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Flashcards in Blut und Immunsystem Deck (105):
0

Wie groß ist das normale Blutvolumen?

6-8% des Körpergewichts

1

Nennen Sie Durchmesser und Dicke der Erythrozyten

Durchmesser: 7,5 mikrometer
Dicke: 2 mikrometer

2

Beschreiben Sie kurz die Erythropoese

- Präerythroblast, Erythroblast, Normoblast = alle kernhaltig aus pluripotenten Stammzellen
- stimuliert durch Erythropoietin

3

Wie lange dauert die Erythropoese, wie viele Erythrozyten werden pro Tag gebildet?

- Dauer: 6-9 Tage
- Zahl: 2*10 hoch 11

4

Was ist EPO? Wo wird es gebildet?

- Glykopeptidhormon
- gebildet in Nierenrinden und teilw. in Leber

5

Worauf beruht die verstärkte Bildung von EPO bei O2-Mangel?

Stimulation des HIF-1 (Transkriptionsfaktor) -> verstärkt Expression des EPO-Gens

6

Was sind Retikulozyten?

Vorstufen der Erys, enthalten noch RNA-Reste
Machen 1% der Erys aus

7

Was sind Ursache für einen Abfall der Retikulozytenzahl?

- Schädigung des KM
- Störung der Hb-Synthese (Eisenmangel)
- Störung der Zellproliferation (Cobalaminmangel, EPO-Mangel)

8

Was sind Ursachen eines Anstiegs der Retikulozytenzahl?

- kompensatorische Erhöhung bei Anämien
- nach größeren Blutverlusten
- bei Höhenaufenthalten (EPO vermehrt gebildet)

9

Was ist die Ursache der Sichelzellanämie?

- Mutation im HbA-Gen
- Austausch Glutaminsäure gegen Valin an Pos. 6 der beta-Kette
- HbS

10

Welche Träger sind besonders gefährdet (genetisch)?

- homozygote Träger
- heterozygote Träger: positives Selektionsmerkmal: keine Folgen, Malaria-Resistenz

11

Was ist das Problem bei der Sichelzellanämie?

- starre Erythrozyten -> Ausbildung von Konglomeraten
- schmerzhafte vasookklusive Krisen

12

Was ist die Ursache der Thalassämien?

Synthese des Hb gestört

13

Wie sind die Erythrozyten bei den Thalassämien?

- hypochrom und mikrozytär

14

Geben Sie folgende Erythrozytenparameter an: Zahl, Hb, Hkt, MCH, MHCH, MCV

s. Tab. 2.1

15

Was ist der Hkt?

Volumenteil aller Blutzellen/Volumenteil des gesamten Blutvolumens

16

Wann kann der Hkt erhöht sein (Polyglobulie)?

- Höhenaufenthalt
- chronische Lungenerkrankungen

17

Erklären Sie folgende Erythrozytenparamter und geben SIe die Normwerte an: MCH, MCV, MCHC

s. S. 15

18

Was ist Transferrin?

- Protein, in Leber gebildet
- bindet Eisen im Plasma und transportiert es

19

Was ist die Transferrinsättigung?

- Quotient aus dem Eisengehalt und dem Transferringehalt
- gibt Auskunft über Eisenspiegel im Blut

20

Wann spricht man von einer Anämie?

- Absinken der Erythrozytenzahl
- Absinken der Hb-Konzentration
- Absinken des Hkt

21

Wann liegt eine mikro- bzw. makrozytäre Anämie vor?

- mikrozytär: MCV erniedrigt
- makrozytät: MCV erhöht

22

Wann liegt eine hypo- zw. hyperchrome Anämie vor?

- hypochrom: MCH erniedrigt
- hyperchrom: MCH erhöht

23

Was sind typische Kennzeichen einer normozytären, normochromen Anämie?

- Blässe der Haut, Schleimhaut, Müdigkeit
- Hb-Konzentration erniedrigt
- Hkt erniedrigt
- MCH normal, MCV normal

24

Was sind Ursachen einer normochromen, normozytären Anämie?

- Erythropoese läuft zu langsam ab
- akuter Blutverlust
- EPO-Mangel (z.B. renale Anämie)
- Erkrankung des KM (aplastische Anämie)
- geringer Hkt gegen Ende der Schwangerschaft

25

Was sind typische Kennzeichen einer hypovchromen, mikrozytären Anämie?

