition des lésions
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22
Q

Comparer les avantages et les inconvénients du traitement épisodique versus le traitement suppressif de
l’herpès génital.

A

Traitements épisodique :
- Réduit la durée des épisodes
- Réduit la période d’excrétion virale
- Prendre médicament dès l’apparition des lésons

Traitement suppresseur :
- Réduit de 70 à 80 % la fréquence des récurrences
- Réduit la période d’excrétion virale
- Réduit le risque de transmission si l’adhésion est adéquate
- Effets secondaire et coûteux

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23
Q

Décrire les éléments du counseling pour une personne chez qui on a documenté un herpès génital

A
  • Rassurer le patient et lui expliquer qu’il s’agit d’une infection gérable
  • Dissiper les mythes sur l’herpès
  • Répondre aux questions du patient et être à l’écoute
  • Encourager le patient à en parler avec ses partenaires sexuels
  • Discutez de l’importance et des limites des tests sérologiques pour les partenaires afin de déterminer leur risque de contracter le VHS.
  • Au besoin, référez la personne à d’autres professionnels pour du counselling individuel ou du counselling de couple
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24
Q

À propos des infections causées par herpès simplex 1 (HSV-1), laquelle des manifestations suivantes est rarement observée?
A. Infection de la vulve
B. Panaris herpétique
C. Encéphalite
D. Hépatite

