AVE Flashcards

(69 cards)

1
Q

Causas AVEi

A

1) Trombo
- principal causa disparada
- pode ser um trombo distante ou não
- existem 2 locais mais comuns de se formar trombos:coração e Aa.carótida ou da A.vertebral
- pode ser por embolismo também

2)TCE

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2
Q

Suspeita de AVE e primeira conduta

A

1)Défcit focal súbito que dure mais de 15 min

2)2 Exames principalmente
-TC DE CRÂNIO ==> primeira hora e nas 24h-72h

*RNM => wake up stroke
*realizar AngioTC em caso de Trombectomia

-GLICEMIA ==> verificar hipoglicemia

3Calcular NIHSS
-quanto maior, pior

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3
Q

Condutas para AVEi

A

1) MEDIDAS GERAIS ==> ABC do ACLS Atenção para glicemia, febre e sódio
- Manter paciente deitado em 15° nas primeiras 24h
- Oxigenação se necessária
- Controle da glicemia
- Evitar febre
-Monitorização
- Corrigir eletrólitos ==> principalmente Na
-Controlar PA se necessário

2) MEDIDAS ESPECÍFICAS
-Calcular NIHSS
-Antiagregação e anticoagulação

3)TRATAMENTO DEFINITIVO
-Trombólise e/ou Trombectomia
*um tratametno não exclui o outro

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4
Q

AVE Lacunar

A

AVE que ocorre nas artérias Lenticulo-estriadas

  • são artérias que irrigam a regiaão da Cápsula Interna
  • a capsula interna é responsável por movimentos motores
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5
Q

Condutas pós AVEi

A

1)Alta hospitalar após 72h

2)Profilaxia Secundária

CARDIOEMBÓLICA ==> Varfarina + Estatina
-não usar após os 7 primeiros dias se AVCi extensos

ATEROTROMBÓTICA ==> AAS ou Varfarin + Estatina
-não associar os dois devido ao risco de sangramento

*não usar AAS nas primeiras 24h após trombólise química

3)Estudar a causa base
-Vasos crânio e carótidas
-Coração
-Coagulação

4)Controlar comorbidades

*5)Endarterectomia carotídea
-oclusão acima de 70%
-realizar 2 semanas após evento

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6
Q

Tipos de AVE hemorrágicos

A

1) Subaracnoides (HSA)
- não é bem um AVE, uma vez que não é um distúrbio do parênquima cerebral

2)Intraparenquimatosos
-bola de sangue no meio do cérebro

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7
Q

Quadro Clínico AVEh

A

1)Hipertensão intracraniana
-Cefaleia intensa e súbita ==> principal achado
-Anisocoria
-Vômitos

2)Défcit focais neurológicos
-variam conforme a área afetada
-casos graves ou com longo tempo

3)Rigidez de nuca
-após 12h-24h

4)Rebaixamento de nível de consciência

-Na prática, é muito difícil diferenciar AVEh e AVEi

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8
Q

Principais causas de HSA

A

Rotura de aneurisma sacular

  • ocorre em pessoas de 30 a 65 anos
  • o local mais comum é no Polígono de Willis(mais comum na comunicante anterior)
  • quanto maior o aneurisma, maior a chance de romper
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9
Q

Conduta HSA

A

1)Controle Pressórico
-PAS < 160

2)Intervenção precoce
-Clipagem ou embolização

3)Exames
-Angiografia - se não traumático

4)Neuroproteção e profilaxia para Vasoespasmo
-Nimodipina VO => 12-21 DIAS 4h/4h

*não utilizar Dexametasona se sinais de HIC

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10
Q

Locais de irrigação da circulação vertebrobasilar

A

Tronco encefálico
Lobo posterior
Tálamo

  • ponte e cerebelo-basilar
  • mesencéfalo, Tálamo e lobo occiptal-irrigação vertebral(posterior)
  • segmento proximal=mesencéfalo+tálamo
  • segmento distal=lobo occiptal
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11
Q

Quadro clínico Circulação Posterior

A

1)Circulação posterior => PERDA DE VISÃO
-Hemianopsia homônima contralateral

2)Vertebrobasilar => PERDA DE VISÃO Alteração visual/inespecífica
-disfagia
-ataxia
-soluços
-desvio do olhar conjugado
-assimetria pupilar

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12
Q

Sintomas tronculares

A

1)Nistagmo
ou
2)Sindrome vestibular-vertigem
ou
3)Hemianopsia do mesmo lado da hemiplegia
ou
4 )Alterações nos pares cranianos

-além disso, podemos ter sintomas motores/sensitivos associado com um dos sinais acima

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13
Q

Locais afetados x pares cranianos afetados

A

1) Mesencéfalo-III par craniano
2) Ponte-3°, 4°, 5° e 6° par craniano
3) Bulbo-9°, 10° e 12°

