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pharmaco > HTA > Flashcards

HTA Flashcards

1
Q

HTA FDR pour:

A

– maladie vasculaire cérébrale (+++++)
– coronaropathie
– insuffisance cardiaque
– insuffisance rénale
– maladie vasculaire périphérique
– démence (surtout vascu)
– fibrillation auriculaire

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2
Q

V ou F: plus de 50% des 65-74 ans ont de la HTA

A

V

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3
Q

Proportion HTA pop generale

A

20-25%

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4
Q

Bienfaits du tx HTA?

A

Réduit mortalité de 25% chez 60 ans et +

réduit risque AVC (40%), réduit events corono

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5
Q

Quoi prendre en considération qd on prend la TA

A

Les facteurs qui impactent la TA:
parler aug de 6.7%

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6
Q

V ou F: qqun peut avoir une pression de 350 et vivre

A

V, ex haltérophile en montant

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7
Q

C’est quoi les différentes mesures de la PA?

Méthode à privilégier?

A

-MPAC: mesure PA en clinique avec oscillométrique préférable ou auscultatoire

-MPAC-OS: mesure PA en clinique, oscillométrique en série (laissé seul, 3-5 mesures consécutives) c’est le BPTRU (à privilégier pour PA en clinique)

-MAPA: monitoring ambulatoire de la PA (étalon d’or)

-MPAD: PA à domicile

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8
Q

Différence entre MPAC-OS en pharmacie vs clinique?

A

Aucun

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9
Q

MAPA comparable à MPAC-OS?

A

Oui

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10
Q

MAPA vs MPAC?

A

MAPA mieux

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11
Q

MPAD vs MPAC?

A

MPAD mieux que MPAC

MAIS MAPA mieux donc si MAPA pas toléré on fait MPAD

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12
Q

140/90 en clinique (MPAC) équivaut à combien à MAPA, MAPA 24h, MPAC-OS

A

MAPA, MPAC OS: 135/85
MAPA 24h: 130/80 (bas quand on dort)

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13
Q

Algorithme pour dx HTA

A

Consultation pour HTA
-MPAC: si plus que 180/110: DIAGNOSTIC!

Ensuite on fait MPAC-OS ou MPAC 2x
-si db on r/o HTA si moins de 130/80
-si pas db on r/o HTA si moins de 135/85 par MPAC-OS ou 140/90 sur MPAC

si on r/o pas
on fait un MAPA: HTA si diurne plus que 135/85 ou 24h plus que 130/80
ou MPAD en série avec moyenne plus que 135/85

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14
Q

N à la maison mais aN en bureau?

A

Syndrome du sarrau blanc

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15
Q

BREF critères dx?

A
  • TAS ≥ 135/85 à domicile
    ou
  • TAS moyenne ≥ 130/80 lors d’un MAPA (24h)
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16
Q

Chez qui on traite HTA?

A

Risque élevé (SPRINT): systo 120
Diabétiques: 130/80
Risques moyens ou faibles: 140/90

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17
Q

SPRINT en moyenne combien de médicaments vs moyenne?

A

Habituel: 1.8
Intensif: 2.8

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18
Q

SPRINT: vise TA de combien? Bienfaits?

A

Vise systolique de 120

Réduction mortalité 25%

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19
Q

C’est pour qui SPRINT?

A

50 ans et + avec:

-maladie cardiovasculaire clinique ou suclinique (angine/stemi)
ou
-maladie rénale chronique (néphropathie non diabetique, proteinurie moins que 1g/j ou DFG 20-59)
ou
-framingham (risque cardio sur 10%) plus que 15%

OU

plus que 75 ans

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20
Q

C-I au SPRINT?

A

IC (FEVG moins que 35) ou IM récent (3 mois)
Personne fragile/établissement
Db (que c’est toujours 130 qui est visé)
IR avec DFG moins que 20
ATCD ACV
PA debout moins que 110
Causes secondaires HTA

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21
Q

PD moins que 60: on peut SPRINT? coronaropathie? plus que 80 ans?