A

D

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25
Lequel des éléments suivants n’est pas reconnu pour favoriser une récurrence par le virus herpès simplex? A. La fièvre B. L’exposition au froid C. Le stress émotionnel ou physique D. L’immunodépression
B
26
À propos de l’herpès, vrai ou faux? Une personne peut ne pas voir de lésions génitales et être contagieuse.
Vrai
27
Décrire l'épidémiologie du virus varicella-zoster
**Transmission :** - Contact direct ou gouttelette **Incubation :** - Environ 2 semaines **Contagiosité :** - Personne contagieuse avant et pendant les symptômes - Débute 48 heures avant l’apparition des lésions - Dure jusqu’à ce que les lésions soient croutées **Réservoir :** - Humain uniquement **Personne à risque :** - Enfant (symptômes plus modeste) - Adulte plus à risque de complications sévères - Immunosupprimées - Personnes âgées **Incidence au QC :** - Diminution varicelle grâce à la vaccination - Risque d'incidence du zona augmente avec l'âge
28
Décrire la pathogenèse de varicella-zoster (évolution naturelle)
1. Gouttelettes 2. Infections des voies respiratoires 3. Lymphatiques **(1e viremie)** 4. Infection foie, rein, cellules T 5. **2e Virémie** (fièvre, malaise) 6. Infections des membranes muqueuses et de la peau (pustules, fièvre et symptômes systémiques) 7. Latence dans le neuron **Possibilité de réactivation chez les adultes plus âgés avec une baisse du système immunitaire = ZONA**
29
Comparer la contagiosité du virus varicella-zoster à celle des virus herpès simplex.
- VZV plus contagieux que HSV - VZV transmis par inhablation de gouttelettes respiratoires et contact direct de lésions cutanée alors que HSV surtout par contact très étroit (relation sexuelle, échange salive)
30
À propos du virus varicella-zoster, lequel des énoncés suivants est FAUX? A. En raison de la vaccination des enfants, le taux d’incidence de la varicelle a diminué au Québec. B. En raison de la vaccination des enfants, le taux d’incidence du zona a diminué au Québec. C. L’infection primaire peut être acquise par inhalation de particules virales ou par contact avec des lésions de varicelle ou de zona.
B
31
Infection primaire et secondaire du virus varicella-zoster?
Primaire: varicelle Réactivation: zona
32
Décrire les manifestations cliniques de l’infection primaire et les principales complications en lien avec Varicella-zoster
**Varicelle :** - Fièvre - Éruption/lésion cutanée - **vésicule** - Démageaison - **Pneumonie virale (adulte)** **Infection plus sévère chez adulte que l'enfant** ## Footnote Penser à la pathogénèse pour la pneumonie, car ça rentre par les voies respiratoires
33
Décrire les manifestations cliniques de l’infection récurrente et les principales complications en lien avec Varicella-zoster
**Zona :** - Lésions vésiculaires regroupées - Distribution limitée à un ou deux dermatomes contigus et qui ne franchit pas la ligne médiane. - Douleur ou impression de brûlure localisée à la zone touchée. - Possibilité de développer la douleur chronique (névralgie post-herpétique)
34
De manière générale, comment se fait le diagnostic du zona ?
Évalutation clinique (pas de test laboratoire)
35
Décrire la méthode diagnostique de laboratoire privilégiée au Québec pour le diagnostic du zona.
**TAAN :** - Frotter la lésion avec un écouvillon à prélèvement - Déposer la tige à prélèvement dans un milieu de transport pour virus - Cocher sur la requête « Test d’amplification d’acides nucléiques OU PCR varicella zoster »
36
Décrire l’utilité de la sérologie dans la prise en charge d’un cas contact de varicelle ou de zona.
- La sérologie **permet donc de déterminer l’immunité d'une personne** et de préciser le **risque de développer une infection après un contact.** - Elle est particulièrement utile pour la gestion des personnes vulnérables, en permettant de décider des mesures préventives appropriées (vaccination, antiviraux).
37
Qu’est-ce qui se passe si une personne réceptive (sérologie Varicella-zoster IgG négative) touche à des lésions de zona?
- Elle pourra développer des symptômes de varicelle 10 à 21 jours après le contact. - Elle va produire des Ac varicella-zoster IgG qui vont l’empêcher de faire une deuxième varicelle. - Elle pourra développer un zona dans les années à venir lors de la baisse de son immunité cellulaire.
