Blodtrycksreglering Flashcards Preview

CREN K2 > Blodtrycksreglering > Flashcards

Flashcards in Blodtrycksreglering Deck (42)
Loading flashcards...
1

Redogör för korrelationen mellan ålder och risk för stroke men avseende på blodtryck.

Med ökad ålder stelnar kärlen. Det ger högre systoliskt och diastoliskt tryck. Ökat blodtryck ger mångfaldigt större risk för stroke oavsett åldersgrupp (50-90 år).

2

Vad kan ge upphov till ett högre blodtryck mätt av en läkare på en vårdinrättning?

Den sk "vitrockseffekten". Ett plötsligt sympatiskt stresspåslag ger en övergående blodtrycksstegring. Därför följer man ofta patienters blodtryck över ett dygn med en automatiserad mätare.

Bäst resultat fås ofta vid mätning utförd av sjuksköterskor under mindre "spända" förhållanden.

3

Hur bör blodtrycket förändras över dygnet?

Lägst under timmarna för sömn, alltså vid vila. Högst på eftermiddag/kväll då vi varit aktiva i en hel dag. Tillfälliga stegringar beror ofta på stresspåslag/fysisk aktivitet.

4

Hur förändrar sig blodtrycket vid fysisk ansträngning?

Det stiger under de första tio minuterna för att sedan börja plana ut.

Ett normalt systoliskt blodtryck efter 10 min fysisk ansträngning är ca 210 mmHg.

5

Vad för evidens finns det om blodtrycks-stegring vid arbetsprov?

Snabbare blodtrycksstegring vid arbetsprov tycks ge bättre kardiovaskulär prognos sett till överlevnad.

6

Vad finns det för evidens kring ankomst-blodtryck för patienter som sökt akut för bröstsmärta?

Högre blodtryck vid ankomst tycks enligt studien ge betydligt bättre förutsättningar för överlevnad på 1 års sikt.

Lägre systoliskt ankomst-blodtryck kopplat till allvarlig kardiovaskulär sjukdom och sämre förutsättningar.

7

Vad händer om blodtrycket inte sjunker i vila?

Tyder på kardiovskulär sjukdom. Enligt en studie finns det samband mellan organskador och dålig blodtrycks-sänkning i vila.

Exempel på skador:
- Vänsterkammarhypertrofi
- Övriga skador kopplad till ökad perfusion av organ.

8

Vad gäller för ortostatiskt blodtrycksfall?

Systoliskt blodtrycksfall ≥ 20mmHg
och/eller
Diastoliskt blodtrycksfall ≥ 10mmHg

- Vanligt hos äldre och diabetiker.
Riskfaktor för fall, riskmarkör för hjärt- och kärlsjukdom.

9

Vad är blodtryck?

Cardiac output x perifer resistens

Cardiac output (CO) = Hjärtfrekvens (HR) x slagvolym
Perifer resistens = artärkonstriktion

10

Vad är MAP?

MAP = medelartärtryck
Räknas ut enligt följande:

MAP = DBP + (1/3 x PP)

PP = pulstryck

11

Vad kan pulstryck säga oss?

Bra markör för kärlstelhet. Vid systole tömmer vänsterkammare i aorta. Vid friska, elastiska, kärl är aortan eftergivlig och "buffrar" tryckvågen. Händer inte lika mycket vid stela kärl (förkalkade/saknar elastin).

12

Vad händer med kärlen med åldern?

De stelnar. Elastinet bryts ned och minskar i proportion till kollagen. Pulstrycket ökar med åldern. Artärernas "buffrande" förmåga pga eftergivlighet försämras.

13

Vad händer med det diastoliska blodtrycket med åldern?

Det sjunker.

14

Vad kan ge upphov till en stor pulsvåg i aorta vid stela kärl?

Kombination av dålig eftergivlighet och att pulsvågen färdas snabbt i stela kärl och reflekteras vid perifer resistens. En bakåtgående tryckvåg skapas som sammansmälter med en utåtgående pulsvåg och amplifierar denna --> högre pulstryck.

15

Hur känner kroppen av högt blodtryck?

Bland annat genom baroreceptorer i sinus carotis och arcus aorta. Då dessa sträcks skickas signaler i de afferenta nervbanorna till NTS (solitärkärnan). Härifrån sker ett efferent utflöde från NTS till hjärtat.

16

Hur går carotis-bifurkationens baroreceptorers afferenta neuron?

Når nucleus tractus solitarius (NTS) via n. glossopharyngeus, kranialnerv IX.

17

Hur går aorta-bågens baroreceptorers afferenta neuron?

Når nucleus tractus solitarius via n. vagus, kranialnerv X

18

Vad gör parasympatikus med hjärtat?

