Blut und Immunsystem Flashcards
(105 cards)
0
Q
Nennen Sie Durchmesser und Dicke der Erythrozyten
A
Durchmesser: 7,5 mikrometer
Dicke: 2 mikrometer
1
Q
Wie groß ist das normale Blutvolumen?
A
6-8% des Körpergewichts
2
Q
Beschreiben Sie kurz die Erythropoese
A
- Präerythroblast, Erythroblast, Normoblast = alle kernhaltig aus pluripotenten Stammzellen
- stimuliert durch Erythropoietin
3
Q
Wie lange dauert die Erythropoese, wie viele Erythrozyten werden pro Tag gebildet?
A
- Dauer: 6-9 Tage
- Zahl: 2*10 hoch 11
4
Q
Was ist EPO? Wo wird es gebildet?
A
- Glykopeptidhormon
- gebildet in Nierenrinden und teilw. in Leber
5
Q
Worauf beruht die verstärkte Bildung von EPO bei O2-Mangel?
A
Stimulation des HIF-1 (Transkriptionsfaktor) -> verstärkt Expression des EPO-Gens
6
Q
Was sind Retikulozyten?
A
Vorstufen der Erys, enthalten noch RNA-Reste
Machen 1% der Erys aus
7
Q
Was sind Ursache für einen Abfall der Retikulozytenzahl?
A
- Schädigung des KM
- Störung der Hb-Synthese (Eisenmangel)
- Störung der Zellproliferation (Cobalaminmangel, EPO-Mangel)
8
Q
Was sind Ursachen eines Anstiegs der Retikulozytenzahl?
A
- kompensatorische Erhöhung bei Anämien
- nach größeren Blutverlusten
- bei Höhenaufenthalten (EPO vermehrt gebildet)
9
Q
Was ist die Ursache der Sichelzellanämie?
A
- Mutation im HbA-Gen
- Austausch Glutaminsäure gegen Valin an Pos. 6 der beta-Kette
- HbS
10
Q
Welche Träger sind besonders gefährdet (genetisch)?
A
- homozygote Träger
- heterozygote Träger: positives Selektionsmerkmal: keine Folgen, Malaria-Resistenz
11
Q
Was ist das Problem bei der Sichelzellanämie?
A
- starre Erythrozyten -> Ausbildung von Konglomeraten
- schmerzhafte vasookklusive Krisen
12
Q
Was ist die Ursache der Thalassämien?
A
Synthese des Hb gestört
13
Q
Wie sind die Erythrozyten bei den Thalassämien?
A
- hypochrom und mikrozytär
14
Q
Geben Sie folgende Erythrozytenparameter an: Zahl, Hb, Hkt, MCH, MHCH, MCV
A
s. Tab. 2.1
15
Q
Was ist der Hkt?
A
Volumenteil aller Blutzellen/Volumenteil des gesamten Blutvolumens
16
Q
Wann kann der Hkt erhöht sein (Polyglobulie)?
A
- Höhenaufenthalt
- chronische Lungenerkrankungen
17
Q
Erklären Sie folgende Erythrozytenparamter und geben SIe die Normwerte an: MCH, MCV, MCHC
A
s. S. 15
18
Q
Was ist Transferrin?
A
- Protein, in Leber gebildet
- bindet Eisen im Plasma und transportiert es
19
Q
Was ist die Transferrinsättigung?
A
- Quotient aus dem Eisengehalt und dem Transferringehalt
- gibt Auskunft über Eisenspiegel im Blut
20
Q
Wann spricht man von einer Anämie?
A
- Absinken der Erythrozytenzahl
- Absinken der Hb-Konzentration
- Absinken des Hkt
21
Q
Wann liegt eine mikro- bzw. makrozytäre Anämie vor?
A
- mikrozytär: MCV erniedrigt
- makrozytät: MCV erhöht
22
Q
Wann liegt eine hypo- zw. hyperchrome Anämie vor?
A
- hypochrom: MCH erniedrigt
- hyperchrom: MCH erhöht
23
Q
Was sind typische Kennzeichen einer normozytären, normochromen Anämie?
A
- Blässe der Haut, Schleimhaut, Müdigkeit
- Hb-Konzentration erniedrigt
- Hkt erniedrigt
- MCH normal, MCV normal
24
Was sind Ursachen einer normochromen, normozytären Anämie?
- Erythropoese läuft zu langsam ab
- akuter Blutverlust
- EPO-Mangel (z.B. renale Anämie)
- Erkrankung des KM (aplastische Anämie)
- geringer Hkt gegen Ende der Schwangerschaft
25
Was sind typische Kennzeichen einer hypovchromen, mikrozytären Anämie?