38
Nommer les 3 antiviraux recommandés au Québec pour le traitement du zona.
* Aciclovir * Valaciclovir * Famciclovir Zona : débuter le plus rapidement possible Varicelle ou zona grave : Aciclovir intraveineux
39
Décrit les principes de la vaccination dans la prévention de la varicelle et du zona
- Inclut dans le programme de vaccination de la petite enfance - Toutes les personnes adultes qui n’ont pas été vaccinées dans l’enfance, qui n’ont jamais fait la varicelle et qui n’ont pas d’IgG VZV devraient être vaccinées. - Vaccin vivant atténué gratuit
40
Décrire l'épidémiologie du virus Epstein-Barr
**Transmission :** - Par la salive - Contact direct (« maladie du baiser ») - Contact indirect (ex. partage d'objets tels que les brosses à dents et les tasses) **Période d’incubation :** Jusqu’à 2 mois **Contagiosité :** Récurrence est une source importante de contagion - Possibilité de porteur asymptomatique - Pic de contagion lors de la phase aigue **Réservoir** : Humain - Site de latence: Lymphocytes B mémoire **Personnes à risque :** - Enfants (maladie asymptomatique ou des symptômes légers) - Adolescents et adultes (à risque de développer une mononucléose infectieuse) - Immunodéprimés (ex. transplant d'organes) **Incidence au Québec :** - Mononucléose infectieuse est présente à l'échelle mondiale. - Pas d’incidence saisonnière - Environ 90% de la population est infectée
41
Décrit la pathognèse de l’EBV.
1. EBV dans la salive 2. EBV infecte les cellules de l’oropharynx et lymphocyte B (**pharyngite**) 3. Prolifération des cellules B (production **anticorps hétérophile**) 4. Activation des cellules T (production des **lymphocytes T atypiques**) 5. Latence dans le foie, la rate (enflure) et les ganglions **EBV peut être réactivé quand les lympochyte mémoire B sont activés et sortir via la salive**
42
Décrire l’évolution naturelle de l’infection (Epstein-Barr) selon : * Informations cliniques * Données de laboratoire * Données sérologiques
**Selon les données cliniques** : - Patient développe des symptômes cliniques (fièvre, des lymphadénopathies, augmentation du volume du foie et de la rate, pharyngite, malaise et fatigue) **Selon les données au laboratoire:** - Présence de **lymphocytes atypiques** et une augmentation du titre d'**anticorps hétérophiles** **Selon les données sérologiques:** - Anticorps anti-EA (antigène précoce) et anti-VCA de type IgM apparaissent en premier (***pendant maladie***) suivis des anti-VCA de type IgG (***post maladie***) - Plus tard, les anticorps anti-EBNA se développent (***post maladie***)
43
Décrire les manifestations cliniques de l’infection aiguë par l’EBV, ainsi que les analyses de laboratoire en faveur d’une mononucléose
**Manifestations cliniques :** - Léger mal de tête, fatigue, fièvre - **Triade classique** : Adénopathies, splénomégalie et pharyngite - Autres manifestations : **Hépatite** et éruption cutanée **Analyses de laboratoire :** - Formule sanguine : augmentation du nombre de lymphocytes et présence de lymphocytes T activés atypiques (cellules de Downey) - Présence de Ac hétérophile (transitoire) - Présence de Ac spécifiques des Ag d'EBV - Détection du génome par PCR ## Footnote Lors de l’infection primaire par EBV, le système immunitaire produit de grandes quantités de lymphocytes B activés. Ces cellules peuvent produire des **anticorps « bizarres »** appelés **anticorps hétérophiles**, qui ont une réactivité croisée avec des antigènes d’autres espèces. Ces anticorps sont utilisés comme **marqueurs indirects d’une infection** par EBV.
44
La mononucléose est souvent associée à des anomalies à la formule sanguine. La quantité de lymphocytes est plus élevée que la normale et la technologiste de laboratoire voit des cellules qu’elle qualifie de lymphocytes atypiques. Quelle est la nature de ces lymphocytes atypiques et décrivez leur apparence comparée à un lymphocyte normal?
**Nature** - EBV s’est adapté aux lymphocytes B humains et manipule les différentes phases du développement des cellules B pour établir une infection à vie. - Les cellules B, infectées présentent les Ag d’EBV aux lymphocytes T via les molécules de CMH. - Les cellules T activées apparaissent ainsi sous forme de lymphocytes atypiques **Apparence** - Cytoplasme : plus basophile et vacuolé que celui des lymphocytes normaux - Noyau : ovale, forme de rein, lobulé. - Bordure de la cellule peut sembler être indentée par les globules rouges voisins.
45