Sänker frekvens och kontraktil förmåga.

19

Vad gör sympatikus med hjärtat?

Ökar frekvens och kontraktil förmåga.
Ökar vasokonstriktion:
vener --> Ökat venöst återflöde
artärer --> ökad total perifer resistens : vasokonstriktion i GI, viss vasodilatation i skelettmuskulatur.

20

Huvudsakliga parasympatiska neurtransmittorn och receptorer?

Signalsubstans: ACh (Acetylkolin).
Receptor: Muskarinerga receptorer --> sänkt hjärtfrekvens och kontraktilitet.

21

Huvudsakliga sympatiska neurotransmittorn och receptorer?

Signalsubstans: Noradrenalin

α1-receptorer --> vasokonstriktion (dominerar)
β-1 receptorer --> ökad hjärtfrekvens och kontraktilitet
β-2 receptorer --> vasodilatation

22

Vad stimuleras binjuren av och vad får det för effekt?

Binjuremärgen stimuleras sympatiskt av ACh. Sker direkt utan omkoppling i ganglier. Ger endokrin utsöndring och produktion av adrenalin och noradrenalin.

23

Vad är proportionen mellan noradrenalin och adrenalin och vad är dess effekter?

Ca 20% noradrenalin och ca 80% adrenalin.

Noradrenalin:
- Vasokonstriktion via α1 receptorer (största delen av noradrenalins effekt är på denna receptor) i GI.
- Ökad hjärtfrekvens och kontraktilitet via β1-receptorer
- Ökad vasodilatation via β2-receptorer (skelettmuskulatur).

Adrenalin:
- Ökad vasokonstriktion via α1-receptorer
- Ökad hjärtfrekvens och kontraktilitet via β1-receptorer.
- Ökad vasodilatation via β2-receptorer.

Alltså mycket snarlika verkningsmekanismer.

24

Vad är feokromocytom?

En ovanlig katekolamin (noradrenalin, adrenalin)-producerande tumör i binjuremärgen.

Ger:
- Attackvis påkommande blodtrycks-stegring med hjärtklappning, huvudvärk och blekhet.
- Behandlas med kirurgi.
- Pre-operativt ges höga doser alfa-blockad.

25

Autonoma nervsystemets roll för blodtryckskontroll?

Kortsiktig kontroll. Minskar blodtryckets kortsiktiga variabilitet genom att det finns ett ständigt tonus mellan "gas" och "broms". Balansgång, övervikt av det ena ger effekt åt ett visst håll.

Ger en "buffrande" motståndskraft till blodtrycksvariation.arteriell vasokonstriktion?

26

Hur leder angiotensinogen till arteriell vasokonstriktion?

Angiotensinogen ---- Renin----> Angiotensin 1

Angiotensin 1 ---- ACE ----> Angiotensin II

Angiotensin II binder till angiotensin II receptor typ 1 som ger:
- Arteriell vasokonstriktion
- Vätske och natriumretention
- Aldosteronproduktion i binjurens bark ökar.

27

Från vilken struktur i njurens nefron utsöndras renin, hur sker det och när sker det?

Från juxtaglomerulära apparaten.

Sker enligt följande:
- Macula densa känner av urinens saltkoncentration
- Mesangiecellerna överför information från macula densa till de granulära cellerna
- Vid lågt blodtryck bildar de granulära cellerna renin och insöndrar detta i glomerulis afferenta ateriol där det verkar blodtryckshöjande vid omvandlandet av angiotensinogen till angiotensin I, vilket är de första stegen i RAAS.

Macula densa reagerar på:
- Lågt blodtryck
- Låg Na+ koncentration
- Ökad sympatikus-tonus.

28

Vad är ACE, var finns det och vad gör det?

Angiotensin Converting Enzyme.

Klyver dekapeptiden angiotensin 1 till oktapeptiden angiotensin 2.

ACE återfinns ffa i lungkärens endotel, men även i andra vävnader.

29

Nämn två användningsområden för ACE-hämning och mekanismen för dessa.

I naturen:
Hämmas av lansormen för att inducera en cirkulatorisk chock (kraftigt sänkt blodtryck) hos sina byten.

I kliniken:
Används av läkare för att förlänga livet vid hypertoni och hjärtsvikt.

Hur?:
Blockerar klyvningen av angiotensin 1 till angiotensin 2. Njuren klarar inte av att orsaka blodtrycksstegring.

30

Vad leder en aktiverad Angiotensin II receptor typ 1 till?

Kontrahering av efferenta arterioler --> ökat interglomerulärt tryck.

Vid sjukdomstillstånd (ex diabetes) kan detta ske så kraftigt att det interglomerulära trycket orsakar vävnadsskada.