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ANESTESIOLOGIA > 9 – Fisiologia e Farmacologia do Sistema Cardiocirculatório > Flashcards

9 – Fisiologia e Farmacologia do Sistema Cardiocirculatório Flashcards

(79 cards)

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1
Q

Qual é a relação da PAM com o débito cardíaco e a resistência vascular sistêmica (RVS)?

A

PAM é o produto do débito cardíaco (DC) e da resistência vascular sistêmica (RVS)

PAM = DC × RVS.

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2
Q

O que é a “pressão de pulso”?

A

É a diferença entre as pressões arteriais
sistólica e diastólica

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3
Q

Quais fatores afetam a pressão de pulso?

A

É produzida a partir do volume sistólico
que está sendo empurrado para a aorta sobre a pressão arterial diastólica.

  • Complacência aórtica
  • Volume sistólico
  • RVS
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4
Q

Quais fatores patológicos podem diminuir a RVS?

A
  • Sepse
  • Reação anafilática
  • Insuficência hepática
  • Reperfusão de orgãos isquêmicos
  • Medicamentos anti hipertensivos e anestésicos
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5
Q

Como a RVS é calculada?

A

RVS = 80 × (PAM - PVC)/DC

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6
Q

Como a resistência está relacionada ao raio do vaso sanguíneo?

A

A resistência é inversamente proporcional à quarta potência do raio do vaso

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7
Q

Onde está localizada a maior parte da resistência no sistema vascular?

A

Arteríolas.

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8
Q

Quais monitores permitem o cálculo do débito cardíaco?

A
  • Cateter de artéria pulmonar
  • Ecocardiograma Transesofágico

Outros:
- Doppler de aórta ascendente
- Equação de Fick

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9
Q

O que é débito cardíaco?

A

Quantidade de sangue (L/min) bombeada pelo coração

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10
Q

Como o volume sistólico (VS) é calculado?

A

VS = DC/FC

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11
Q

Como a frequência cardíaca influencia no volume sistólico?

A

Taquicardia = não deixa tempo suficiente para preencher o ventrículo.

Fibrilação atrial = preenchimento ventricular
inadequado pela perda de contração atrial.

Bradicardia = pode permitir o preenchimento ventricular e o volume sistólico melhorados, mas resulta em um débito cardíaco inadequado

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12
Q

O que é o índice cardíaco?

A

O débito cardíaco apropriado muda com o tamanho do corpo então o índice cardíaco é usado para normalizar para o tamanho corporal, por meio da divisão do débito cardíaco pela
área de superfície corporal.

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13
Q

Defina fração de ejeção (FE).

A

É a porcentagem do volume de sangue ventricular bombeada durante uma única contração

ou volume sistólico/volume diastólico final (VS/VDF)

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14
Q

Qual seria um valor normal para a FE?

A

60% a 70%

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15
Q

Descreva os fatores que podem afetar a FE.

A

FE elevada = estados hiperdinâmicos com RVS baixa, como sepse e insuficiência hepática.

FE reduzida = ICC e aumento da RVS

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16
Q

Defina pré-carga.

A

Refere-se a quanto o músculo cardíaco se
“estica” antes da contração.

é definida pelo VOLUME DIASTÓLICO FINAL

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17
Q

Como a pré-carga pode ser medida clinicamente?

A

Ecocardiografia transesofágica

As pressões de enchimento ventricular podem ser medidas no lado direito do coração com a pressão venosa central

e no lado esquerdo do coração pela pressão em cunha capilar pulmonar.

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18
Q

Quando a pressão venosa central (PVC) reflete de forma inadequada as pressões de enchimento no lado esquerdo do coração?

A

A PVC se correlaciona com as pressões de enchimento no lado esquerdo do coração na ausência de doença pulmonar e quando a função cardíaca está normal

Obs.:
Na doença pulmonar e na resistência vascular
periférica (RVP) elevada, a insuficiência cardíaca direta pode aumentar a PVC apesar do preenchimento insuficiente do VE.

Na insuficiência do VE a PVC pode estar normal, apesar das pressões de enchimento elevadas no lado esquerdo do coração, desde que a função
ventricular direita esteja preservada.

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19
Q

O que é o mecanismo de Frank-Starling?

A

Descreve como o coração responde ao aumento do enchimento por meio do aumento da contração e do volume sistólico.

