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Hematologie > Anemies > Flashcards

Anemies Flashcards

0
Q

Valeurs seuil d’Hb chez femme/homme/NN/jeune enfant et FE a partir du T2 :

A
  • F : 12
  • H : 13
  • NN : 14
  • jeune enfant : 11
  • FE T2 : 10,5
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1
Q

Quel est le traitement de la carence en folates ?

A
  • Carence d’apport : speciafoldine 5mg/j PO

- grandes malabsorptions/ttt antifoliques : ac. folinique IV

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2
Q

4 causes de baisse du Volume Plasmatique total :

A
  • hémoconcentration
  • panhypopituitarisme
  • ISC
  • hypoTSH
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3
Q

Quelles sont les pathologies à éliminer avant réalisation du myélogramme dans les anémies normo-macrocytaires arégénératives?

A
  • hypothyroidie
  • insuffisance rénale chronique
  • alcoolisme
  • anémie inflammatoire débutante
  • insuffisance surrénale latente
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4
Q

Quelles sont les causes d’anémie chez l’éthylique?

A
  • carence en folates (anémie mégaloblastique)
  • défaut de synthèse de l’hème (anémie sidéroblastique)
  • hémolyse (anomalie morpho ou hypophosphorémie)
  • carence martiale (saignements dig chroniques)
  • hémorragie dig aigue (rupture de VO)
  • hypersplénisme par HTP (hémodilution)
  • myélotoxicité (directe de l’alcool)
  • inflammation
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Q

Comment est le bilan martial dans l’anémie inflammatoire?

A

Fer sérique: diminué
Férritinémie: normale ou augmentée
Transferrine et CTF: diminuées

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6
Q

Quelles sont les causes d’anémie chez l’éthylique?

A
  • carence en folates (anémie mégaloblastique)
  • défaut de synthèse de l’hème (anémie sidéroblastique)
  • hémolyse (anomalie morpho ou hypophosphorémie)
  • carence martiale (saignements dig chroniques)
  • hémorragie dig aigue (rupture de VO)
  • hypersplénisme par HTP (hémodilution)
  • myélotoxicité (directe de l’alcool)
  • inflammation
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7
Q

Pourquoi le fer sérique est diminué dans l’anémie inflammatoire?

A

Séquestration macrophagique du fer, ce qui explique d’ailleurs la microcytose

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8
Q

Quelles sont les 3 formes du fer dans l’organisme?

A

Fer héminique 80% (hémoglobine, myoglobine et enzymes)
Réserves en fer 20% (ferritine et hémosidérine)
Fer sérique 0,1% (transferrine)

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9
Q

Quelles sont les pertes et les besoins en fer par jour?

A

Pertes 1-2-mg/j

Absorption 2-3 mg/j

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10
Q

10mL de sang = … mg de fer?

A

5 mg de fer

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11
Q

Quelles sont les réserves en fer (en mg) de l’organisme?

A

600 mg

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12
Q

Quelles sont les conséquences extra-hématologiques de la carence martiale?

A
  • Fragilité des phanères: ongles mous et cassants, cheveux secs et fragiles
  • Peau sèche
  • Atteinte muqueuse oro-digestive: perlèche, glossite, oesophagite, gastrite
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13
Q

Quelles sont les deux causes d’augmentation des besoins en fer?

A

Nourrisson, surtout si: prématurité / gémellarité / allaitement maternel exclusif sans supplémentation / mère carencée

Femme enceinte si grossesses répétées et rapprochées

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14
Q

Comment est le bilan martial en cas de carence martiale?

A

Férritinémie abaissée 75

  • transferrine augmentée > 4
  • CST diminué
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15
Q

Quelles sont les modalités de la substitution martiale per os?

A

100 à 200 mg/j de fer élément
Pendant 4 mois
A jeun ou fractionné pendant les repas si EI
Contrôle NFS et bilan martial après 4 mois

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16
Q

Quels sont les effets secondaires du traitement par fer per os?

A

Selles noires
Troubles digestifs: douleurs, diarrhées, constipation
Céphalées et vertiges plus rarement

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17
Q

Quel est le lieu de l’absorption de la vitamine B12? de la vitamine B9?

A

B12: iléon terminal (seulement si associée au facteur intrinsèque)

B9: jéjunum proximal

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18
Q

Quelle est la caractéristique clinique de la carence en B12?