Quels sont les autres microorganismes qui peuvent causer des symptômes semblables à la mononucléose ?
- CMV - HHV-6 - Toxoplasma gondii - VIH
46
Quels sont les deux méthodes sérologiques au Qc pour la détection du virus Epstein-Barr ?
- **Monotest** (détection d’Ac hétérophiles) - **Sérologie spécifique** (Ac EBV-VCA IgM).
47
Quels sont les avantages et inconvénients du monotest pour détecter la mononucléose ?
**Monotest :** Détection des Ac hétérophiles **Avantages :** - Rapide, peu dispendieux, disponible partout - Détection des **infections primaires aigues** - Détection **infection à EBV chez adulte** **Désavantages :** Ne détecte pas: - Infection primaire **chronique** - Infection **passée** - Infection **récurrente** - Lymphome de **Burkitt** - **Carcinome** du nasopharynx **Le monotest peut souvent être faussement négatif chez les enfants**
48
Quels sont les avantages et inconvénient de la Sérologie spécifique (Ac EBV-VCA IgM) pour détecter la mononucléose causée par Epstein Barr virus?
**Sérologie spécifique :** Détection des anticorps VCA IgM de EBV **Avantages :** - Meilleur pour détection de mononucléose **Désavantages (similaire à ceux retrouvés avec le monotest) :** Ne détecte pas: - Infection primaire chronique - Infection passée - Infection récurrente - Lymphome de Burkitt - Carcinome du nasopharynx
49
Nommer les 3 cancers associés à l’EBV
- Lymphome de burkitt endémique (AfBL) - Maladie de hodgkin - Carcinome du nasopharynx
50
Décrit l'épidémiologie du cytomégalovirus (CMV) * Transmission * Incubation * Contagiosité * Réservoir * Sites de latence * Personnes à risque * Incidence au Québec
**Transmission :** - Voie orale et sexuelle - Transfusions sanguines - Greffes de tissus - Verticale (accouchement, allaitement) **Période d’incubation :** 1 à 2 jours **Contagiosité :** Récurrence est une source importante de contagion **Réservoir :** Humain **Sites de latence:** - Cellule progénitrice hématopoïétique - Cellule souche myéloïde - Monocyte **Personnes à risque :** - Bébés (transmission verticale) - Personnes sexuellement actives - Receveurs de sang ou d'organes. - Grands brûlés. - Personnes immunodéprimées : risque de maladie symptomatique et de récurrence. **Incidence au Québec :** - Présent partout dans le monde et pas d'incidence saisonnière - **Infection congénitale la plus fréquente au Québec** : 1% des bébés
51
Décrit la pathogenèse du cytomégalovirus (CMV)
1. CMV est transmis par le sang, les tissus, et la majorité des sécrétions corporelles 2. CMV infecte les macrophages, les cellules épithéliales et les autres types cellulaires 3. Il se propage à travers le corps en étant porté par des cellules infectées (notamment les lymphocytes et leucocytes) 4. CMV n'induit pas de destruction cellulaire massive mais établit une infection **latente (dans monocytes et cellules hematopoietique progénitrice)** 5. Virus **peut se réactiver notamment en cas d’immunosuppression et de stimulation allogénique** (réponse de l’hôte après transfusion ou greffe) 6. Lors de la réactivation, le CMV se réplique dans les cellules épithéliales des canaux et est libéré dans divers fluides 7. L'excrétion virale est sporadique mais peut durer toute la vie
52
Comment CMV échappe-t-il au système immunitaire ?
- Empêche la présentation des Ag aux lymphocytes T CD8 et CD4 via la réduction de l’expression des CMH - Bloque l'attaque des cellules NK sur les cellules infectées par CMV
53
Décrire et distinguer les manifestations cliniques causées par le cytomégalovirus chez l'hôte avec système immunitaire normal
- **Majoritairement asymptomatiques** - **Mononucléose like** - Fièvre - Pharyngite et adénopathies moins sévères - **Récupération complète**
54
Décrire et distinguer les manifestations cliniques causées cytomégalovirus chez l'hôte avec infection congénitale
- Déficits auditifs et troubles visuels - Déficits du quotient intellectuel (QI) - **Petite taille à la naissance et microcéphalie** (petite taille de la tête) - **Thrombocytopénie** (diminution du nombre de plaquettes) - **Ictère** (jaunisse) - **Hépatosplénomégalie** (augmentation du foie et de la rate) - **Éruption cutanée (rash)** - Pneumonie et hépatite (chez les prématurés)