A

prudence..

car coronaires se remplissent en diastole, si moins que 60 on diminue perfusion cardiaque

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22
Q

Cible de tx:
-SPRINT
-Db
-Autres

A

-moins que 120

-130/80

-140/90

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23
Q

RAPPEL: critères SPRINT?

A

Plus que 50 ans et
-IR entre 20-59, protéinurie moins que 1g
ou
-Maladie cardiaques clinique ou subclinique
ou
-Framingham plus que 15%

ou
Plus que 75 ans

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24
Q

Examens labos obligatoires chez HTA

A

-Analyse urine
-Hémogramme
-Créat E+
-Glycémie
-Cholestérol total HDL LDL TG
-ECG 12 dérivations

si db: protéinurie ou microalbuminurie

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25
Q

Atteintes organes HTA

A

-Cérébrovasculaire (ICT AVC démence)
-Rétinopathie hypertensive
-Dysfonction VG
-Coronopathie (IM angine IC)
-IRC (néphropathie hypertensive, albuminurie)
-MVAS (CI)

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26
Q

Le tx non pharmaco = combien de rx?

A

Ca remplace environ 1 rx

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27
Q

V ou F: causes secondaires de HTA = 1%

curable?

A

F
10-15%

Could be curable (mais pas primaire)

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28
Q

Causes HTA secondaire?

A

1: hyperaldostéronisme

#2: apnée du sommeil

réno-vasculaire
IRC
phéochromocytome

hypo/hyperT4
Cushing
hyperpara
carcinoide
acromégalie
pré-éclampsie
alcool/rx
coarctation de l’aorte

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29
Q

Tx non pharmarco pour HTA?

A

diminuer sodium (2000mg/j)
pertes de poids (imc moins que 25)
réduire ROH (moins 2 conso DIE)
activité physique (30-60 minutes 4-7j/sem)
régime DASH (BÉNÉFIQUE ++, baisse systo 11 so comme un rx)
arret tabac
tour de taille: moins que 88cm pour F, moins que 102 cm pour H
apport supplémentaire en potassium (CHEZ NON PRÉDISPOSÉS À HYPERK)

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30
Q

Chez qui on recommande pas d’augmenter prise potassium

A

-prennent IECA/ARA/triamterene/TMP-SMX/amiloride
-néphropathie DFG moins que 45
-hyperK de base plus que 4.5

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31
Q

Classess hypotenseurs?

A

diurétiques
bloqueurs canaux calciques
IECA
ARA
BB

alpha bloqueurs
alpha agonistes centraux
vasodilatateurs directs

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32
Q

V ou F: on utilise diurétiques de l’anse ou TZD comme hypotenseurs

A

FAUX
juste TZD pas de l’anse (pas vrm)

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33
Q

Thiazides et dérivés de thiazides: quoi?

A

Hydrochlorothiazide
(peut etre mélangé avec triamterene ou amiloride)

dérivés de thiazides: indapamide, chlorthalidone

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34
Q

Épargeneurs de potassium?

A

Amiloride
Triamterene
Anti-aldosterone (spironolactone et eplerenone)

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35
Q

Ou agit TZD et comment ca diminue la pression?

A

Tubule distal, bloque réabsorption de sodium

Premiers jours diminue volume plasmatique (mais pas autant que lasix) explique diminution initial mais au long court le plus important c’est VASODILATATEUR car réduit resistance, effet natriurétique

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36
Q

TZD vs TZD like (indapamide chlorthalidone)

A

Réduction de PA: indapamide et chlorthalidone mieux pour réduire TA
Réduction event cardio :TZD like mieux
HCTZ semble moins efficace pour réduire morbidité et mortalité (ou pt seulement si risque cardio et pas grosse différence)

donc TZD c moins bon dans tout!!
pk? pt psk indapamide longue demie vie

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37
Q

Types de bloquants calciques?