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14
Q

Sd de Wallenberg

A

Sindrome decorrente de infarto bulbar

-sintomas de acometimento dos núcleos de pares cranianos

SINTOMAS:
-Vertigem
-Sd Cerebelar Ataxica - index nariz alterado
-Hipoestesia facial ipsi + hipoestesia de corpo contralateral
-Disfagia e Disfonia
*Sd de Horner

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15
Q

Quadro clínico AVEi Mesencefálico

A

Acometimento do III nervo+hemiplegia/paresia

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16
Q

Territórios vasculares cerebrais

A

Dividimos em 2 grandes grupos

1)CAROTÍDEA (ANTERIOR)
a-cerebral média(segmento mais acometido de todos) ==> motora e fala e compreensão

b-cerebral anterior ==> região sensitiva e motora(apenas da perna)

2)VERTEBROBASILAR ==> POSTERIOR
- tronco encefálico, cerebelo e lobo posterior (área visual e equilíbrio e alteração de par craniano)
a-cerebral posterior
b-Basilar
c-vertebral

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17
Q

Locais irrigados pela A.cerebral média

A

Frontal-motor
Parietal-sensitivo
Temporal superior-funções corticais(aprendizado, memória…)
Núcleos caudado
Cápsula interna

*também emite ramos lenticulo estriados ==> cápsula interna (área de convergência das fibras motoras)

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18
Q

Quadro clínico AVEi A. Cerebral Média

A

No geral, teremos repercussões motoras+sensitivas+corticais

  • motoras- hemiparesia contralateral (braço e perna)
  • sensitiva- hipoestesia contralateral
  • cortical- Afasia e Disartria

1) Ramo superior
- motor+sensitivo+cortical (afasia de Broca)

2) Ramo inferior
- apenas funções corticais => afasia de Wernicke
* irriga o lobo temporal superior

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19
Q

Quadro clínico de infartos lacunares

A

Défcits motores e/ou sensitivos puros

-normalmente são motores

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20
Q

Sd isquêmica da A. Cerebral anterior

A

1)Hemiparesia => com maior intensidade nas pernas (predomínio crural)

2)Défcit sensitivo

3)Alteração neuropsiquiátrica - abulia (perda da capacidade de iniciar movimentos voluntários)

4)Incontinência urinária

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21
Q

Lobos irrigados da A. Cerebral anterior

A

Frontal e parietal

-são áreas relacionadas a fala, compreensão e sensações e emoções

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22
Q

Diagnósticos Diferenciais

A

Crise convulsiva
Distúrbios metabólicos - principalmente Na e Hipoglicemia
Encefaites agudas

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23
Q

Contraindicações de Trombólise Química

A

1)Histórico
=> menos de 3 meses
-AVEi
-TCE grave
-Cirurgia de cranio ou medula

=> menos de 21 dias
-Hemorragia TGI

=>AP
-AVEh
-Neoplasia de SNC/TGI

2)Quadro clínico

=>Suspeita de
- HSA
- Dissecção de Aorta
- Endocardite infecciosa

=> PA acima de 185/110 mmHg

=>Isquemia extensa - mais de 1/3 da A.cerebral média

3)Alterações no coagulograma se uso de anticoagulante ou distúrbio

4)Plaquetas com menos de 100 mil

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24
Q

Correlacione o território de irrigação com a causa do AVEI

A

1) Cardioembólico
- cerebral média e ramos
* os outros territórios são os mais comuns