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Décrire et distinguer les manifestations cliniques causées par cytomégalovirus chez l'hôte immunodéprimé (ex. : greffé, SIDA).
- Pneumonie - Rétinite (inflammation de la rétine) - Colite (fièvre, diarrhée, anorexie) - Œsophagite (inflammation de l'œsophage) - Encéphalite, méningite - Hépatite - Rejet de greffe du foie
56
Connaître la place qu’occupe le CMV comme cause d’infection congénitale au Québec
CMV est la cause virale la plus fréquente de maladies congénitales
57
Diagnostic du CMV sur un hôte normal?
Sérologie: Ac CMV IgM
58
Définir le rôle de la sérologie dans le diagnostic de l’infection à CMV chez l’hôte normal.
- Séroconversion est généralement un **excellent marqueur d'une infection primaire par le CMV chez l’hôte immunocompétent** - Utilisée **uniquement pour détecter les infections primaires** - Détection d’anticorps IgM anti-CMV indique généralement une infection récente ou en cours. - La présence d’IgG anti-CMV indique une infection ancienne ou une immunité acquise
59
Expliquer pourquoi la sérologie a un rôle limité dans le diagnostic d’une infection à CMV chez l’hôte immunodéprimé
- Les Ac IgM spécifiques du CMV peuvent être très élevés et peuvent aussi apparaître lors d'une réactivation du virus (donc difficile de distinguer primo-infection et réactivation). - **IgM anti-CMV ne sont donc pas un indicateur fiable pour distinguer une infection primaire d'une récurrence** ## Footnote Chez immunosupprimé ça permet de voir si la personne possède des Ac contre CMV de manière générale (ex. avant greffe), mais pas utile pour évaluer infection active (mieux d'utiliser TAAN).
60
Quelle(s) méthode(s) diagnostiques sont privilégiées chez les patients immunodéprimés pour le CMV ?
* TAAN sur le sang et tissu contaminé * Examen microscopique d'une biopsie
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Diagnostic du CMV sur un bébé?
- TAAN sur le sang du bébé - TAAN sur l’urine du bébé
62
Traitement du CMV?
- Traitement antiviraux disponible pour les immunodéprimés (ganciclovir, foscarnet) - Études cliniques en cours pour le traitement des bébés avec infection congénitale - **Aucun traitement pour la personne normale qui fait sa primo-infection à CMV** (mono-like)
63
**À propos d’une personne qui consulte pour la première fois pour un herpès, quel énoncé est faux?** A) Si cette personne n’a pas d’anticorps contre le VHS-1 et le VHS-2 le jour de la consultation, on pourra conclure à un épisode initial primaire. B) Si le prélèvement génital montre la présence du virus herpès simplex 2 et que la personne a des anticorps VHS-1 le jour de la consultation, on pourra conclure à un épisode initial non primaire. C) Si le prélèvement génital montre la présence du virus herpès simplex 2 et que la personne a des anticorps VHS-2 le jour de la consultation, on pourra conclure à une récurrence d’herpès génital. D) Un traitement antiviral débuté dans les 3 premiers jours d'un épisode initial primaire permet de prévenir les récurrences.
D
64
**À propos des virus herpès simplex et des infections qu’ils causent, lequel des énoncés suivants est FAUX ?** A) Ils peuvent être transmis par des personnes qui ignorent être infectées. B) Une personne qui a déjà fait un herpès labial peut contracter un herpès génital. C) Le virus herpès simplex 2 est le principal virus responsable d’infection congénitale au Québec. D) Ils peuvent être transmis par contact direct lors des périodes d’excrétion virale symptomatiques et asymptomatiques.
C
65
**Après l’infection initiale par un virus herpès simplex, à quel endroit le virus entre-t-il en état de latence ?** A) Dans les ganglions sensitifs B) Dans les lymphocytes B C) Dans les couches profondes du derme D) Dans les plaques de Peyer
A
66
**Parmi les manifestations cliniques suivantes, laquelle est la moins susceptible d’être causée par un virus herpès simplex ?** A) Une colite B) Une infection périanale C) Une encéphalite D) Une kératite (infection de la cornée)
A
67