A

Non dihydropyridines: diltiazem (benzothiazépine), vérapamil (phénylalykilamine)

Dihydropyridines: nifédipine, amlodipine, félodipine

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38
Q

Différences entre dihydropyridines (nifédipine, amlodipine, félodipine) vs non dihydropyridines (phénylalkylamine (vérapamil) vs benzothiapézine (diltiazem))

A

dihydropyridines: vasodilat pures peu effet sur FC (augmente a lil) ni contractilité (diminue a lil) augmente conduction nodale

non dihydropyridines: chronotropes et inotropes négatifs (diminuent contractilité du coeur et diminue FC), effet sur vasodilat aussi mais moins, diminue conduction nodale

39
Q

Qqun a IC: on donne plutôt dihydropyridines ou non dihydropiridines?

A

dihydropyridines car pas effet sur contractilité

40
Q

V ou F: IC on donne amlodipine

A

Vrai c’est une dihydropyridines

41
Q

V ou F: IC on donne verapamil

A

F, diminue contractilité

42
Q

On peut combiner dihyropyrines et non dihydropyridines?

A

Non ca donne oedemes

43
Q

Dihydropyridines: effets secondaires?

A

Oedeme périphériques, malléolaires dose dépendant (7% des patients)
Céphalées

note: puissants cardioprotecteurs

44
Q

Non dihydropyridines (vérapamil, diltiazem): avantages et désavantages?

A

Avantages: bon antihypertenseurs, protection cardiovasculaire comme diurétiques

Désavantages: C-I en IC (inotropes négatifs), chronotropes négatifs donc ne pas donner avec BB risue bloque complet

45
Q

Quand prendre son amlodipine?

A

Au coucher, moins d’oedeme

46
Q

Explique le système RAA

A

Angiotensinogene devient angiotensine I par la rénine (sécrétée par les reins)
devient angiotensine II par ECA
Angiotensine II produit aldosterone + rétrocontrole négatif sur rénine
Angiotensine va sur récepteur angiotensine ce qui fait: vasoconstrictions, rétension sodique, prolif cellulaire, stress oxydatif

47
Q

Rx agissant sur SRAA

A

inhibiteu rénine (sorti du marché)
BB: bloque formation de rénine
IECA: empeche synthese angiotensine. AUSSI ECA est responsable du métabolisme de bradykinine donc avec IECA augmentation de bradykinine et moins d’aldostérone
ARA: pas effet sur bradykine

48
Q

Bradykinine effet?

A

Bradykinine = vasodilatateur donc avantage pour baisser TA

mais cause: toux, angio-oedeme, diminution de la coagulation,

49
Q

V ou F: ECA = enzyme uniquement plasmatique

A

F plasmatique mais aussi tissulaire

50
Q

IECA mécanisme d’action?

A

-dim synthese angiotensine ii
-dim aldo
-aug bradykinine
-dim resistance péripherique
-dim hypertrophie vascu et cardiaque
-vasodilat rénale pré et post glomérulaire (angiotensine c’est vasoconstriction surtout artériole EFFERENTE)

51
Q

EI IECA?

A

Toux (10%), angiodeme (0.3%)

IR rare (car vasodilat efferente so si stenose artere renale)
hypotension
hyperK

52
Q

ARA effets?

A

Meme chose que IECA mais pas effet sur bradykinine

53
Q

ARA EI?

A

le moins d’EI, très bien tolérés

IR, hyperK

BMOL: seconde ligne en cardio tt les etudes sont avec IECA

54
Q

Suivi IECA et ARA?

A

Bilan 1-2 semaines après introduction: K et créat

Augmentation de la créat plus que 30% ohoh
HyperK: diete, ajout de kayexalate, cesser si plus que 6

55
Q

Beta 1 selection meaning?
exemples?

A

Plus c’est beta1 selectif moins EI sur bronchodilatation, c’est cardioselectif!!
metoprolol, bisoprolol

56
Q

Labetalol et carvedilol c’est quoi comme classe?

A

non selectif
Beta et alpha bloqueurs en meme temps
non cardioselectif
donc plus de vasodilatation

57
Q

Nebivolol

A

Pas alpha
favorise relache de NO, pas utilisé

58
Q

BB: avantages désavatanges?