- Blässe der Haut
- Hb gering
- Hkt gering
- MCH und MCV gering
26
Nennen Sie ein Beispiel für eine hypochrome, mikroytäre Anämie
Eisenmangelanämie
- zu wenig Eisen im KM für Blutbildung
- Erythrozytenbildung ist an sich intakt
- einzelner Ery wird mit weniger Eisen beladen (mikrozytär)
27
Was sind Ursachen einer hypochromen, mikrozytären Anämie?
- chronischer Blutverlust (Eisenmangelanämie)
- erhöhter Eisenbedarf (Schwangerschaft, Wachstum)
- unzureichende Eisenzufuhr
- Eisenverlust mit Menstrualblut
28
Wann liegt eine geringe Transferrinsättigung vor?
Bei reduziertem Eisenspiegel im Blut (Eisenmangelanämie)
29
Was sind typische Kennzeichen einer hyperchromen, makrozytären Anämie?
- Blässe der Haut
- Hb gering, Hkt gering
- MCH und MCV erhöht
30
Was ist die Pathophysiologie der hyperchromen, makrozytären Anämie?
Perniziöse Anämie: Teilungsstörung der Ery-Vorstufen im KM. Die Ery erhalten mehr Hb
31
Was sind die Ursachen einer perniziösen Anämie?
Jahrelanger Mangel an Vitamin B12 (Cobalamin) oder Folsäure
- unzureichende Zufuhr
- Mangel an Intrinsic-Factor (in Magen gebildet, bei Gastritis, Magenresektion)
- Resorptionsstörung im terminalen Ileum, nach Ileumresektion
32
Wie erklärt sich, dass ein Mangel an Folsäure bzw. Vitamin B12 eine perniziöse Anämie verursacht?
- Störung der DNA-Replikation und damit Zellteilung
| - auch Stammzellen davon betroffen
33
Was sind die typischen Kennzeichen einer hämolytischen Anämie?
- Blässe der Haut
- normozytäre Verhältnisse
- erhöhte Konzentration von unkonjugiertem Bilirubin
34
Welche Form der Hämolyse unterscheidet man?
- intravasale Hämolyse: Abbau innerhalb der Blutbahn
| - extravasala H. : Abbau außerhalb der Blutbahn durch Makrophagen (bei Rhesusunverträglichkeit)
35
Wodurch ist die BSG erhöht?
- Agglomerine: Proteine, die zur Zusammenlagerung der Ery zu größeren Komplexen führen
- verminderter Hkt (weniger Reibung)
- Erythrozyten sinken schneller, da spezifisches Gewicht zunimmt
36
Was sind die Normalwerte für die BSG?
- nach 1 Stunde: 15 mm (Männer), 20 mm (Frauen)
37
Was ist der Unterschied zwischen Blutplasma und Blutserum?
Blutplasma: Blut ohne Zellen
Blutserum: Blut ohne Zellen + Gerinnungsfaktoren
38
Wie hoch ist das Plasmavolumen des Blutes?
2,2 - 3,3 L
39
Wie lässt sich das Blut- bzw. Plasmavolumen bestimmen?
Über Indikatorstoff
- s. S. 18
40
Woraus setzt sich das Blutplasma zusammen?
- 90% Wasser
| - 10% Elektrolyte
41
Geben Sie die Plasmakonzentrationen wichtiger niedermolekularer Stoffe an
s. Tab. 2.2
42
Wie ist das Blutplasma elektrisch geladen?
Insgesamt neutral geladen
43
Was versteht man unter der Anionenlücke und wodurch wird sie gefüllt?
- Anionenlücke: Abweichung zwischen den Ladungen der Kationen und den niedermolekularen Anionen
- gefüllt durch negativ geladene Seitenketten der Plasmaproteine, die als Puffer wirken
44
Wie groß ist die Gesamtosmolalität des Blutplasmas und wodurch wird sie hervorgerufen?
- 290 mosmol/kg H2O
- v.a. durch Na, Cl, HCO3-
- weniger durch Proteine, da geringe Konzentration
45
Welche Funktion hat das Haptoglobin?
Transport von freiem Hb im Blut
46
Skizzieren Sie die Serumproteinelektropherogramme für folgende Situationen: Normal, nephrotisches Syndrom, akute Entzündung, Leberzirrhose, monoklonale Gammopathie
s. Abb. 2.1
47
Wie verändern sich die Plasmaproteinkonzentration bei einer systemischen Entzündung?
