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Cancérologie moléculaire et cellulaire Flashcards

(78 cards)

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1
Q

les mécanismes moléculaires entre tumeurs malignes et bénignes sont …

A

les mêmes

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Q

… est à l’origine d’une tumeur

A

Une seule cellule

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3
Q

les tumeurs sont des …

A

proliférations clonales

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4
Q

incidence des cancers varie fortement avec …
Pq ?

A

l’âge
mutations
modifications épigénétiques

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5
Q

Les mutations et modifications épigénétiques affectent l’expression des gènes de manière positive ou négative ?

A

les 2

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6
Q

cancers héréditaires et prédispositions chez l’h

A

BRCA1 et cancer du sein

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7
Q

cancers héréditaires et prédispositions chez le chien

A

certaines races à certains cancers

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8
Q

il existe un/ des gène/s de prédisposition à chaque type / tous cancer

A

des
chaque type

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9
Q

Association entre le pouvoir … et … des agents … et …

A

mutagène
cancérigène
physiques
chimique

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10
Q

présence fréquente d’anomalies du … dans les cellules tumorales

A

caryotype

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11
Q

risque de cancer accru chez les individus présentant une déficience dans les …

A

mécanismes de réparation de l’ADN

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12
Q

quels sont les gènes impliqués dans les tumeurs ?

A

1) Les proto-oncogènes, qui stimulent la prolifération cellulaire
2) Les gènes suppresseurs de tumeurs, qui inhibent la prolifération cellulaire
3) Les gènes qui régulent l’apoptose
4) Les gènes impliqués dans la réparation de l’ADN

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13
Q

L’activation cellulaire et la prolifération cellulaire sont régulées par de nombreuses …

A

voies de signalisation

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14
Q

5 acteurs des voies de signalisation

A

– Facteurs de croissances
– Récepteurs (ici un récepteur à activité tyrosine kinase)
– Des transducteurs de signal dont des protéines G (ici RAS)
– Des kinases cytoplasmiques
– Des facteurs de transcriptions

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15
Q

• Ces signaux favorisent l’entrée de la cellule dans le
… et donc la …
• Parallèlement, il existe aussi des signaux …

A

cycle cellulaire
prolifération
inhibiteurs

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16
Q

phases du cycle cellulaire (schéma)

A

:)

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17
Q

cycline

A

protéines dont l’expression varie au cours du cycle cellulaire

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18
Q

Chaque cycline s’associe à une … pour constituer un complexe capable de …

A

kinase dépendante des cyclines (CDK)

phosphoryler

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19
Q

CDKI

A

inhibiteur des CDK

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20
Q

La protéine … peut être phosphorylée par le couple…, ce qui permet le passage
de …

A

Rb

CDK4-cycline D

G1 à S

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21
Q

L’action de CDK4-cycline D peut
être inhibée par

A

p16

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22
Q

P16 et Rb hypophosphorylée
… et donc la …
• CKD4-cycline ont effet …

A

limitent le passage à S
prolifération
inverse

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23
Q

oncogène

A

gènes mutés codant des oncoprotéines qui stimulent la prolifération cellulaire, même en l’absence de facteur de croissance ou d’autres signaux susceptibles de stimuler la croissance.

