antiplaquettaires

Question 1

Physiologie des plaquettes: viennent de quoi?

Answer 1

Fragments ANUCLÉÉS des mégacaryocytes

Question 2

PLT: survivent combien de temps?

Answer 2

10 jours

peuvent pas produire de proteines

Question 3

Quantité de production de PLT? regulé par?

Answer 3

10^11 DIE et on peut faire cette production x10 si besoin

hormone thrombopoietine

Question 4

Une activation soutenue de PLT peut mener à ——-

Answer 4

processus thrombotique pathologique

ex: PLT stimulés par athérosclérose

Question 5

Acide acétylsalicyclique: effet sur events cardio

Answer 5

diminution de 15-30%

Question 6

AAS en prévention primaire?

Answer 6

Augmente evenements digestifs mais diminue cardio

effet nul pas de benefice global, mais pas sur

Question 7

Comment fonctionne phospholipides, acide ara, etc

Answer 7

Dans les phospholipides on a l’acide arachidonique

acide arachidonique donne thromboxanes par COX1

acide arachidonique donne prostacyclines par COX2

Question 8

Effets de thromboxanes?

Answer 8

Donc ca c’est par COX 1

ca fait vasoconstriction et aggregation

Question 9

Effets de prostacyclines?

Answer 9

Ca c’est par COX2

ca fait vasodilat et diminution de l’aggregation

Question 10

COX 1 vs COX 2

Answer 10

COX 1: thromboxane (vasoCONSTRICTION, agrégation de plaquettes, donc THROMBOGENE)

protege muqueuse gastrique par contre

COX 2: prostacyclines (vasodilatation, dim agregation PLT, donc PAS THROMBOGENE)
mais fait des prostaglandines qui font dlr et inflammation

Question 11

Aspirine agit surtout sur quel COX? Comment?

Answer 11

COX 1

Bloque de façon permanente les enzymes COX1 et COX 2 durant toute la vie de la PLT

Faible dose: cox 1
doses 10-100x plus pour bloquer cox-2

faibles doses diminuent donc production thromboxanes

Question 12

Aspirine:
absorption?
demi vie?
métabolisme?

Answer 12

abs 30-40 mins
demi vie 15-20 mins mais durée d’action (arreter pendant 10j pour fin de l’effet)
irreversible

métabolisme hépatique (saturable) puis excrétion urinaire

Question 13

V ou F: aspirine peut être utilisée peu importe fonction rénale

Answer 13

V

pas d’effet sur la fonction rénale

Question 14

Indications pour AAS?

Answer 14

• Prévention secondaire des maladies cardiovasculaires.
• Fibrillation auriculaire (moins bon qu’anticoagulation)
• Prévention de la pré éclampsie.
• Prévention primaire? moyen
• Chimio prophylaxie du cancer? dim neo colon sein poumons maybe

Question 15

EI ASA?

Answer 15

ulcères gastriques et duodénaux (dose dépendant), risque peut être diminué avec IPP

saignements (surtout si avec d’autres antiplaquettaires ou anticoagulants)

réaction croisées chez pts allergiques aux AINS (si asthme au naprosyn mm chose AINS)

tinnitus chez haute dose

Question 16

V ou F: HTA non contrôlée (195 systo): ASA CI

Answer 16

Non pas de CI

Pas effets sur TA

Question 17

Interactions avec ASA?

Answer 17

Autres antiplaquettaires ou anticoagulants aug R saignements

Ibuprofene et autres AINS non sélecitifs: bloquent les effets anti plaquettaires de l’aspirine (contre intuitif, AINS bloquent effet de l’aspirine au niveau de COX donc moins effets benefiques surtout tres haut risque par exemple cardiaque mais peut prendre advil pas si important)

Question 18

Nomme des thienopyridines

Answer 18

Ticlodipine
Clopidogrel
Prasugrel

Question 19

Comment fonctionnent les thienopyridines?

Answer 19

Inhibiteurs de l’aggrégation induite par l’ADP (ADP stimule PLT)

Inhibition du R plaquettaire P2Y12 (bloque ce récepteur pour pas augmenter l’activité ADP pour pas aug PLT)

Question 20

Ticlodipine: EI?

Answer 20

Premier mis en marché

effets secondaires limitants
-granulocytopénie (2.4%)
-aplasie médullaire
-thrombocytopénie
-purpura thrombotique thrombocytopénique

REMPLACÉ PAR CLOPIDOGREL

Question 21

Clopidogrel: métabolisme?
mécanisme?

Answer 21

PROMÉDICAMENT Métabolisé par le CYP3A4 et le CYP2C19 en métabolite actif

métabolisme hépatique subséquent en composés inactifs

blocage permanent du récepteur P2Y12

PLT inhibés dans leur passage au foie

Question 22

Combien de temps cesser clopidogrel avant chir

Answer 22

4-7 jours

Question 23

V ou F: aspirine et clopidogrel t’es obligé de cesser pour opérer

Answer 23

F
juste clopidogrel aspirine c’est correct

Question 24

Indications du clopidogrel?

Answer 24

• Prévention secondaire lorsque l’aspirine est
  inefficace ou non tolérée
• Dans le traitement du syndrome coronarien aigu.
• En association avec l’aspirine pour la diminution du risque thrombotique des tuteurs cardiaques.
• En association avec l’aspirine pour le traitement antithrombotique de la fibrillation auriculaire.

Question 25

Qu’est-ce qui est plus efficace aspirine ou clopidogrel?

Answer 25

Clopidogrel un peu

Question 26

Noms études pour clopidogrel et résultats?

Answer 26

Caprie: comparer aspirine et clopidogrel, clopido un peu mieux

CURE: Aspirine seule vs clopido +aspirine, combinaison mieux
situation très thrombogene après un AVC on a tendance à mettre plusieurs agents

Question 27

le 3e tienopyridine?

Answer 27

Prasugrel

Question 28

Prasugrel:
-spécificité?

Answer 28

Promédicament dont la transformation en métabolite actif est + rapide

inhib aggrégation plus rapide qu’avec clopidogrel donc mieux en aigu

+ de benefices CV mais + de saignements

Question 29

V ou F: le ticagrelor est une thiopyridine?

Answer 29

FAUX

inhibiteur du récepteur ADP P2Y12 aussi mais site différent

Question 30

V ou F: ticagrelor est un promédicament

Answer 30

F
inhibition réversible

Question 31

Ticagrelor:
-plus ou moins rapide que clopidogrel?
-indication?
-EI?

Answer 31

plus rapide

SCA

EI: DYSPNÉE!!!!!!!!!! saignements

Question 32

Dipyridamole:
-mécanisme?
-effet?
-classe?
-métabolsime?
-EI?

Answer 32

inhibiteur de la phosphodiestérase et de la capture d’adénosine

antiaggregat et vasodilat comme mibi persantin

ANTIPLAQUETTAIRE

par le foie

CÉPHALÉE (car vasodilat)

Question 33

Inhibiteurs G2P3A:
-c’est quoi le G2P3A
-exemples

Answer 33

intégrine qui permet la liaison des
plaquettes avec la fibrine, c’est une voie résultante des
différentes modalités d’activation plaquettaire

abciximab, tirofiban, eptifibatide