A

Sclérose combinée de la moelle = syndrome pyramidal + syndrome cordonal postérieur bilatéraux

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19
Q

Quelles sont les anomalies de l’hémogramme en cas d’anémie carentielle B9-B12?

A

Anémie normochrome macrocytaire arégénérative

Neutropénie et thrombopénie parfois

Signes d’hémolyse

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20
Q

Quels sont les principaux médicaments responsables de carence en B9?

A 
Bactrim
Methotrexate
Sulfamides
Anti-convulsivants (hydantoine)
Malocide
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21
Q

Quelles sont les causes de malabsorption de vitamine B12?

A 
Anémie de Biermer
Gastrite atrophique
Maladie de Crohn
Pullulation microbienne
Gastrectomie totale
Résection iléale
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22
Q

Quelles sont les deux principales causes d’anémie corpusculaire par anomalie de la membrane?

A
  • HPN –> acquise!!

- Sphérocytose héréditaire

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23
Q

Quelle est la physiopathologie de l’HPN?

A

Mutation de protéines du surface des GR (population déficitaire en CD55 et CD59) ce qui les rends plus sensibles à la lyse par le complément.
La nuit, le pH diminue, ce qui active le complément et donc les crises d’hémolyse.

24
Q

Quels sont les symptomes d’une crise d’hémolyse?

A

Syndrome anémique
Hémoglobinurie
Ictère cutanéo-muqueux
Douleurs lombaires ou abdominales

25
Q

Quel est le mode de transmission de la sphérocytose?

A

Autosomique dominant dans 75% des cas

26
Q

Quel est le traitement symptomatique de l’HPN?

A
  • Transfusions de CGR déplasmatisés si déglobulisation sévère
  • Anticorps monoclonal contre la protéine C5 du complément (Soliris)
    Pas de consensus pour un AAP en prévention primaire
27
Q

Quelle est la physiopathologie de l’anémie dans la sphérocytose?

A

Sphérocytes sont peu déformables et donc séquestrés puis détruits dans la rate –> splénomégalie +++

28
Q

Quelles sont les 3 complications possibles de la sphérocytose?

A

Hyperhémolyse
Lithiase vésiculaire pigmentaire
Erythroblastopénie aigue si parvovirus B19

29
Q

Quels sont les principaux facteurs déclenchant les crises hémolytiques dans le déficit en G6PD?

A

Médicaments: antipaludéens (Disulone) / sulfamides (Bactrim++) / quinolones / dérivés nitrés / bleu de méthylène

Aliments: fèves

Infections: hépatites virales ++

30
Q

Quel est le traitement de la sphérocytose?

A

Splenectomie +++ (après 5 ans)

Autre mesures adjuvantes: transfusion si déglobulisation sévère / supplémentation en acide folique / enquête familiale et conseil génétqiue

31
Q

Quel est le mode de transmission du déficit en G6PD?

A

Récessif lié à l’X

32
Q

Que retrouve-t-on au frottis sanguin dans le déficit en G6PD?

A

Corps d’Heinz au sein des globules rouges (Hb dénaturée)

33
Q

Quels sont les deux mécanismes des anémies immuno-allergiques ? Les résultats du Coombs? Le type d’hémolyse?

A

Type haptène: Coombs IgG / hémolyse extra-vasculaire

Type immun-complexe: Coombs complément / hémolyse intra-vasculaire

34
Q

Quelles sont les étiologies des AHAI?

A

Infection: CMV / EBV / mycoplasme / infections rhinopharyngées de l’enfant

MAI: lupus et sclérodermie

Hémopathies malignes: LLC / LNH / Waldenstrom

Tumeur de l’ovaire

Prise d’Aldomet

Idiopathique: maladie des agglutinines froides / AHAI isolée

35
Q

Quelles sont les étiologies d’un PTT?

A

Déficit sévère en protéase ADAMTS13:

  • congénital
  • acquis (auto-immun)
36
Q

Quelles sont les causes d’anémies hémolytiques extra-corpusculaires non immunologiques?

A

Toxiques: venins de serpent ou araignée, champignons vénéneux, métaux lourds (plomb, cuivre), médicaments
Infectieuses: clostridium perfringens et paludisme
Mécaniques: hémolyse cardiaque (valve calcifiée ou mécanique ou au cours d’une CEC), MAT (PTT et SHU)

37
Q

Quelle est la formule du VGM?