Uma pré-carga maior resulta em uma contração maior para ejetar o volume ventricular aumentado, resultando em um VS maior e uma FE semelhante.

Pequenos aumentos na pré-carga podem ter efeitos expressivos no VS e no DC, embora em pressões de enchimento mais altas possa haver pouco benefício.

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20
Q

Quais são as causas comuns de baixa pré-carga?

A

Causas de preenchimento inadequado do coração

  • Hipovolemia
  • Venodilatação
  • Anestesia neuroeixo

Problemas patológicos:
- Tamponamento pericárdico
- Pneumotórax hipertensivo
- Embolia pulmonar / hipertensão pulmonar
- Outras cardiopatias

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21
Q

O que é variação da pressão sistólica e como interpretá-la?

A

A variação da pressão sistólica (VPS) descreve as
mudanças regulares na pressão sistólica que ocorrem com a ventilação.

Durante a ventilação mecânica, uma VPS
significativa reflete pré-carga baixa
Em casos de hipotensão, a VPS elevada pode indicar pré-carga baixa
A VPS extrema pode indicar outras causas importantes de hipotensão, como tamponamento pericárdico ou pneumotórax de tensão.

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22
Q

O que é variação de pressão de pulso e qual sua utilidade?

A

É um indicador sensível e específico para avaliar a fluidorresponsividade do paciente.

A variação da pressão de pulso, que está intimamente relacionada à VPS, requer cálculo computadorizado

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23
Q

O que é a contratilidade?

A

A contratilidade ou INOTROPISMO, descreve a força da contração miocárdica independente da pré-carga e pós-carga.

Reflete-se na taxa de aumento da pressão ao longo do tempo.

Graficamente, ela se reflete nas relações pressão-volume sistólico.

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24
Q

Quais são algumas das causas clínicas importantes de baixa contratilidade?

