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MMD1047 Module II > 9_Pharmaco anticancéreux (Laurie) > Flashcards

9_Pharmaco anticancéreux (Laurie) Flashcards

(42 cards)

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1
Q

Nomme les 4 types d’agents anti-cancéreux.

A
  • Thérapies hormonales
  • Récepteurs membranaires à activité tyrosine kinase
  • Les agents cytotoxiques
  • Immunothérapie
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Q

Décrit les modulateurs de récepteurs stéroïdiens (thérapie hormonale)

A
  • Hormones contribuent à la croissance de certains cancers, on cherche donc à bloquer ces hormones
  • Antagoniste, car on veut bloquer un effet
  • Compétitif avec activité intrinsèque faible du récepteur des estrogènes, car on vient mettre une molécule qui va prendre la place de l’œstrogène
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Q

Nomme et explique les deux types d’inhibiteurs des EGFR (estrogen growth factor receptor)

A
  • Inhibiteurs sélectifs de tyrosine kinases : bloquent l’activité enzymatique du récepteur à l’intérieur de la cellule
  • Anticorps monoclonaux : Ac se lient à la partie externe du récepteur et bloque l’accès à d’autres molécules
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4
Q

Décrit les agents cytotoxiques

A
  • Traitements traditionnels visant à détruire les cellules cancéreuses
  • Ils ciblent directement les acides nucléiques et le cycle cellulaire des cellules cancéreuses
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5
Q

Comment les hormones stéroïdiennes arrivent à moduler l’expression génique?

A
  • Hx entre dans la cellule
  • Hx se lie à un récepteur spécifique dans cytoplasme
  • Formation complexe hormone-récepteur (dimère)
  • Dimère entre dans le noyau
  • Régulation à la hausse ou à la baisse de l’expression génique
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6
Q

En lien avec les thérapies hormonales, à quoi se lient les estrogènes?

A

Aux récepteurs nucléaires ERa et Erβ

ER = estrogen receptor

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7
Q

L’estradiol agit en régulant la transcription de plusieurs gènes. Quels sont les effets possibles?

A
  • Remodelage physique à la puberté
  • Effet trophiques sur l’utérus pendant la phase proliférative
  • Prépare l’utérus dans la phase sécrétoire (en duo avec la progestérone)
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8
Q

Qu’est-ce qu’un cancer du sein ER +? Comment appelle-t-on ce type de tumeur?

A
  • Cellules cancéreuses ont une abondance de récepteurs à œstrogène
  • Tumeur hormono-dépendante
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9
Q

En termes pharmacologiques, qu’est-ce que le tamoxifène? Quelle est son utilité et ses effets secondaires?

A
  • Modulateur sélectif des récepteurs œstrogéniques = son rôle varie selon les endroits (ex. sein versus utérus)
  • Antagoniste compétitif estrogène : vient prendre la place de l’œstrogène sur les récepteurs du sein
  • Agoniste partiel estrogène : faible activité intrinsèque pour d’autres régions = maintien influence trophique sur tissus osseux et vaginaux
  • Augmente le risque de cancer de l’endomètre, thrombose veineuse profonde, AVC
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10
Q

Utilisations recommandées du tamoxifène
* Population
* Type de traitement

A
  • Femme pré- ou post-ménopausée
  • Thérapie primaire ou adjuvante (chirurgie, radiothérapie)
  • Seule ou en association avec des agents cytotoxiques
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11
Q

Pourquoi est-ce que les résultats suggérant un risque augmenté de cancer de l’endomètre avec le tamoxifène sont discutables?

A
  • Les femmes ayant développé un cancer de l’endomètre avaient des polypes avant le traitement au tamoxifène
  • Important d’évaluer l’endomètre avant tamoxifène
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12
Q

Décrit les récepteurs membranaires à activité tyrosine kinase (EGFR). Quel est le lien avec les cancers?

A
  • Récepteurs avec 1 seul passage transmembranaire
  • Extrémité possède une activité tyrosine kinase
  • Autophosphorylation et phosphorylation d’autres intermédiaires protéiques qui déclenchent les voies de signalisation prolifératives
  • Certains cancers sont causés par une sur-expression du récepteur à activité tyrosine kinase
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13
Q

Nomme deux exemple de cancers liés à une sur-expression de récepteurs membranaires à activité tyrosine kinase (EGFR)

A
  • Cancer pulmonaire à petites cellules (isoforme HER1)
  • Cancers du sein (isoforme HER2)
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14
Q

Traitement du cancer du poumon HER1 positif
* Type de médicament
* Cible

A
  • Inhibiteur de l’activité tyrosine kinase
  • Petites molécules par voie orale
  • Médicament cible la signalisation