A

Avantages: protection cardiaque et IC, réduit complications CV, cout

EI: fatigue dyspnée CI asthme, résistance à l’insuline

59
Q

Alpha1 bloqueurs périphériques: effets? mortalité?

exemples

A

Vasodilat périphériques (cause étourdissements – hypoTA ortho et tachycardie)

5ieme ligne
Pas réduction mortalité (ou même augmentation??), diminue pas HVG, relaxation du tonus prostatique

ex: prazosine, térazosine, doxaZOCINE

60
Q

Alpha2 agonistes centraux? exemples

A

tres peu utilisés

Méthyldopa (en grossesse)

Clonidine (effet rebond, sécheresse)

61
Q

Méthyldopa: comment? EI?

A

faux transmetteurs du systeme noradrenergique

cause: hypoT, impuissance, anemie hemolytique, hepatite, sédatation

62
Q

Clonidine: comment? EI?

A

stimulation du récepteur alpha2 adrénergique pré-synaptique avec dim noradrénaline, réduction résisatnce totale, réduction rythme cardiaque

EI: sécheresse bouche, sédation, effet rebond après arret

note: pas de CI unless atteinte majeur NC

63
Q

Vasodilatateurs dans tx HTA? exemple et mécanismes?

A

Hydralazine (utile en IC)
Minoxidil (rogaine) EI = aug pilosité

Mécanismes: dilat artérielle directe, réduction résistance périphérique, augmentation du DC et du rythme cardiaque

64
Q

Règle pour nombre de tx pour HTA?

A

Règle 10-5

Une classe de rx par 10mmg au dessus systo et 5 au dessus diasto

donc direct commencer par 2 si plus que 20 au dessus de la cible systo au 10 diasto

65
Q

tzd hypok ou hyperk

A

hypok

66
Q

quel rx utiliser pour hta

A

-Dépend surtout des comorbidités
-Si pas de comorbidités: on a le choix
entre tout les médicaments sauf: Éviter
les alpha bloqueurs et les autres
vasodilateurs

67
Q

Quels anti HTA si
-MCAS
-IC
-Db
-IRC
-proteinurie

A
  • MCAS: IECA / ARA / BB
  • IC: IECA / ARA / BB / aldactone (spironolactone)
  • DB: IECA / ARA
  • IRC: IECA / ARA
  • Protéinurie: IECA / ARA

note: cardio IECA first ARA deuxieme ligne

68
Q

Dose maximale ou je combine?

A

Efficacité accrue et effets
secondaires moindres avec
Nombreux RX à dose basse par
rapport à peu de RX à dose max

80 % de l’abaissement de la PA est réalisé à la moitié de la dose normale.

en plus synergie en combinant

69
Q

Exemples de synergie entre rx antiHTA?

A

Diurétiques, TZD et BCC activent SRAA car hypovolémie
alors que IECA ARA BB inhiben SRAA

donc ensemble synergie

70
Q

AMCU? c quoi? recommandé ou pas et selon quelles études?

A

association de rx
recommandé pour tx initial basé sur étude STITCH combinaison IECA/ARA et diurétique

donc IECA + indapamide ou IECA/ARA avec TZD

probleme: priorité au TZD alors qu’on l’aime moins

etude ACCOMPLISH: IECA et BCC

71
Q

Etude ACCOMPLISH?

A

IECA + BCC de type dihydropyridine chez pt avec haut risque cardio (athérosclérose) réduit risque

72
Q

Ou est surtout le Na dans notre alimentation?

A

Aliments transformés ++++

73
Q

Alimentation DASH consiste en quoi

A

Surtout légumes et fruits (8-10/j)
puis céréales (6-8/j)
puis poisson viande volaille 2-3/j lait et substituts 2-3/j
noix graines légumineuses 4-5/sem matières grasses 2-3/j
sucreries à l’occasion

74
Q

V ou F: BB pas premiere intention chez plus que 60 ans

A

V

75
Q

iSGLT2 on rajoute dans quels contextes?