2) Aterotromboses
- carótida interna
- vertebral

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25
Quadro clínico AVEh Intraparenquimatoso
1)Sinais de Hipertensão intracraniana 2)Défcit neurológico focal -o principal local é o putâmen ==> comprime a capsula interna ==> défcit motor focal 3)Cefaleia
26
Sinais de AVEi da TC na fase hiperaguda
1)Sinal da artéria hiperdensa 2) Perda da diferenciação entre córtex e susbtância branca - achado sutil * não são sinais sensíveis, mas quando aparecem podemos diagnosticar * são sinais da fase hiperaguda
27
Fase Aguda TC AVEi
Hipoatenuação da área isquemiada+efeito de massa - efeito de massa decorre do edema - devemos procurar herniações -até 1 semana do evento
28
Achados TC fase subaguda
Fase em que há diminuição da hipoatenuação e do edema - é muito parecido com TC normal. Por isso que devemos usar contraste - Haverá Realce Giral - Tumores do SNC é um diagnóstico diferencial
29
Achados fase crônica
Efeito atrófico+área isquemica fica preto(que nem o líquor) -mais de 1 mês de evolução
30
Sequências RNM e achados
1) Difusão - devemos procurar por pontos brancos na imagem que respeita o território vascular - não é um sinal patognomonico 2)FLAIR *missmatch - AVEi recente - elegível para trombólise
31
Maior causa de Hemorragia intraparenquimatosa
HAS não tratada -ocorre a formação de microaneurismas de Charcot Bouchard
32
Conduta AVE intraparenquimatoso
1)Estabilização clínica -decúbito em 30° -monitorizar temperatura -controlar glicemia - 70-180 -Compressão pneumática (não fazer 2)PAS em 140 mmHg -diminuição deve ser de forma abrupta 3)Antídoto de anticoagulante s/n 4)Não necessita aferese de plaquetas
33
Complicações pós sangramento agudo da HSA
1) Ressangramento -primeiras 72h => eivtar pico hipertensivo - necessita de intervenção precoce ==> após estudo dos vasos 2) Vasoespasmo - 3° a 14° dia (pico no 7°dia) - trata-se de uma vasoconstrição decorrente de uma inflamação causada pela mistura de sangue e líquor - pode causar um AVEi secundário a um AVE hemorrágico 3) Hidrocefalia - bloqueio da drenagem do líquor -Conduta: Ventricular (externa ou peritoneal) 4)Hiponatremia -decorrente da liberação de neurônios que foram lesados durante a hemorragia ==> SIADH ou Sd Perdedora de Sal
34
Principais causas de rebaixamento de nível de consciência em idosos
Existem 4 causas principais: 1)AVE hemorrágico 2) Hemorragia Subdural - normalmente vem com uma história de trauma leve 1 a 2 semanas antes do rebaixamento 3) Distúrbios hidroeletrolíticos - com exceção de hipo/hipercalemia - atentar-se com IRA, hiperglicemia e hiperuceremia 4)Desidratação 5)Infecção -ainda mais se for paciente previamente com alguma alteração neurológica =>RNC em idoso => descartar parte metabolica-infecciosa antes
35
Indicação de controle de PA no AVEi
1)Acima de 220x120mmHg 2)Acima de 185/110 mmHg se candidato a Trombólise 3)Acima de 185/110mmHg se associado a outra Emergência Hipertensiva
36
Indicação de Trombectomia
REGRA AV6 1)NIHSS > 6 2)ASPECTS > 6 4)Oclusão A. Carótida interna ou M1 da Cerebral média 5)Até 6h do início do quadro 6)Paciente funcional previamente
37
AIT
Ataque isquêmico transitório Défcit neurológico súbito, transitório sem isquemia *pacientes com AIT possuem chance aumentada de AVEi nos próximos anos
38
Conduta para casos de AIT
1)Reavaliar em 48h devido ao alto risco de AVCi 2)Realizar escore ABCD + RNM (0-7 pontos) - De 0 a 5 ==> baixo risco - 6 a 7 ==> alto risco 3)CONDUTA ALTO ou MISSMATCH=> AAS + Clopidogrel => usar por 21 dias -e depois AAS+ Estatina BAIXO => AAS + Estatina 5)Doppler de Carótidas e ECG
39
Etiologia do AVEh
1)Trauma 2)HAS => principal causa -rompimento de microaneurismas de Charcot-Bouchard 3)Angiopatia Amiloide -relacionado com idosos + Alzheimer + sem HAS
40
Diagnóstico de Vasoespasmo
1)Suspeita: -défcit focal -RNC súbito *Após 7° dia da intervenção 2)Doppler transcraniano ou Angio TC => se paciente com RNC
41
Conduta pós tratamento agudo HSA
Estudo dos vasos -anigo-TC ou angio-RNM
42
Conduta para Woke up Stroke
Realizar RNM -analisar 2 sequências: Flair ==> altera após 4,5h Difusão ==> altera nos primeiros minutos do AVE Missmatch => paciente eleito a trombolise mecânica CASO DE AUSÊNCIA DE RNM ==> TC sem contraste para descartar AVEh -não estamos autorizados a realizar Alteplase
43
Controle da PA em AVEi