**Une femme de 25 ans consulte son médecin pour discuter de contraception. Elle a peur de transmettre son herpès génital a un partenaire. Elle fait 3 épisodes / an. Lequel des énoncés suivants est VRAI ?** A) Un traitement suppressif réduirait le risque de transmission sans l’éliminer complètement. B) Le risque de transmission est presque nul si elle évite d’avoir des relations sexuelles pendant les crises. C) La majorité des personnes de 25 ans et plus a déjà fait une infection par le virus herpès simplex 2. D) Après avoir discuté de sa situation avec son partenaire, il devrait avoir des prélèvements pour savoir s'il est porteur asymptomatique.
A
68
**À propos de la varicelle et du zona, lequel des énoncés suivants est FAUX ?** A) Les deux maladies sont causées par le même virus. B) La varicelle est une infection plus contagieuse que le zona. C) Il existe un vaccin contre la varicelle et un autre contre le zona. D) La varicelle se manifeste principalement par des vésicules localisées au niveau de la paume des mains et la plante des pieds.
D
69
**À propos des infections causées par le virus varicella-zoster, lequel des énoncés suivants est FAUX ?** A) Une personne qui a déjà fait un zona ne pourra pas faire de varicelle dans les années à venir. B) Une personne qui a déjà fait la varicelle ne pourra pas faire de zona dans les années à venir. C) Une personne qui a des anticorps VZV IgG est à risque de faire un zona. D) Une personne qui souffre de zona présente des lésions localisées sur un dermatome unilatéral (droit ou gauche mais pas les deux).
B
70
**Après avoir questionné et examiné un garçon de 15 ans, le médecin conclut à un diagnostic probable de mononucléose infectieuse. Lequel des énoncés suivants est FAUX ?** A) Le virus responsable de la mononucléose aurait pu lui avoir été transmis en embrassant sa nouvelle copie qu’il fréquente depuis 1 mois. B) Il pourrait avoir décrit les symptômes suivants : fièvre, céphalées et arthralgies. C) Le médecin aurait pu observer à l’examen physique les signes suivants : fièvre, augmentation de volume des amygdales, polyadénopathies, splénomégalie. D) Le diagnostic peut être établi par un test sérologique appelé «monotest».
B
71
**À propos du cytomégalovirus (CMV), lequel des énoncés suivants est FAUX ?** A) Il peut causer des infections congénitales. B) La réactivation du virus lors d’une immunosuppression peut se manifester par des infections sévères (pneumonie, rétinite, colite). C) La sérologie est le meilleur test diagnostique disponible pour prouver une infection à CMV chez un patient greffé rénal depuis 1 an. D) Chez l’hôte immunocompétent, les signes et symptômes d’une infection aiguë ressemblent à ceux de la mononucléose.
C
72
**Tous les éléments suivants peuvent être observés chez une personne qui fait une infection aiguë par le virus Epstein-Barr (EBV), sauf un. Indiquez lequel.** A) La présence d’anticorps hétérophiles dans le sang. B) La présence d’une lymphocytose à la formule sanguine. C) La présence de lymphocytes T atypiques à la formule sanguine. D) La présence d’Ac EBV-VCA IgG
D
73
À quoi correspond cette présentation clinique? * 50% des personnes symptomatiques vont rapporter des céphalées, des malaises généraux, de la dysurie, des adénopathies bilatérales. * Durée moyenne des symptômes de 15-20 jours
Herpès génital primaire * Dysurie = génital * Primaire, car sx systémiques
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En lien avec l'herpès génital, place ces événements en ordre d'apparition : latence, relation sexuelle, incubation, excrétion virale, présence de symptômes, ré-activation
1. Relations sexuelles 2. Incubation 3. Excrétion virale et symptômes 4. Latence 5. Ré-activation (plus tard)
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Vrai ou faux. La réactivation du virus causant l'herpès génital peut survenir sans symptômes.
VRAI * Récurrences symptomatiques peuvent être précédées d’un prodrome : picotements, brûlure locale, démangeaison. * Lésions généralement unilatérales. * Symptômes systémiques : peu ou pas présents. * Durée moyenne des symptômes : 9-15 jours. * La fréquence des récurrences diminue avec le temps * **Récurrences symptomatiques moins fréquentes avec VHS-1**
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Ces manifestations cliniques sont associées à quel type d'herpès?
Herpès simplex
77