A

néphro-cardio protection
aussi pour TA réduction de 3-5mmHg

76
Q

Tx de la HTA avec néphropathie dibétique
seuil? cible? quel tx?

A

Seuil: egal ou plus que 130/80
Cible: inferieur 130/80

importance de IECA ARA!

surveiller creat et K!!

77
Q

Patients avec angine stable: quoi prescrire d’abord? cible?

A

BB ou BC
120 de systo

78
Q

AAS en prévention primaire chez patients hypetendus?

A

Ce n’est plus recommandé

79
Q

HTA réfractaire que faire?

A

Confirmer mesure TA
ID habitudes de vie
ID rx hypertenseurs
non adhérence?
dépistage causes secondaires
ajustement antiHTA
référence spécialité

80
Q

Rx qui donne HTA réfractaire

A

AINS
COX-2
stéroides
EPO
sympathomimétiques (ritalin)
cyclosporine
réglisse (noire, dérivée aldostérone), ephedra, cocaine
alcool

81
Q

Causes secondaires de HTA

A

– Hyperaldostéronisme

– Hypercorticisme:
* Test a la dexaméthasone
* Collection urinaire 24 heures
* Cortisol 8h et 16h

– HTA rénovasculaire.
* Potassium
* Doppler rénal, scintigraphie, angioscan, angioRMN,
* Artériographie

– Hyper-hypothyroidie

– Hyperparathyroidie

– Phéochromocytome (Metanéphrines U ou Pl)

– Insuffisance rénale

82
Q

Pour hyperaldostéronisme on donne quoi? Attention à quoi?

A

Inhibiteurs de l’aldostérone: spironolactone/éplérénone

Attention hyperK

83
Q

Tx HTA en concomitance avec un AVC thrombotique durant la phase aigue (72 premières heures)

A

Abaisser PA extrêmement élevée
(systolique > 220 mm Hg, diastolique >
120 mm Hg) de 15-25 % au cours des
24 premières heures, puis diminuer
graduellement

  • Si possibilité de tt thrombolytique,
    abaisser PA très élevée
    (> 185/110 mm Hg)

on tolère PA très élevée, diminue tranquillement car si on baisse trop on peut empirer l’ischémie

84
Q

Tx HTA en concomitance avec un AVC thrombotique après la phase aigue

A

envisager fortement l’abaissement de la PA chez tous les patients après la phase aiguë d’un AVC ou après un accident ischémique transitoire (AIT)

Association IECA-diurétique de préférence

Cible moins que 140/90 (on peut plus sprint)
plus bas pour hémorragique

85
Q

HTA maligne se complique en quoi? sx?

A

Hémorragie cérébrale

manifs: hypertension intracrânienne qui fait céphalée, troubles de vision

86
Q

On voit quoi à l’oeil dans hypertension intracrânienne?

A

Papilledeme
Hémorragie rétinienne
Cotton wool spot (augmentation pression fait ischémie rétine)

87
Q

Quels rx éviter en encéphalopathie hypertensive?

A

Avec effets secondaires neuro (clonidine, méthyldopa)

(pas a connaitre)

88
Q

Quels rx éviter avec ischémie et dissection aortique?

A

Rx entraînant une activation sympathique
réflexe (hydralazine, minoxidil, diazoxide)

les vasodilatateurs

(pas a connaitre)

89
Q

Rx HTA IV pour ____ et PO pour ____

A

urgence
poussée

90
Q

HTA maligne effets?

A

Encéphalopathie
IRA
Papilleoedeme

91
Q

Quelles sont les urgences hypertensives?

A

Atteinte cardiaque (OAP, SCA)
Atteinte vasculaire (dissection)
Atteinte neurologique (hémorragique)

ON DONNE IV POUR CES TROIS

92
Q

Rx IV pour urgence HTA le plus utilisé?

A

Labetalol

93
Q

Traitement pour poussée hypertensive?

A

Labetalol (mais PO!!!!!!!)
hydralazine
captopril
bloqueurs calciques

doses plus faibles chez pts âgés ou ATCD MVAS carotidiennes/MCAS

pharmaco (16 decks)

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