1)Trombólise => Pré Trombolise -Alvo: 185/110 mmHg =>Pós Trombólise -Alvo: 180/105mmHg 2)Sem trombólise -Não reduzir a pressão, desde que não seja Urgência Hipertensiva
44
Causas Secundárias AVEh
1)Uso de anticoagulantes => principalmente Marevan 2)TVC -mulheres jovens principalmente 3)MAV's 4)Neoplasias 5)Angiopatia Amiloide -hemorragia lobar => lobo frontal principalmente
45
Indicações de Trombólise
1)Ausência de isquemia extensa -avalia-se ou pela TC ou pela NIHSS (VR de 5) -na TC, existe um escore que avalia a gravidade da extensão do quadro (ASPECTS escore) 2)Menos de 4,5h de evolução 3)Maior que 18 anos 4)Ausência de contraindicações
46
Síndromes Isquêmicas
1)Sd da Cerebral Média ==> A. Carótida -oclusão na origem da A. cerebral média -oclusão de ramos lenticulo estriados -oclusão do ramo superior -oclusão do ramo inferior 2)Sd da Cerebral anterior -oclusão unilateral -oclusão bilateral 3)Sd da Cerebral posterior ==> A. Vertebrobasilar -segmento anterior => uni ou bilateral -segmento posterior => uni ou bilateral 4)Sd Basilar -oclusão da basilar -oclusão da cerebral superior 5)Sd da Vertebral -oclusão da vertebral -oclusão dos ramos medianos
47
Síndromes da Cerebral Anterior
1)Unilateral -Hemiparesia -Hemiplegia -apraxia contralateral 2)Bilateral
48
Síndromes da Vertebral
1)Oclusão da Vertebral ==> Sd de Wallenberg 2)Oclusão dos ramos da Vertebral ==> Sd de Dejérine
49
Conduta para Vasoespasmo
1)Hipertensão induzida => PAS 200-220mmHg 2)Terapia endovascular 3)Profilaxia => Nimodipina
49
Conduta para AVEh + Anticoagulação
1)Suspender medicação 2)Administrar antagonistas -Warfarin ==> administrar vitamina K - Heparina ==> protamina
50
Locais mais comuns AVEh
1) Putamen 2) Talamo 3) Ponte 4) Bulbo 5)Cerebelo *Ordem de incidência
51
Profilaxia secundária AVEi
Varia conforme a etiologia 1)Aterotrombótico -Procedimento invasivo 2)Cardioembólico -anticoagulação plena ==> Warfarin -FA não valvar ou pós-IAM de parede anterior extensa ==> DOAC's
52
Investigação TOAST
1)Aterosclerose de grandes artérias 2)Aterosclerose de pequenas artérias 3)Cardioembolia 4)Outras causas -dissecção arterial cervical ou intracraniana -doenças reumatológicas => vasculites -doenças hematológicas -neoplasias 5)Causa indefinida
53
Indicação de Clopidogrel
1)NIHSS menor que 3 2)AIT de alto risco 3) AVC minor => RNM compatível + sem clinica/episodio autolimitado
54
Sequencias RNM mais usadas
1)DWI - DIFUSÃO 2)FLAIR *Métodos mais sensíveis *Missmatch (DWI positivo e FLAIR negativo) => Woke up Stroke => ELEGÍVEL para TROMBÓLISE
55
Critérios cirúrgicos AVE Intraparenquimatoso
1)Hemorragia cerebelar > 3 cm 2)Sintomas de HIC 3)Hidrocefalia aguda => DVE 4)Volume maior que 14mL
56
Quadro clínico AIT
1)Défcit focal súbito reversível -Sinail mais comum: Amaurose Fugaz 2)Duração de até 30 min *não seguir protocolo de AVE
57
Indicação de coleta de coagulograma pré trombólise
Antes de pacientes usuários de anticoagulantes
58
Condutas imediatas pós trombolise/trombectomia
1)Trombólise - Controle da PA => 180x105 -Profilaxia mecânica para TEV - Atorvastatina 40mg 2)Trombectomia -Profilaxia TEV -AAS100MG
59
Conduta de suspeita de HSA + TC normal
Realizar Punção Lombar -teste dos 3 tubos => os 3 tubos ficam igualmente com aspecto hemorrágico -Centrifugação
60
Fatores de risco Hidrocefalia
1)Sinais de HIC até 7° dia 2)Sangramento em cisterna, ventrículo ou circulação posterior
61
Indicação de Craniectomia
Abaixo de 60a + até 48h de história
62
Indicações da Varfarina
Estenose Mitral associada a uma das seguintes atuações: 1)Eventos tromboembólicos prévios 2)FA 3)Tromboatrial
63
Conduta AVEh na vigência de anticoagulação
Interromper a anticoagulação + administrar antídoto -Protamina -Vitamina K -Idaciruzimab
64
Síndrome de Weber
Afecção do mesencéfalo => paralisia do III NC -ptose -midríase -hemiparesia completa Oclusão da A. cerebral posterior
65
Complicações Trombólise
Sangramento intracerebral sintomático -SUSPEITA: piora do quadro clínico (visto pelo NIHSS) CONDUTA: -Interromper a trombolise -TC de cranio -trombectomia mecanica ou reposição de hemocomponentes para reversão do quadro
66
Terapia fora da Janela
1)AAS 2)Anticoagulação plena 3)Manter paciente em maior homeostase possível
67
Suspeita Angiopatia Amiloide
1)AVCh em locais atípicos - Lobos (frontais, posterior e temporais) 2) Aspecto microbleeds 3) Histórico de Alzheimer
68
Spot sign
Sinal hiperdenso em meio a sangramento -Pior prognóstico=> o hematoma está aumentando