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24
Q

oncogène non muté

A

proto-oncogène

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25
Les protéines codées par les proto-oncogènes sont impliquées dans de …, souvent altérées dans les tumeurs.
multiples voies de signalisation
26
Les oncogènes ont d’abord été identifiés dans des …
tumeurs viro-induites
27
SV40 : découverte des oncogène viraux (4)
Virus vacuolisant simien – **Polyomavirus** – virus à *ADN enveloppé* – ADN circulaire codant plusieurs protéines dont **grand T** – Virus identifié dans des cultures de **reins de singes rhésus** pour la production du vaccin contre la poliomyélite – Infection **asymptomatique** chez le macaque Rhésus mais....
28
le SV40 peut
transformer des cellules in vitro
29
Lors d’infection de cellules permissives (de rhésus), le virus SV40 entraine …
la lyse des cellules
30
Lors d’infection de cellules non permissive (de souris par ex), on observe :
• pas de lyse des cellules, • pas de production de VP1, VP2, VP3 et VP4 • seule la région précoce est exprimée, c’est-à-dire les protéines t et T • Les cellules infectées acquièrent plusieurs propriétés...
31
caractéristiques des cellules transformées par le SV40 (7)
- Perte de l’inhibition de contact - Moindre nécessité de facteurs de croissance - Perte de la nécessité d’un support pour se diviser - Perte de la capacité d’arrêter de proliférer quand un nutriment manque - Sécrétion de facteurs de croissance TGFs, transforming growth factors - Altération de la surface cellulaire, changement de la forme de la cellule - Immortalisation
32
Des cellules qui ont acquis au moins une de ces propriétés sont dites
transformées
33
Les caractéristiques des cellules transformées ressemblent beaucoup à celles de cellules
tumorales
34
protéines régions tardives de SV40 ? précoces ?
VP1, VP2, VP3, VP4 petit t et grand T
35
propriété des cellules cancéreuses (10)
• maintient les signaux de prolifération • évite la destruction immunitaire • fuit les supresseurs de croissance • immortalité • inflammation • invasion et métastase activées • instabilité génomique • résiste à la mort cellulaire • angiogenese (nvx vaisseaux) • métabolisme cellulaire dérégulé
36
La transformation tumorale par le SV40 est due à
un gène viral
37
le gène grand T
seul capable de transformer des cellules
38
Le gène T est un donc un … et le SV40 peut expérimentalement produire des … dans certaines espèces
oncogène tumeurs
39
Gène T a t il des homologues dans les cellules animales ?
Non
40
virus oncogène à ADN (SV40 = prototype) (4)
– Ils portent des oncogènes viraux et uniquement viraux – Ils sont capables de transformer les cellules en culture – Leurs oncoprotéines virales sont au cœur de nombreux processus cellulaires (prolifération, survie, différenciation etc.) – Ces virus provoquent parfois des tumeurs in vivo
41
virus a ADN oncogène (5)
• **Adénovirus** : - Certains virus sont transformants expérimentalement (in vitro) • **Herpèsvirus** : - Virus de la maladie de *Marek* (poulet) (MDV) (lymphome) - Virus herpès *saimiri* (singe) (lymphome/leucémie) - Virus herpès *ateles* (singe) (lymphome/leucémie) - Virus de *Luké* (grenouille léopard) (ADK rénal) • **Hepadnavirus** : - Virus de l’hépatite B (humain) - virus de l’hépatite de la marmotte (Woodchuck hepatitis virus, WHV) (hépatocarcinomes) • **Polyomavirus** : - SV40, virus du polyome de la souris, virus JC et BK de l’homme • **Papillomavirus** : - papillomavirus humains (plus de 50 types), papillomavirus du lapin (Cottontail rabbit papilloma virus, CRPV), papillomavirus de bovin, du chien, du daim, du mouton, etc. (papillomes, carcinomes épidermoïdes, sarcoïdes)
42
6 étapes cycle de réplication d’un rétrovirus
1. **Fusion de la membrane** du virus et de la membrane de la cellule. 2. **Conversion de l’ARN simple brin** du virus en ADN double brin par la *réverse transcriptase* codée par le virus. 3. **Transport** de l’ADN double brin viral dans le **noyau** de la cellule infectée. 4. **Intégration** de l’ADN double brin viral dans **l’ADN génomique** de la cellule infectée 5. **Expression** du provirus et production d’ARN et de protéines virales 6. **Assemblage de l’ARN viral et des protéines virales** pour produire des **virions** qui bourgeonnent à la surface de de la cellule infectée.
43
virus du sarcome de Rous
-1911, Peyton Rous -inoculé en sous cutané à des poulets -> formation d’un fibrosarcome au point d’injection en 8 jours -RSV transforme des cellules en culture : RSB = rétrovirus oncogène
44
gène particulier RSV
v-Src, si injection à des poulets des protéines issues, dvlpt de sarcome
