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pharmaco > hypolipémiant > Flashcards

hypolipémiant Flashcards

1
Q

Rôles physiologiques du cholesterol et des acides gras?

A

production d’hormones stéroïdiennes.

production de sels biliaires.

composition de toutes les membranes cellulaires
de l’organisme.

source d’énergie

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2
Q

Comment se fait le transport des lipides?

A

lipoprotéines

font circuler le cholestol et les acides gras vers la périphérie ou vers le foie

chylomicrons: de l’intestin au foie
HDL: va au foie
LDL: va dans la circulation

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3
Q

Équilibre entre l’intégration du cholestérol ( ——-, ——-) et son excrétion (—-,—–)

A

integration: voie endogene, voie exogene

excrétion: production cellulaire, élimination hepatique

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4
Q

Chez qui on introduit traitement hypolipémiant?

A

prévention secondaire cardiovasculaire

risque CV (framing) plus que 20%
IRC et + 50 ans
Db et + 40 ans
Db et maladie microvasculaire
AAA

risque CV entre 10-20% avec
LDL plus que 3.5
cholesterol non HDL plus que 4.2
Apo B plus que 1.05

risque CV moins que 10 mais LDL plus que 5

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5
Q

Objectifs de traitement pour hypolipémiant?

A

LDL moins que 2 ou
diminution 50% LDL ou
Apo B moins que 0.8 ou
chol non HDL moins que 2.6

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6
Q

Hypolipémiant le plus populaire?

A

Statines

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7
Q

Comment fonctionnent les statines?

A

Inhibiteurs de l’HMG CoA réductase (une enzyme pour la synthese endogene hépatique de cholestérol)

ce sont des inhibiteurs compétitifs

donc diminue synthese endogene hepatique intracellulaire du cholesterol

AUGMENTATION R LDL hépatiques car hepatocyte en déplétion de cholesterol, transforme foie en aspirateur cholesterol (qui augmentent la capture et dégradation de LDL)

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8
Q

Indications et CI statines?

A

indication: tx DLP avec LDL augmenté

CI: élévation persistante non expliquée des transaminases (3x la N)

grossesse et allaitement

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9
Q

Meilleures statines?

A

Atorvastatine (lipitor)
Rosuvastatine (crestor)

baissent LDL de moitié

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10
Q

Qu’est-ce qui est spécifique au atorvastatine et rosuvastatine?

A

Longue demie vie (20-21h)

peuvent être pris n’importe quand, les autres mieux HS

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11
Q

Métabolisme
-atorvastatine
-rosuvastatine

A

-CYP 3A4 (note comme les antiXa)
-peu métabolisé (éliminé inchangé dans urine et bile)

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12
Q

V ou F: les statines ont une biodisponibilité faible car pas bien absorbées

A

F
Les statines sont bien absorbées mais la biodisponibilité
est bien inférieure et dépend du premier passage hépatique.

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13
Q

Quelle statine est beaucoup éliminé en urinaire?

A

Pravastatine (47% urine sous forme inchangée)

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14
Q

EI statines?
-chez qui surtout?

A

dose dépendant, plus chez PA, IR, IH, asians (si pas tolere 3A4 essaye 2C9)

-elevation ALT AST (souvent reversible de moins que 3x)
-elevation ALT AST plus que 3x LSN chez 0.5-5% des patients (ARRET)
-myalgie (10%)
-rhabdomylose (CK 10x limite supérieure) chez 0.1-0.4%

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15
Q

Seul statine métabolisé par 2C9?Q

A

Fluvastatine

(comme warfarine)

les autres 3A4

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16
Q

Statine + quel rx augmente les chances de rhabdomyolyse ++?

A

Gemfibrozil

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17
Q

Rx qui favorisent myopathies graves avec statines?

A

GEMFIBROZIL

fluconazole
diltiazem
amiodarone
clarithromycine

(lié au cytochrome)

18
Q

Suivi après prescription statines?

A

Doses faibles pui aug

suivi EI, CK, ALT, bilan lipidique, aux 6-12 mois

19
Q

Statines en prévention primaire?

A

Si pas vrm de FDR ca aide pas beaucoup

20
Q

Qui suis-je? Je suis un activateur du PPAR-alpha

A

Fibrates

21
Q

Comment fonctionnent les fibrates?