A
  • DAC / IAM
  • Cardiomiopatias
  • Valvulopatias
  • Depressão miocárdica (fármacos)
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25
Quais monitores podem identificar a baixa contratilidade?
Ultrassom transesofágico Taxa de elevação da pressão arterial na forma de onda (menos adequada)
26
Defina pós-carga.
A pós-carga é a resistência à ejeção do sangue pelo ventrículo esquerdo com cada contração. Clinicamente, a pós-carga é, de modo geral, determinada pela RVS
27
O que a RVS ou a pós-carga baixa causa na FE?
A RVS ou a pós-carga baixa aumenta a FE, que pode chegar a 75% ou mesmo a 80% em estados de RVS baixa. Esta é uma característica clássica de condições de RVS baixa, como insuficiência hepática.
28
O que a RVS ou a pós-carga baixa causa nas pressões de enchimento cardíaco?
A RVS ou a pós-carga baixa reduz a pressão de enchimento cardíaco (PVC ou PCCP) através do mecanismo de Frank-Starling. A vasodilatação pode, portanto, causar hipovolemia relativa e uma condição responsiva ao volume. Da mesma forma, a RVS ou a pós-carga alta aumenta a pressão de enchimento cardíaco
29
O que a RVS ou a pós-carga baixa causa no volume sistólico final e como isso pode ser detectado?
A RVS ou a pós-carga baixa leva ao baixo volume sistólico final do ventrículo esquerdo (o que também pode ocorrer com a pré-carga muito baixa!). Este é um sinal patognomônico de RVS baixa no USG transesofágico
30
Efeitos do sistema nervoso parassimpático no sistema cardiocirculatório?
Parassimpático = Reduz FC pela inervação vagal do nó sinoatrial através de receptores muscarínicos de acetilcolina. Ele também diminui a condução através do nó atrioventricular. Efeitos negativos leves sobre a contratilidade provavelmente têm menos importância.
31
Efeitos do sistema nervoso simpático no sistema cardiocirculatório?
Simpático = Eleva FC por ativação de receptores β1-adrenérgicos, aumenta a condução através do nó atrioventricular e aumentar a contratilidade. O sistema nervoso simpático também provoca vasoconstrição periférica.
32
Qual é a resposta normal da frequência cardíaca à hipotensão?
Eleva a FC Lembrar: agentes anestésicos e outros medicamentos podem enfraquecer as respostas reflexas autonômicas
33
Qual é a resposta normal da frequência cardíaca à hipertensão?
Reduz a FC Lembrar: agentes anestésicos e outros medicamentos podem enfraquecer as respostas reflexas autonômicas
34
Onde estão localizados os barorreceptores?
Estão presentes no seio carotídeo e no arco aórtico
35
Em relação aos barorreceptores, qual é a resposta deles ao aumento da pressão arterial?
Aumento PA = estimulo por estiramento --> nervo vago e glossofaríngeo --> parassimpático --> reduz FC, contratilidade e vasodilatação reflexa
36
Qual é o efeito dos quimiorreceptores no seio carotídeo?
Os quimiorreceptores no seio carotídeo respondem à hipoxemia arterial com efeitos respiratórios e cardiovasculares. O sistema nervoso simpático é estimulado pela hipoxemia arterial, embora uma hipoxemia arterial mais profunda e prolongada possa resultar em bradicardia, possivelmente através de mecanismos centrais.
37
O que é o reflexo de Bainbridge?
Aumento da frequência cardíaca pelo estiramento atrial. Isso ajuda a aumentar o débito cardíaco em resposta ao aumento do retorno venoso
38
O que é o reflexo oculocardíaco?
Bradicardia em resposta à pressão ocular. Atenção em cirurgias de enucleação / oftalmológicas / cabeça e pescoço
39
O que é o reflexo de Cushing?
Aumento da pressão intracraniana resultando em bradicardia + hipertensão + alteração respiratória
40
Qual é a extração usual de oxigênio pelo miocárdio, e como isso se compara à extração de oxigênio pelo corpo inteiro?
O miocárdio extrai uma porcentagem mais alta de oxigênio do que outros tecidos do corpo, até 60% a 70%. A extração normal de oxigênio no corpo inteiro é de aproximadamente 25%
41
Qual é a resposta coronariana fisiológica ao aumento da demanda de oxigênio?
vasodilatação coronariana e do aumento do fluxo sanguíneo coronariano, uma vez que a extração aumentada de oxigênio não é possível
42
Quais são alguns dos reguladores endógenos do fluxo sanguíneo coronariano?
- Estimulação adrenérgica - Adenosina - Oxido nítrico
43
Quando o subendocárdio do miocárdio é perfundido?
A pressão intramural do miocárdio durante a sístole interrompe o fluxo sanguíneo para o subendocárdio. Portanto, o fluxo sanguíneo para o subendocárdio ocorre durante a diástole
44
Quais são os 4 fatores determinantes do débito cardíaco?
Frequência cardíaca e Contratilidade, que são intrínsecos do coração. Pré-carga e Pós-carga que são extrínsecos ao coração.
45