Vrai ou faux. La sérologie herpès simplex (Ac VHS-1 et Ac VHS-2) peut être utilisée chez des personnes asymptomatiques.
FAUX !!! On veut éviter les problèmes de couple, car les taux de faux positifs et faux négatifs sont relativement élevés
78
Vrai ou faux. On peut commencer un traitement suppressif pour herpès simplex suite à un épisode initial.
FAUX !! * Épisode initial : thérapie antivirale le plus rapidement possible après l’apparition des symptômes et signes * Récurrences : traitement épisodique ou suppresseur
79
Quel type d'herpès est le plus susceptible de causer ces lésions? S'agit-il de macules ou de vésicules?
* Zona (VZV) * Vésicules
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Vrai ou faux. Le virus VZV ne peut pas mener à une surinfection bactérienne par Staph Aureus.
Faux !! VZV est une infection très prurigineuse → risque de surinfection par SGA et Staph aureus
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Vrai ou faux. Une personne qui touche des lésions de zona, peut développer le zona dans les jours suivants?
* Faux * Elle pourra développer des symptômes de varicelle 10 à 21 jours après le contact. * Elle va produire des Ac varicella-zoster IgG qui vont l’empêcher de faire une deuxième varicelle. * Elle pourra développer un zona dans les années à venir lors de la baisse de son immunité cellulaire.
82
Vrai ou faux. Le virus pour la varicelle est vivant atténué alors que celui pour le zona est inactivé.
Vrai * Vaccin contre la varicelle : vivant atténué, 2 doses données aux enfants à l’âge de 12 et 18 mois (Vaccin RRO-Var) * Vaccin contre le zona : inactivé, 2 doses à 1 mois d’intervalle, pprouvé pour personnes de 50 ans et plus (300$), gratuit pour les personnes de 75 ans et plus et adultes immunodéprimés
83
Vrai ou faux. Une faible proportion de la population va contracter le EBV au cours de sa vie.
Faux. Séroprévalence est de > 70% chez les adultes de 30 ans.
84
À quoi sont attribuables les symptômes de l'EBV?
* Attribuables aux **lymphocytes T CD8** qui essaient de détruire les lymphocytes B infectés * L’activation et le recrutement des lymphocyte T CD8 → augmentation du nombre de lymphocytes à la formule sanguine, présence de lymphocytes atypiques dans le frottis sanguin
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Parmi les herpèsviridæ, quels sont oncogènes? Nomme les cancers associés.
* EBV : lymphome de Burkitt, lymphome de Hodgkin, carcinome nasopharyngé, lymphome B * HHV-8 : sarcome de Kaposi
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**Quelle condition causée par un herpèsviridæ est associée à ces informations?** * ↑nombre de lymphocytes * Présence de lymphocytes atypiques * Légère augmentation des enzymes du foie **Quelles informations sérologiques permettraient de confirmer ce diagnostic?**
* Mononucléose * Monotest + * Ac EBV-VCA IgM+ * TAAN/PCR réservé pour immunosupprimés
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**Quelle herpèsviridæ correspond à ces informations épidémiologiques?** * 50 à 80% des personnes < 40 ans sont infectées * Ces personnes excrètent du virus de façon intermittente et peuvent infecter d’autres personnes
CMV
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Compare les manifestations du CMV chez un **hôte immunocompétent**, **immunsupprimé** et **infection pendant la grossesse**. Est-ce que les outcomes (décès, rémission, complications) sont similaires à travers les groupes?
* Seulement 4% de décès chez hôtes compétents * Risque de décès plus élevé chez les immunodéprimés * Risque de séquelles à long-terme si infection pendant grossesse
89
Compare les méthodes diagnostiques du CMV chez un **hôte immunocompétent**, **immunsupprimé** et **infection pendant la grossesse**.
* **Immunocompétent** : Sérologie Ac CMV IgM * **Immunosupprimé** : TAAN sur sang et tissu, biopsie * **Grossesse** : TAAN sur sang, urine et salive du bébé
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Compare les traitements du CMV chez un **hôte immunocompétent**, **immunsupprimé** et **infection pendant la grossesse**. Y a-t-il un vaccin disponible?
* **Immunocompétent** : pas de tx * **Immunosupprimé** : antiviraux * **Grossesse** : études cliniques en cours * Aucun vaccin disponible

MMD1047 Module II (16 decks)

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