- Blässe der Haut
- Hb gering
- Hkt gering
- MCH und MCV gering

26

Nennen Sie ein Beispiel für eine hypochrome, mikroytäre Anämie

Eisenmangelanämie
- zu wenig Eisen im KM für Blutbildung
- Erythrozytenbildung ist an sich intakt
- einzelner Ery wird mit weniger Eisen beladen (mikrozytär)

27

Was sind Ursachen einer hypochromen, mikrozytären Anämie?

- chronischer Blutverlust (Eisenmangelanämie)
- erhöhter Eisenbedarf (Schwangerschaft, Wachstum)
- unzureichende Eisenzufuhr
- Eisenverlust mit Menstrualblut

28

Wann liegt eine geringe Transferrinsättigung vor?

Bei reduziertem Eisenspiegel im Blut (Eisenmangelanämie)

29

Was sind typische Kennzeichen einer hyperchromen, makrozytären Anämie?

- Blässe der Haut
- Hb gering, Hkt gering
- MCH und MCV erhöht

30

Was ist die Pathophysiologie der hyperchromen, makrozytären Anämie?

Perniziöse Anämie: Teilungsstörung der Ery-Vorstufen im KM. Die Ery erhalten mehr Hb

31

Was sind die Ursachen einer perniziösen Anämie?

Jahrelanger Mangel an Vitamin B12 (Cobalamin) oder Folsäure
- unzureichende Zufuhr
- Mangel an Intrinsic-Factor (in Magen gebildet, bei Gastritis, Magenresektion)
- Resorptionsstörung im terminalen Ileum, nach Ileumresektion

32

Wie erklärt sich, dass ein Mangel an Folsäure bzw. Vitamin B12 eine perniziöse Anämie verursacht?

- Störung der DNA-Replikation und damit Zellteilung
- auch Stammzellen davon betroffen

33

Was sind die typischen Kennzeichen einer hämolytischen Anämie?

- Blässe der Haut
- normozytäre Verhältnisse
- erhöhte Konzentration von unkonjugiertem Bilirubin

34

Welche Form der Hämolyse unterscheidet man?

- intravasale Hämolyse: Abbau innerhalb der Blutbahn
- extravasala H. : Abbau außerhalb der Blutbahn durch Makrophagen (bei Rhesusunverträglichkeit)

35

Wodurch ist die BSG erhöht?

- Agglomerine: Proteine, die zur Zusammenlagerung der Ery zu größeren Komplexen führen
- verminderter Hkt (weniger Reibung)
- Erythrozyten sinken schneller, da spezifisches Gewicht zunimmt

36

Was sind die Normalwerte für die BSG?

- nach 1 Stunde: 15 mm (Männer), 20 mm (Frauen)

37

Was ist der Unterschied zwischen Blutplasma und Blutserum?

Blutplasma: Blut ohne Zellen
Blutserum: Blut ohne Zellen + Gerinnungsfaktoren

38

Wie hoch ist das Plasmavolumen des Blutes?

2,2 - 3,3 L

39

Wie lässt sich das Blut- bzw. Plasmavolumen bestimmen?

Über Indikatorstoff

- s. S. 18

40

Woraus setzt sich das Blutplasma zusammen?

- 90% Wasser
- 10% Elektrolyte

41

Geben Sie die Plasmakonzentrationen wichtiger niedermolekularer Stoffe an

s. Tab. 2.2

42

Wie ist das Blutplasma elektrisch geladen?

Insgesamt neutral geladen

43

Was versteht man unter der Anionenlücke und wodurch wird sie gefüllt?

- Anionenlücke: Abweichung zwischen den Ladungen der Kationen und den niedermolekularen Anionen
- gefüllt durch negativ geladene Seitenketten der Plasmaproteine, die als Puffer wirken

44

Wie groß ist die Gesamtosmolalität des Blutplasmas und wodurch wird sie hervorgerufen?

- 290 mosmol/kg H2O
- v.a. durch Na, Cl, HCO3-
- weniger durch Proteine, da geringe Konzentration

45

Welche Funktion hat das Haptoglobin?

Transport von freiem Hb im Blut

46

Skizzieren Sie die Serumproteinelektropherogramme für folgende Situationen: Normal, nephrotisches Syndrom, akute Entzündung, Leberzirrhose, monoklonale Gammopathie

s. Abb. 2.1

47

Wie verändern sich die Plasmaproteinkonzentration bei einer systemischen Entzündung?