- Albumin erniedrigt (geringe Syntheseleistung)
| - beta- und gamma-Fraktion erhöht
48
Geben Sie die Anteile der Globuline an
s. S. 19
49
s. Tab. 2.3
s. Tab. 2.3
50
Wodurch wird der KOD erzeugt? Wie groß ist er? Welchen Anteil am osmotischen Druck des Plasmas macht er aus?
- Plasmaproteine (v.a. Albumin)
- 25 mmHg
- 1%
51
Wie groß ist der KOD im Interstitium?
0 mmHg
52
Beschreiben Sie kurz die Thrombozytopoiese
- kernhaltige Stammzellen im KM - Megakaryozyten - Abschnürung aus Megakaryozyten (ca. 10000 kernlose Thrombozyten)
- Bildung durch Thrombopoietin (wie EPO)
53
Wie groß ist die normale Thrombozytenzahl im Blut?
150 - 300 * 10hoch9 pro L Blut
54
Wie hoch ist die Lebensdauer der Thrombozyten?
10 Tage
55
Was ist eine Thrombozytopenie und was eine Thrombozytopathie?
- Thrombozytopenie: Abfall der Thrombozyten unter Normwert
| - Thrombozytopathie: funktionsuntüchtige Thrombozyten bei normaler Thrombozytenbildung
56
Wodurch zeichnen sich Thrombozytopenie bzw. -pathie aus?
Petechien: kleine punktförmige Hautblutungen aus Kapillaren
57
Nennen Sie einige Inhaltsstoffe der Thrombozyten und ihre Funktion
s. Tab. 2.4
58
Beschreiben Sie die Vorgänge in der primären Hämostase
s. Aufzeichnungen
59
Wodurch wird die unmittelbar nach der Gefäßverletzung einsetzende Vasokonstriktion hervorgerufen?
- reaktiv durch Verletzungen der Endothelzellen
| - durch Mediatoren, die an der Verletzungsstelle aktivierte Thrombozyten freisetzen (Serotonin, Thromboxan A2)
60
Warum kommt es bei intaktem Gefäß nicht zu einer Adhäsion der Thrombozyten? Welche Rolle spielt dies bei der Artherosklerose?
- Endothelzellen haben keine entsprechenden Rezeptoren
- Endothelzellen sezernieren Prostacyclin (PG I) und NO, die einer Anhaftung entgegenwirken
- Artherosklerose: zu wenig NO gebildet
61
Wie heften sich die Thrombozyten an der Gefäßwand?
- haften an frei gelegten subendothelialen Kollagenfasern und werden dadurch aktiviert
- Anheftung vermittelt durch vWF (gebildet von Thrombozyten, Endothelzellen)
- vWF bindet an Kollagen und wird von TZ über GPIb-Rezeptor in der Plasmamembran gebunden
62
Welche Folge hat eine Anheftung der TZ an die Gefäßwand?
- werden aktiviert und entleeren ihre Granula
| - bilden Pseudopodien aus (-> Aggregation)
63
Welche Rolle spielen die Leukozyten bei der Aktivierung der Thrombozyten?
- sezernieren den PAF -> fördert Aggregation
64
Was ist Thromboxan A2? Welche Funktion hat es?
- gebildet von TZ
- starker Vasokonstriktor, fördert Aggregation
- bei Mangel: Blutungszeit verlängert, INR + PTT normal
65
Welche Funktion hat der Plättchenfaktor 3?
- in Membran der TZ
| - aktiviert die plasmatische Gerinnung
66
Über welchen Rezeptor bilden sich Fibrinogenbrücken zwischen den einzelnen TZ aus?
- GPIIb-/IIIa-Rezeptorkomplex
67
Wie kann die TZ-Aggregation pharmakologisch gehemmt werden?
- ASS: Hemmung der COX (verminderte Thromboxan A2-Synthese)
| - Clopidrogel: hemmen TZ-Aktivierung durch ADP
68
Was sind die Gerinnungsfaktoren?
Proteolytische Enzyme, die im Plasma in inaktiver Form vorliegen
69
Was sind die Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren?
IX, X, VII, II (1972)
70
Wann ist die Vitamin-K-Synthese gestört?
- bei Lebererkrankungen
| - bei Störungen der Fettresorption
71
Wodurch wird der extrinsische Weg aktiviertP
- durch Gerinnungsfaktor III (bei Gewebeverletzung)
72
Beschreiben SIe die Aktivierungsphase der Blutgerinnung (extrinsischer und intrinsischer Weg)
s. Aufzeichnungen
73
Wodurch wird der intrinsische Weg aktiviert?
durch Faktor XII, der durch Kontakt mit negativ geladenen Oberflächen (freigelegte Kollagenfasern) aktiviert wird
74
Was zählt zur gemeinsamen Endstrecke der sekundären Hämostase?