Analise se verdadeiro ou falso: A PRÉ-CARGA É A FORÇA DE ESTIRAMENTO DA FIBRA MUSCULAR NO FINAL DA DIÁSTOLE
VERDADEIRO! A PRÉ-CARGA corresponde ao grau de tensão quando começa a contração, sendo normalmente considerada como a pressão diastólica final. Funciona como um indicador do grau de estiramento das fibras miocárdicas do ventrículo, sendo dependente tanto do retorno venoso quanto da complacência ventricular.
46
2 fatores que influenciam a pré carga?
Retorno venoso e complacência ventricular
47
Analise se verdadeiro ou falso: PÓS-CARGA, corresponde ao grau de resistência que o ventrículo precisa vencer para ejetar o sangue
VERDADEIRO! PÓS-CARGA, corresponde ao grau de resistência que o ventrículo precisa vencer para ejetar o sangue, sendo um produto da impedância aórtica, da resistência vascular periférica e da viscosidade do sangue.
48
O que é o relaxamento isovolumétrico?
O relaxamento ventricular é um processo ativo com gasto energético que marca o início da DIÁSTOLE é mais dependente de energia que a própria contração ventricular!
49
O reflexo de bainbridge é mediado por receptores localizados na?
Na parede atrial! O reflexo de Bainbridge é mediado por receptores de estiramento na parede atrial direita na junção cavoatrial! Estiramento --> Nervo vago --> inibição parassimpática --> FC eleva
50
Qual o fator explica a maior perfusão do VE durante a diástole?
Durante a sístole os ramos subendocárdicos das coronárias são fortemente comprimidos pelo músculo ventricular. É justamente por isso que se diz que o miocárdio esquerdo é perfundido principalmente durante a diástole.
51
O que é o Fluxo de reserva coronariano?
É a diferença entre o fluxo coronariano ao repouso e o fluxo coronariano máximo. A vasodilatação, em resposta à isquemia e outros estímulos endógenos ocorre para que o fluxo coronariano máximo seja alcançado. Sendo importante deixar claro que mesmo em situações em que a vasodilatação fisiológica atinge o seu limite, ainda pode ser possível aumentar o grau de vasodilatação mediante estímulo farmacológico (ex: nitroglicerina).
52
Qual o erro da seguinte afirmativa: ''O AUMENTO DA SAO2 É O PRINCIPAL DETERMINANTE DO AUMENTO DA OFERTA DE OXIGÊNIO AO CORAÇÃO EM SITUAÇÕES DE AUMENTO DE CONSUMO.''
As células miocárdicas extraem cerca de 70% a 80% do oxigênio que lhe é oferecido, mesmo em repouso. Isso significa uma alta taxa de extração O grande mecanismo adaptativo do coração em situações em que a demanda metabólica aumenta é o aumento do FLUXO CORONARIANO, não da saturação de oxigênio, que normalmente já é bastante alta e tem pouco espaço para aumentar, uma vez que as coronárias são as primeiras artérias a receber sangue da aorta.
53
Quais são mecanismos de autorregulação do fluxo sanguíneo coronariano?
Componente miogênico: com o aumento da pressão, ocorre vasoconstrição coronariana. Componente metabólico: quando cai a tensão de oxigênio ocorre estímulo para vasodilatação.
54
No adulto jovem normal, a sístole atrial é responsável por qual percentual do volume sistólico?
15 a 25%
55
Principal irrigação do nodo sino atrial?
60% Coronaria Direita 40% Circunflexa
56
Irrigação do Nó átrio ventricular?
90% Coronária direita 10% Circunflexa
57
Irrigação feixe de Hiss?
Principalmente Coronária direita
58
Principal irrigação do ramo esquerdo e direito?
Principalmente Descendente Anterior
59
4 ações principais dos beta bloqueadores?
- antagonismo dos receptores beta1 - antagonismo dos receptores beta2 - estabilizadores da membrana celular - atividade simpatomimética intrínseca
60
Fenilefrina - classificação?
A fenilefrina é uma amina sintética de ação direta α1-agonista - contrai vasos de capacitância venosa (aumenta pré-carga e pós carga) Obs.: Não é derivado catecol, por isso não é inativada pela COMT!
61
Qual o intuito ao se utilizar o Levosimendan?
O Levosimendan é primariamente um sensibilizador do aparato contrátil do miocárdio ao cálcio. Um dos mecanismos pelos quais ele ele exerce suas ações inotrópicas e vasodilatadoras é através da ligação à troponina C (TnC) e estabilização da conformação ligada ao Ca2+. Essa ação prolonga a interação entre os filamentos de actina e miosina e aumenta a taxa e a extensão da contração do miócito para aumentar a contratilidade miocárdica. Obs.: Não há evidencias de redução da mortalidade em pacientes com choque cardiogênico
62
Ao se utilizar nitroglicerina você espera?
Venodilatação sistêmica, que reduz a pré‐carga do VE, a tensão da parede, o consumo de O2 pelo miocárdio (MVO2) e dilatação arterial coronária, sendo eficaz em coronárias estenosadas e nos leitos colaterais
63