- Albumin erniedrigt (geringe Syntheseleistung)
- beta- und gamma-Fraktion erhöht

48

Geben Sie die Anteile der Globuline an

s. S. 19

49

s. Tab. 2.3

s. Tab. 2.3

50

Wodurch wird der KOD erzeugt? Wie groß ist er? Welchen Anteil am osmotischen Druck des Plasmas macht er aus?

- Plasmaproteine (v.a. Albumin)
- 25 mmHg
- 1%

51

Wie groß ist der KOD im Interstitium?

0 mmHg

52

Beschreiben Sie kurz die Thrombozytopoiese

- kernhaltige Stammzellen im KM - Megakaryozyten - Abschnürung aus Megakaryozyten (ca. 10000 kernlose Thrombozyten)
- Bildung durch Thrombopoietin (wie EPO)

53

Wie groß ist die normale Thrombozytenzahl im Blut?

150 - 300 * 10hoch9 pro L Blut

54

Wie hoch ist die Lebensdauer der Thrombozyten?

10 Tage

55

Was ist eine Thrombozytopenie und was eine Thrombozytopathie?

- Thrombozytopenie: Abfall der Thrombozyten unter Normwert
- Thrombozytopathie: funktionsuntüchtige Thrombozyten bei normaler Thrombozytenbildung

56

Wodurch zeichnen sich Thrombozytopenie bzw. -pathie aus?

Petechien: kleine punktförmige Hautblutungen aus Kapillaren

57

Nennen Sie einige Inhaltsstoffe der Thrombozyten und ihre Funktion

s. Tab. 2.4

58

Beschreiben Sie die Vorgänge in der primären Hämostase

s. Aufzeichnungen

59

Wodurch wird die unmittelbar nach der Gefäßverletzung einsetzende Vasokonstriktion hervorgerufen?

- reaktiv durch Verletzungen der Endothelzellen
- durch Mediatoren, die an der Verletzungsstelle aktivierte Thrombozyten freisetzen (Serotonin, Thromboxan A2)

60

Warum kommt es bei intaktem Gefäß nicht zu einer Adhäsion der Thrombozyten? Welche Rolle spielt dies bei der Artherosklerose?

- Endothelzellen haben keine entsprechenden Rezeptoren
- Endothelzellen sezernieren Prostacyclin (PG I) und NO, die einer Anhaftung entgegenwirken
- Artherosklerose: zu wenig NO gebildet

61

Wie heften sich die Thrombozyten an der Gefäßwand?

- haften an frei gelegten subendothelialen Kollagenfasern und werden dadurch aktiviert
- Anheftung vermittelt durch vWF (gebildet von Thrombozyten, Endothelzellen)
- vWF bindet an Kollagen und wird von TZ über GPIb-Rezeptor in der Plasmamembran gebunden

62

Welche Folge hat eine Anheftung der TZ an die Gefäßwand?

- werden aktiviert und entleeren ihre Granula
- bilden Pseudopodien aus (-> Aggregation)

63

Welche Rolle spielen die Leukozyten bei der Aktivierung der Thrombozyten?

- sezernieren den PAF -> fördert Aggregation

64

Was ist Thromboxan A2? Welche Funktion hat es?

- gebildet von TZ
- starker Vasokonstriktor, fördert Aggregation
- bei Mangel: Blutungszeit verlängert, INR + PTT normal

65

Welche Funktion hat der Plättchenfaktor 3?

- in Membran der TZ
- aktiviert die plasmatische Gerinnung

66

Über welchen Rezeptor bilden sich Fibrinogenbrücken zwischen den einzelnen TZ aus?

- GPIIb-/IIIa-Rezeptorkomplex

67

Wie kann die TZ-Aggregation pharmakologisch gehemmt werden?

- ASS: Hemmung der COX (verminderte Thromboxan A2-Synthese)
- Clopidrogel: hemmen TZ-Aktivierung durch ADP

68

Was sind die Gerinnungsfaktoren?

Proteolytische Enzyme, die im Plasma in inaktiver Form vorliegen

69

Was sind die Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren?

IX, X, VII, II (1972)

70

Wann ist die Vitamin-K-Synthese gestört?

- bei Lebererkrankungen
- bei Störungen der Fettresorption

71

Wodurch wird der extrinsische Weg aktiviertP

- durch Gerinnungsfaktor III (bei Gewebeverletzung)

72

Beschreiben SIe die Aktivierungsphase der Blutgerinnung (extrinsischer und intrinsischer Weg)

s. Aufzeichnungen

73

Wodurch wird der intrinsische Weg aktiviert?

durch Faktor XII, der durch Kontakt mit negativ geladenen Oberflächen (freigelegte Kollagenfasern) aktiviert wird

74

Was zählt zur gemeinsamen Endstrecke der sekundären Hämostase?