Aktivierung des Faktors X zu Xa
75
Wie verläuft die positve Rückkopplung bei Aktivierung des Faktors XII?
XIIa aktiviert im Plasma vorhandenes Präkallikrein zu Kallikrein, das wiederum Faktor XII aktiviert
76
Wie wird die Hämophilie vererbt?
X-chromosomal-rezessiv (nur Männer)
77
Welche Ursache hat die Hämophilie?
- Mangel an Faktor VIII (H. A)
| - Mangel an Faktor IX (H. B)
78
Welche Folgen hat die Hämophilie?-
- Blutungszeit normal (primäre Stillung nicht betroffen)
| - verlängerte Gerinnungszeit (nur intrinsisches System betroffen)
79
Beschreiben Sie die Koagulationsphase der sek. H.
s. Aufzeichnungen
80
Wie erfolgt die Bindung der Fibrin-Moleküle untereinander?
Bindungen zwischen Glutamin- und Lysinresten
81
Was ist Thrombostenin?
Myosinähnliches Protein, das durch Kontraktion zu einer weiteren Verfestigung des Thrombus führt
82
Welche Komplexe der Blutgerinnung werden durch Antithrombin gehemmt?
- Thrombin (Faktor IIa)
| - IXa, XIa, XIIa, Xa
83
Was sind die Proteine C und S?
- Bestandteile des Plasmas, werden in Leber Vitamin K abh. synthetisiert
-
84
Wie wird das Protein C aktiviert?
- durch Protein S und an Thrombomodulin gebundenes Thrombin
85
Welche Funktion hat das Protein S?
- hemmt die Faktoren Va, VIIIa durch limitierte Proteolyse
86
Wodurch wird das Thrombin noch gehemmt?
- alpha1-Antitrypsin, Antitrypsin-alpha2-Makroglobulin
87
Was ist Heparin und wo kommt es vor?
- saures GAG
| - basophile G., Mastzellen, Leber
88
Welche Wirkung hat Heparin?
- aktiviert AT III -> hemmt damit Bildung von Thrombin aus Prothrombin
- hemmt Faktor Xa
89
Was ist ein Gegenspieler von Heparin?
Protaminsulfat
90
Wie wirken Cumarine?
- Vitamin-K-Antagonisten
| - hemmen die Vitamin-K-abhängige gamma-Carboxylierung von II, VII, IX und X durch die Epoxidreduktase
91
Wie erfolgt die Gerinnungshemmung in vitro?
Ca-Entzug
- durch EDTA (komplexbildung)
- durch Citrat/Oxalat (feste Bindung)
92
Beschreiben Sie die Fibrinolyse durch Plasmin
s. Abb. 2.3
93
Was ist Plasmin?
- Protease, spaltet Fibrinpolymer in Fibrinspaltprodukte
94
Wie wirkt Streptokinase?
bildet Komplex mit Plasminogenmolekül -> aktiviert weitere Plasminogenmoleküle
95
Was ist der physiologische Hemmstoff der Fibrinolyse?
- alpha-2-Antiplasmin
| - Mangel: krankhafte Blutungsneigung (hämorrhagische Diathese)
96
Was ist die Blutungszeit?
- Aufschluss über Thrombozytenfunktion
| - normal: 1-3 min
97
Welchen Weg testet der Quick-Test?
den extrinsischen
98
Wann ist der Quick-Wert erniedrigt?
- Therapie mit Cumarin
| - Störungen von Faktor VII
99
Wie erfolgt die Angabe des Quick-WErts?
ANgabe in Prozent der Gerinnungszeit im Normalplasma (70 - 120%)
100
Welchen Weg testet die partielle Thromboplastinzeit?
den intrinsischen
101
Wann ist die pTT verlängert?
- Hämophilie
| - Heparintherapie
102
Was ist die Normalzeit der pTT?
25 - 38 s
103
Was misst die Thrombinzeit?
- Zugabe von Thrombin zum Patientenplasma -> Umwandlung von Fibrinogen in Fibrin
- Nachweis eines Fibrinogenmangels
104
Was ist die Ursache des vWF-Jürgens-Syndroms?
- Mangel an vWF
| - gestörte Thrombozytenaggregation + Faktor VIII-Mangel