A

Ht / nb GR

38
Q

Quelle est la formule de la CCMH?

A

Hb / Ht

39
Q

V/F: l’anémie peut être une cause d’oedème.

A

VRAI

OMI chez les sujets âgés

40
Q

Principal diagnostic différentiel d’une LA avant 3 ans devant une pancytopénie et une AEG?

A

Neuroblastome

petites cellules bleues au myélogramme

41
Q

V/F: la microcytose précède l’anémie dans l’anémie inflammatoire. (et dans l’anémie par carence martiale?)

A

FAUX
D’abord anémie normocytaire, puis microcytaire et hypochrome dans les formes évoluées

NB: dans l’anémie par carence martiale c’est VRAI, la microcytose est présente AVANT l’anémie

42
Q

V/F: les polynucléaires sont hyposegmentés dans l’anémie macrocytaire carentielle.

A

FAUX

Plutôt hypersegmentés

43
Q

Que retrouve-t-on à la fibro et tubage gastrique en cas de maladie de Biermer?

A

Fibro avec biopsies: gastrite atrophique fundique non spécifique
Tubage: achlorhydrie pentagastrino- et histamino-résistante / absence de facteur intrinsèque

44
Q

L’HPN fait plutôt thromboser ou saigner?

A

Thromboser +++: notamment Budd-Chiari, mais aussi thrombophlébite cérébrale, mésentérique, portale ou rénale ou EP

45
Q

V/F: les anémies hémolytiques corpusculaires sont beaucoup plus fréquentes chez l’homme que chez la femme.

A

FAUX

Sex-ratio 1 pour HPN et sphérocytose héréditaire

46
Q

Quel est le nom de l’examen permettant d’examiner la paroi des GR?

A

Ektacytométrie

47
Q

Comment faire le diagnostic positif d’HPN?

A

Immunophénotypage sanguin: existence d’une population de déficitaire notamment en CD55 et CD59 au niveau des trois lignées

48
Q

Quelle est la principale cause d’anémie par déficit enzymatique dans le monde?

A

Déficit en G6PD

49
Q

Quelle est la principale cause d’anémie par déficit enzymatique dans le monde? L’autre cause plus rare?

A

1) Déficit en G6PD

2) Déficit en pyruvate kinase

50
Q

V/F: le test de Coombs direct sert à détecter des anticorps circulant du patient.

A

FAUX
Test de Coombs direct: détection des Ac fixés sur les GR du patient, et permet de savoir si ce sont des IgG, IgA ou du complément
Test de Coombs INDIRECT : détection des Ac circulants –> détermination du titre d’anticorps par dilutions successives

51
Q

A quoi sert le test d’élution des anticorps?

A

Identification des Ac –> les Ac sont détachés des GR et sont testés contre un panel d’hématies test pour rechercher une spécificité (anti-Rh, anti-I, anti-i …).
Et selon la température de fixation on peut distinguer les Ac chauds des Ac froids.

52
Q

Auto-Ac chauds et froids: nature de l’Ac? Spécificité? Résultats du test de Coombs?

A

Chauds: IgG / anti-Rh / Coombs IgG ou IgG + cp
Froids: IgM / anti-I ou anti-i / Coombs cp

53
Q

Etiologies d’auto-Ac chauds?

A

= IgG anti-Rh

  • hémopathies malignes: LLC surtout
  • MAI: lupus et sclérodermie
  • prise méthyl-dopa
  • cancer ovaire
54
Q

Quel est le mécanisme d’un PTT?

A

Déficit sévère en protéase ADAMTS13:

  • congénital
  • acquis (auto-immun avec Ac anti-adamts13)
55
Q

Quel est le mécanisme d’un PTT?

A

Déficit sévère en protéase ADAMTS13

  • congénital
  • acquis (auto-immun avec Ac anti-adamts13)
56
Q

Que faut-il chercher en cas de SHU sans diarrhée?

A

Déficit en protéines régulatrices du complément (facteur H notamment)

57
Q

5 signes cardinaux des hémolyses mécaniques?

A
  • anémie hémolytique
  • thrombopénie périphérique
  • fièvre
  • troubles neurologiques
  • insuffisance rénale

Hematologie (18 decks)

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