Inhibition tyrosine kinase = -inib
Attaque du récepteur = -mab

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15
Q

Traitement du cancer du sein HER2 positif
* Nom du médicament
* 2 mécanismes pharmaco possibles
* Seul ou co-administré

A

Médicament 1
* Inhibition de l’activité tyrosine kinase
* Peut être co-administré avec un agent cytotoxique
* Nom du médicament : lapatinib (-inib)

Médicament 2
* Attaque du récepteur lui-même par un Ac monoclonal
* Nom du médicament : trastuzumab (-mab)

Inhibition tyrosine kinase = -inib
Attaque du récepteur = -mab

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16
Q

En lien avec les récepteurs membranaires à activité tyrosine kinase, décrit une thérapie ciblée récente pour les cancers HER

A

Ac monoclonal contre le domaine extracellulaire du récepteur HER2 couplé à des agents cytotoxiques conventionnels

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17
Q

Pourquoi les agents cytotoxiques fonctionnent contre les cancers? Ça correspond à quel type de traitement

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A
  • Les cellules néoplasiques sont en quelque sorte des envahisseurs, comme les agents infectieux
  • Chimiothérapie
18
Q

Vrai ou faux. La chimiothérapie a un grand index thérapeutique.

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A
  • Faux, effet thérapeutique étroit
  • Car ce sont des cellules humaines
  • Cause plusieurs effets sur les cellules normales en renouvellement rapide (car cellules cancéreuses se développent aussi rapidement = similaire)
19
Q

Effets indésirables de la chimiothérapie

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A
  • Anémie
  • Neutropénie
  • Risque d’infection
  • Tube digestiif
  • Alopécie

Surtout sur cellules normales des tissus en renouvellement rapide

20
Q

Administration de la chimiothérapie
* Voie d’administration
* Durée des cycles et pourquoi

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A
  • Habituellement IV par cycles de 14 – 28 jours
  • Pour permettre à la moelle osseuse de se rétablir entre tx
21
Q

Sur quelles phases du cycle cellulaire agissent les agents cytotoxiques? Est-ce que tous les agents cytotoxiques agissent sur le cycle cellulaire?

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A
  • Réplication (S)
  • Mitose (M)
  • Certains sont indépendants du cycle cellulaire
22
Q

Nomme cinq agents cytotoxiques
Précise à quel moment du cycle cellulaire ils interviennent

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A
  • Alkylants : indépendants
  • Intercalants : phase de réplication (S)
  • Anti-topoisomérase : phase de réplication (S)
  • Anti-métabolite : phase de réplication (S)
  • Anti-mitotique : phase de mitose (M)
23
Q

Globalement, comment fonctionnent les agents alkylants?

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A
  1. Forment des ponts entre bases azotées des chaînes d’ADN
  2. Causent des lésions moléculaires complexes
  3. Arrêt du cycle cellulaire
  4. Inhibition croissance cellulaire
  5. Apoptose

Ponts peuvent être intra ou inter-brins

24
Q

Effet des alkylants?