Em que momento seria indicado iniciar vasopressina nos casos de choque?
Nas condições de choque prolongado ou refratário. Nas fases iniciais do choque as concentrações de vasopressina são elevadas. Porém, conforme o choque continua as concentrações são reduzidas progressivamente, levando à chamada DEFICIÊNCIA RELATIVA DE VASOPRESSINA (já que a vasopressina deveria estar elevada na presença de hipotensão). Ocorre, portanto, perda da contração da musculatura lisa vascular, e diante da deficiência relativa o uso da vasopressina se justifica como vasopressor a ser adicionado ao esquema, uma vez que atua em receptores distintos das catecolaminas
64
De que forma a hidratação vigorosa iria melhorar a perfomance hemodinamica?
Hidratação vigorosa vai gerar aumento de pré-carga, e, em pacientes aptos, vai recrutar debito cardíaco por aumento de volume através do mecanismo de Frank-Starling Principalmente naqueles onde temos alguma evidencia objetiva de fluidorresponsividade (PVC baixa, VVS ou deltaPP >12-13)
65
Quais pacientes não se beneficiam de hidratação vigorosa para melhora hemodinamica?
Pacientes que já apresentam volume diastólico final elevado, temos que o coração já está trabalhando com carga otimizada ou sobrecarregado. Nesse cenário, a droga ideal seria o Inotropico para melhorar o DC.
66
O que se espera que ocorra no coração ao iniciar uma droga inotrópica?
Aumento do cálcio intracelular Maior força de contração do miocárdio Restauração de trabalho cardíaco Redução de taquicardia reflexa.
67
O aumento inicial do débito cardíaco, observado com a infusão venosa de adrenalina, é secundário ao aumento de?
Pré-carga! O volume sistólico é aumentado secundariamente a vasoconstrição
68
A lidocaína é um fármaco de primeira escolha nas arritmias supraventriculares?
Não! A lidocaína tem pouco efeito no tecido atrial e, portanto, é ineficaz contra as taquicardias supraventriculares. Usada nas arritmias ventriculares exceto QT prolongado e torsade de pointes.
69
Como agem os bloqueadores de canais de cálcio?
Os bloqueadores dos canais de cálcio deprimem a contratilidade miocárdica, reduzem o tônus vascular coronariano e sistêmico, diminuem a taxa de disparo do nó sinoatrial e impedem a condução atrioventricular
70
Antiarritmicos classe 1?
Bloqueiam canais de sódio nas membranas dos miócitos. Regrinha para memorizar o mecanismo: Classe 1 é 1 SÓdio 1 A: quinidina, procainamida, disopiramida, moricizina 1 B: lidocaína, fenitoína, tocainida, mexiletina, aprindina 1 C: flecainida, encainida, propafenona, indecainida
71
Antiarritmicos classe 2?
Mecanismo de ação: antagonistas beta- adrenérgicos que atuam nos receptores cardíacos do sistema simpático Regrinha para memorizar o mecanismo: Classe dois é letra 2 do alfabeto (Beta) Exemplos: proporanolol, nadolol, atenolol, timolol, acebutol, pindolol, esmolol
72
Antiarritmicos classe 3?
Mecanismo de ação: bloqueiam canais de potássio prolongando o potencial de ação Exemplos: amiodarona, bretílio e sotalol.
73
Antiarritmicos classe 4?
Mecanismo de ação: bloqueiam canais de cálcio. Regrinha para memorizar o mecanismo: Classe Cuatro é C de cálcio Exemplos: verapamil, diltiazem, nifedipina, bepridil, nitrendipina, isradipina, nicardipina
74
Qual o motivo de se utilizar a noradrenalina na bomba de infusão contínua?
O metabolismo e eliminação é muito rápido. A meia-vida da norepinefrina (e da maioria das aminas biogênicas) no plasma é curta, menos de 1 minuto e por isso é necessária a administração desses medicamentos por infusão contínua.
75
A noradrenalina na circulação é metabolizada pela?
MAO, catecol-O-metiltransferase (COMT)
76
A interrupção abrupta da terapia com beta-bloqueadores causa taquicardia e aumento da incidência de infarto do miocárdio. Este fenômeno pode ser explicado por?
UP REGULATION! Aumento do número de receptores beta-adrenérgicos
77
Após o uso das drogas iniciais (furosemida, morfina) no tratamento do edema agudo de pulmão, a escolha entre noradrenalina, dobutamina ou vasodilatador (nitroglicerina ou nitroprussiato de sódio) é determinada por?
Pressão arterial sistólica (PAS) e sinais clínicos de choque. PAs < 70 mmHg = Noradrenalina PAs > 100 mmHg = Vasodilatadores PAs entre 70-100 mmHg sem sinal de choque = Dobutamina
78
Ação do Fenoldopam?
Agonista dopaminérgico seletivo para os receptores dopaminérgicos tipo 1 (DA-1) que causa vasodilatação periférica
79
Principais determinantes da pré-carga?
- estimulação simpática - sístole atrial - distribuição da volemia e volemia Obs.: A pré-carga é o volume ventricular no final da diástole. O seu aumento leva a um aumento do VS.

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