Aktivierung des Faktors X zu Xa

75

Wie verläuft die positve Rückkopplung bei Aktivierung des Faktors XII?

XIIa aktiviert im Plasma vorhandenes Präkallikrein zu Kallikrein, das wiederum Faktor XII aktiviert

76

Wie wird die Hämophilie vererbt?

X-chromosomal-rezessiv (nur Männer)

77

Welche Ursache hat die Hämophilie?

- Mangel an Faktor VIII (H. A)
- Mangel an Faktor IX (H. B)

78

Welche Folgen hat die Hämophilie?-

- Blutungszeit normal (primäre Stillung nicht betroffen)
- verlängerte Gerinnungszeit (nur intrinsisches System betroffen)

79

Beschreiben Sie die Koagulationsphase der sek. H.

s. Aufzeichnungen

80

Wie erfolgt die Bindung der Fibrin-Moleküle untereinander?

Bindungen zwischen Glutamin- und Lysinresten

81

Was ist Thrombostenin?

Myosinähnliches Protein, das durch Kontraktion zu einer weiteren Verfestigung des Thrombus führt

82

Welche Komplexe der Blutgerinnung werden durch Antithrombin gehemmt?

- Thrombin (Faktor IIa)
- IXa, XIa, XIIa, Xa

83

Was sind die Proteine C und S?

- Bestandteile des Plasmas, werden in Leber Vitamin K abh. synthetisiert
-

84

Wie wird das Protein C aktiviert?

- durch Protein S und an Thrombomodulin gebundenes Thrombin

85

Welche Funktion hat das Protein S?

- hemmt die Faktoren Va, VIIIa durch limitierte Proteolyse

86

Wodurch wird das Thrombin noch gehemmt?

- alpha1-Antitrypsin, Antitrypsin-alpha2-Makroglobulin

87

Was ist Heparin und wo kommt es vor?

- saures GAG
- basophile G., Mastzellen, Leber

88

Welche Wirkung hat Heparin?

- aktiviert AT III -> hemmt damit Bildung von Thrombin aus Prothrombin
- hemmt Faktor Xa

89

Was ist ein Gegenspieler von Heparin?

Protaminsulfat

90

Wie wirken Cumarine?

- Vitamin-K-Antagonisten
- hemmen die Vitamin-K-abhängige gamma-Carboxylierung von II, VII, IX und X durch die Epoxidreduktase

91

Wie erfolgt die Gerinnungshemmung in vitro?

Ca-Entzug
- durch EDTA (komplexbildung)
- durch Citrat/Oxalat (feste Bindung)

92

Beschreiben Sie die Fibrinolyse durch Plasmin

s. Abb. 2.3

93

Was ist Plasmin?

- Protease, spaltet Fibrinpolymer in Fibrinspaltprodukte

94

Wie wirkt Streptokinase?

bildet Komplex mit Plasminogenmolekül -> aktiviert weitere Plasminogenmoleküle

95

Was ist der physiologische Hemmstoff der Fibrinolyse?

- alpha-2-Antiplasmin
- Mangel: krankhafte Blutungsneigung (hämorrhagische Diathese)

96

Was ist die Blutungszeit?

- Aufschluss über Thrombozytenfunktion
- normal: 1-3 min

97

Welchen Weg testet der Quick-Test?

den extrinsischen

98

Wann ist der Quick-Wert erniedrigt?

- Therapie mit Cumarin
- Störungen von Faktor VII

99

Wie erfolgt die Angabe des Quick-WErts?

ANgabe in Prozent der Gerinnungszeit im Normalplasma (70 - 120%)

100

Welchen Weg testet die partielle Thromboplastinzeit?

den intrinsischen

101

Wann ist die pTT verlängert?

- Hämophilie
- Heparintherapie

102

Was ist die Normalzeit der pTT?

25 - 38 s

103

Was misst die Thrombinzeit?

- Zugabe von Thrombin zum Patientenplasma -> Umwandlung von Fibrinogen in Fibrin
- Nachweis eines Fibrinogenmangels

104

Was ist die Ursache des vWF-Jürgens-Syndroms?

- Mangel an vWF
- gestörte Thrombozytenaggregation + Faktor VIII-Mangel