45
Le gène V-Src
oncogène viral car responsable de la capacité du virus RSV à donner des tumeurs
46
Src est en fait un
gène cellulaire capturé par un rétrovirus
47
existe-t’il d’autres cas de capture de gène cellulaire par un rétrovirus ?
oui !
48
premier oncogène identifié par la suite de src
H-RAS
49
certains sont des … d’origines rétro viraux déjà connus
homologues
50
les oncogènes cellulaires sont des
proto-oncogènes mutés
51
BRAF est muté dans 85% des
cancers urothéliaux de la vessie chez le chien
52
5 proto-oncogènes
KIT H-RAS BRAAF CCNDI CDK4
53
5 mécanismes conduisant à l’activation des proto-oncogènes
• Capture d’un ARN cellulaire par un rétrovirus • Activation par insertion d’un rétrovirus à proximité d’un proto-oncogène • Activation par mutation ponctuelle • Activation par translocation chromosomique • Activation par amplification génique
54
la mutation affecte … les oncogènes agissent donc de manière … la csq des mutations est donc un …
1 seul allèle dominante gain de fonction
55
les proto oncogènes codent pour (6)
– des facteurs de croissance – des récepteurs à activité tyrosine kinase – des protéines cytoplasmiques à activité kinase - Des tyrosine kinases - Des sérine/thréonine kinases – des transducteurs de signal dont des protéines G – des facteurs de transcription – des régulateurs du cycle cellulaire
56
Les oncoprotéines codées par les oncogènes peuvent être ciblées par des … -> thérapie ?
inhibiteurs thérapie anti-cancéreuse
57
applications chien et chat thérapie anti-cancéreuse
masitinib (MASIVET), inhibiteur des récepteurs à activité tyrosine kinase comme c-KIT
58
En effet, des mutations de c-kit sont retrouvées dans …% des … et sont responsables d’une …
15% des mastocytomes cutanés canins auto activation du récepteur
59
gènes supresseurs de tumeur histoire du
rétinoblastome
60
tumeur oculaire de l’enfant
rétinoblastome
61
2 formes du rétinoblastome
**sporadique** : • unilatérale **familiale** : • Bilatérale • Âge plus jeune que dans la forme sporadique • Risque plus élevé de développer aussi un ostéosarcome • Maladie transmisse selon un mode autosomique dominant
62
**Rétinoblastome** : -la maladie est due à … gène -…sont nécessaires pour provoquer la maladie, c’est-à-dire que… • Ainsi, la maladie se transmet selon un mode … mais le mode d’action des gènes est…
un seul et même 2 coups (« two hits ») les deux allèles du gène doivent être mutés dominant récessif
63
gène responsable rétinoblastome
RB
64
explique mode de transmission dominant vs mode d’action récessif
un seul allèle pour avoir la maladie l’allèle unique malade augmente la probabilité que le deuxième allèle mute et donc augmentation de probabilité de la maladie
65
si on injecte RB aux cellules de rétinoblastome
enlève la tumeur
66
RB est un gène
supresseur de tumeur
67
les gènes supresseurs de tumeurs sont mutés dans des … mais également dans des
tumeurs sporadiques formes héréditaires de tumeurs
68
• La protéine RB hypophosphorylée bloque le facteur de transcription … • Ce blocage … : la … est freinée
E2F empêche la synthèse de gènes de la phase S prolifération cellulaire
69
Sous l’action de facteurs de croissance, les cyclines/CDK sont activées et … . … libère E2F, ce qui … : la … est favorisée
phosphorylent RB RB hyperphosphorylée active les gènes de la phase S prolifération cellulaire
70
La protéine T du SV40
capte RB -> libère E2F -> prolifération cellulaire
71
La protéine E7 de papillomavirus
capte RB
72
3 gènes supresseurs de tumeur
PTEN RB CDKN2A
73
schéma role de la protéine p53
74
le cancer est une maladie de …
l’ADN
75
l’ADN peut etre sujet à des … ou à des …
mutations modifications épigénétiques
76
mutations et modifications épigénétiques affectent : (4)
– des proto-oncogènes, à action dominante – des gènes suppresseurs de tumeurs, à action récessive – des gènes impliqués dans l’apoptose – des gènes impliqués dans la réparation de l’ADN
77
proto-oncogènes (4)
La mutation dans un allèle est suffisante : mode d’action **dominant** de l’oncogène et de son oncoprotéine Mécanisme par **gain de fonction** de la protéine Mutations survenant dans les **cellules somatiques** **Transmission très rare** Exemples : c-kit, RAS, BRAF
78
gènes supresseurs de tumeurs (4)
La mutation dans les deux allèles est nécessaire : mode d’action **récessif** Mécanisme par **perte de fonction** de la protéine Mutations pouvant être présente dans les **cellules germinales** et transmises (cancers héréditaires), ou dans les **cellules somatiques** Exemples : p53, Rb, p16

UC 313 (11 decks)

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