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A
  • Arrêt du cycle cellulaire
  • Inhibition de la croissance cellulaire
  • Apoptose
25
Quels sont les 3 agents alkylants qui peuvent être utilisés?
* Moutardes azotées * Cyclophosphamide * Sels de platine
26
Mécanisme d'action des **moutardes azotées**? ## Footnote Agents cytotoxiques alkylants indépendants du cycle
Un bout de la molécule se fixe sur une base azotée de l’ADN (G) et l’autre bout sur une autre base azotée de l’ADN → un pont alkyle intra- ou inter-brin d’ADN
27
Mécanisme d'action du **cyclophosphamide**? ## Footnote Agents cytotoxiques alkylants indépendants du cycle
* C'est une moutarde azotée modifiée * Prodrogue activée dans le foie en moutarde phosphoramidée * Formation de ponts alkyles intra ou inter-brins ADN
28
Mécanisme d'action des **sels de platine**? Quel est l'effet indésirable possible? ## Footnote Agents cytotoxiques alkylants indépendants du cycle
* Ponts alkyles inter et intra-caténaires = ADN devient fortement tordue = inhibition de la réplication et la transcription de l'ADN * En perfusion IV * Ototoxicité (surdité)
29
Explique le fonctionnement des antibiotiques anti-tumoraux et nomme un médicament ## Footnote Agents cytotoxiques intercalants en phase réplication (S) Important examen
* Anthracyclines * Se met entre 2 paires de bases azotées des acides nucléiques = inhibition de la réplication et transcription de l’ADN * Ce sont aussi des inhibiteurs de la topoisomérase (font des cassures)
30
Effet indésirable de l'**anthracycline** et cause de cette toxicité ## Footnote Agents cytotoxiques intercalants en phase réplication (S) Important examen
Toxicité cardiaque à cause des radicaux libres générés
31
Mécanisme de la **bléomycine**? ## Footnote Agents cytotoxiques intercalants en phase réplication (S) Moins important pour examen
* Antibiotique anti-tumoral * Fixation sur ADN -> réaction -> formation de radicaux libres oxygénés = cassures et fragmentation de l’ADN * Accumulation des cellules en phase G2 du cycle cellulaire (checkpoint)
32
Normalement, que font les topoisomérases?
* Enzymes contrôlant la structure spatiale de l’ADN * Modifient l’enroulement de sa super hélice * Coupent ADN pour permettre relaxation de la double hélice, et ensuite ressouder les brins
33
Mécanisme d'action des **anti-topoisoméraes**? Ce sont quel type de cible pharmaco? ## Footnote Agents cytotoxiques anti-topoisomérase en phase de réplication (S) Important pour examen
* Cible enzyme * Stabilisent le complexe ADN-toposiomérase au stade où l’ADN est coupé = empêche la réplication de l’ADN et transcription = mort cellulaire
34
Vrai ou faux. Les cellules normales sont plus dépendantes de la synthèse des acides nucléiques que les cellules cancéreuses.
* Faux * Les **cellules cancéreuses sont plus dépendantes** que les cellules normales de la synthèse des acides nucléiques, donc de la disponibilité de bases azotées
35
Explique brièvement le fonctionnement des agents **anti-métabolites** et nomme les deux vus en classe ## Footnote Agents cytotoxiques anti-métabolites en phase de réplication (S)
1. Analogue des bases purines (A, G) et pyrimidines (C, T) 2. Analogue de l'acide folique (méthotrexate) Ce sont de **faux substrats** qui imitent les bases azotées ou les co-facteurs nécessaires à la synthèse ADN = ils bloquent la synthèse des acides nucléiques
36
Expliquer le mécanisme d'action des **analogues de bases AG et CT**? ## Footnote Agents cytotoxiques anti-métabolites en phase de réplication (S)
* Agissent comme **faux substrats** * Ressemblance avec molécules endogènes tout en étant suffisamment différentes = la cellule les utilise par erreur, mais leur présence bloque synthèse d'ADN * **Inhibent ADN polymérase** = inhibition de la synthèse des bases azotées nécessaires à la synthèse de l’ADN
37
Explique le mécanisme d'action du **méthotrexate**? ## Footnote Agents cytotoxiques anti-métabolites en phase de réplication (S) Important pour examen
* Analogue de l’acide folique * **Inhibiteur du dihydrofolate réductase** (DHFR) = cause un déficit en thymine * Arrête le cycle de l'ADN en phase S par manque de base azotée
38
De quoi dépend la disponibilité des bases azotés? ## Footnote Agents cytotoxiques anti-métabolites en phase de réplication (S)
Du métabolisme de l'acide folique
39
Effet des **anti-mitotiques vinca alcaloïdes** ## Footnote Agents cytotoxiques anti-mitotiques en phase de mitose (M)
* Liaison spécifique à la tubuline et inhibition de sa polymérisation * **Inhibition de l’assemblage des microtubules** * Arrêt du cycle cellulaire en phase G2 tardive
40
Effet des **anti-mitotiques taxanes** ## Footnote Agents cytotoxiques anti-mitotiques en phase de mitose (M)
* Stabilisent la tubuline sous forme polymérisée * **Microtubules anormalement stables** * Cellule perd le dynamisme des microtubules nécessaire pour la mitose, le maintien de la morphologie cellulaire et le transport axonale (pas capable de séparer les chromosomes)
41
Effets indésirables **anti-mitotiques taxanes** ## Footnote Agents cytotoxiques anti-mitotiques en phase de mitose (M) Important pour examen
Neuropathie périphérique distale (aux extrémités des membres)
42
En lien avec les agents cytotoxiques (chimiothérapie), qu'est-ce que le FOLFOX? Pour quel cancer?
* **Mécanisme** : attaquer cellules cancéreuses par plusieurs voies complémentaires pour éviter qu'elles développent une résistance * Pour cancer du côlon * FOL : folinate de calcium / leucovorine (potentialise effet du F) * F : fluo-uracile 5-FU (anti-métabolite) * OX : oxaliplatine (alkylant)

MMD1047 Module II (16 decks)

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