A

Activateurs PPAR-alpha
diminue TG et VLDL

augmente un peu HDL

22
Q

Indications et CI fibrates?

A

Indications: tx DLP avec aug TRIGLYCERIDES

CI: hépatopathie active
IR (DFG moins que 20)
grossesse et allaitement

23
Q

V ou F: fibrates beaucoup d’avantage CV

A

F

c’est surtout utile pour baisser TG car si TG plus que 10 R pancréatite

24
Q

Exemples de fibrates?

A

GEMFIBROZIL (celui de rhabdomyolyse)
fenofibrate
bezafibrate

25
Q

EI fibrates?

A

Generalement tres tres bien tolérés
rhabdomyolyse rare (gemfibrozil + statine)

digestif, cutanée, prurit, myalgie, elevation CK, aug creat, lithiases biliaires

26
Q

Comment agit l’acide nicotinique?

A

Diminue lipolyse, moins de TG
Aug prostaglandines vasodilat
activateur de PPARy aug capture LDL
Aug transport de cholesterol par HDL et diminue dégrad APO A1

27
Q

Indications et CI acide nictonique?

A

indications: tx DLP avec HDL bas, LDL haut et TG haut

CI: grossesse allaitement, hépatopathie, ulcère peptique actif

28
Q

EI acide nicotinique?

A

Libération immédiate: rougeur et chaleur chez 100%, hepatotoxicité 2.5%, dyspepsie no/vo chez 15%

Libération prolongée: rougeur et chaleur chez 50-75%, HÉPATOTOXICITÉ 50%, DYSPEPSIE, no/vos chez 50%

les 2: aug acide urique (goutte), cephalée, rash, prurit

note: rougeur s’estompe avec le temps et amélioré par pré traitement à l’aspirine

29
Q

Comment fonctionnent les chélateurs d’acides biliaires?

A

Non absorbés et éliminés par les sells

se lient avec les acides biliaires

interruption du cycle enterohépatique des selles biliaires

dim du cholesterol intracellulaire des hepatocytes et aug de la capture de LDL

30
Q

Chélateurs sels bilaires: indications et CI?

A

indications: tx des DLP and LDL aug

CI: obstruction des voies biliaires, occlusion digestive

31
Q

Chélateurs disponibles?

A

Cholestyramine
Colestipol
Colesevelam

32
Q

Cholestyramine: interactions?

A

Empeche absorption de plusieurs rx, prendre 1h avant ou 4h aprèes

anticoag, anticonvulsivants, antibio, diurétiques, BB

33
Q

EI chelateurs?

A

constip et occulusion
dlr abdo
ballonement
no/vo

34
Q

Qui suis-je? je suis un inhibiteur selectif de l’absorption intestinal du cholesterol par l’inhibition d’un transporteur membainaire.

nom du transporteur?

A

Ezetimibe

transpoteur: NPC1L1

35
Q

V ou F: ezetimibe peu efficace

A

F

baisse LDL 15-25% peut être pris avec statines
benefices CV legers

36
Q

Indications et CI ezetimibe?

A

Indications: DLP avec LDL aug

CI: femme enceinte, maladie hépatique active

37
Q

Ezetimibe:
-absorption?

-elimination?

A

bien absorbé, premier passage (GLUCURONIDATION) transforme en metabolite + actif

éliminé dans la bile (cycle entérohepatique)

38
Q

Interactions avec ezetimibe?

A

Augmente biodispo de la cyclosporine (anti rejet, pt greffé eviter)

39
Q

EI ezetimibe?

A

Peu spécifiques (cephalées, myalgies, diarrhée, fatigue)

BIEN TOLÉRÉ

40
Q

Qu’est ce que le PCSK9

A

En bref, on a un R de LDL (donc il prend LDL c’est bien)
LDL va dessus, quand PCSK9 se lie aussi le tout est détruit (donc le R aussi)

41
Q

Nommez des anti-PCSK9 et expliquez fonctionnement

A

Evolocumab, alirocumab

Anti PCSK9 pour que le R reste en surface et prennnet plus de LDL

Ac monoclonal
Utiliser en addition aux statines
juste en prevention secondaire

c’est SC

Diminution de plus que 50% des LDL

pharmaco (16 decks)

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