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UC 313 > Cancérologie moléculaire et cellulaire > Flashcards

Cancérologie moléculaire et cellulaire Flashcards

1
Q

les mécanismes moléculaires entre tumeurs malignes et bénignes sont …

A

les mêmes

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2
Q

… est à l’origine d’une tumeur

A

Une seule cellule

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3
Q

les tumeurs sont des …

A

proliférations clonales

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4
Q

incidence des cancers varie fortement avec …
Pq ?

A

l’âge
mutations
modifications épigénétiques

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5
Q

Les mutations et modifications épigénétiques affectent l’expression des gènes de manière positive ou négative ?

A

les 2

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6
Q

cancers héréditaires et prédispositions chez l’h

A

BRCA1 et cancer du sein

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7
Q

cancers héréditaires et prédispositions chez le chien

A

certaines races à certains cancers

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8
Q

il existe un/ des gène/s de prédisposition à chaque type / tous cancer

A

des
chaque type

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9
Q

Association entre le pouvoir … et … des agents … et …

A

mutagène
cancérigène
physiques
chimique

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10
Q

présence fréquente d’anomalies du … dans les cellules tumorales

A

caryotype

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11
Q

risque de cancer accru chez les individus présentant une déficience dans les …

A

mécanismes de réparation de l’ADN

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12
Q

quels sont les gènes impliqués dans les tumeurs ?

A

1) Les proto-oncogènes, qui stimulent la prolifération cellulaire
2) Les gènes suppresseurs de tumeurs, qui inhibent la prolifération cellulaire
3) Les gènes qui régulent l’apoptose
4) Les gènes impliqués dans la réparation de l’ADN

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13
Q

L’activation cellulaire et la prolifération cellulaire sont régulées par de nombreuses …

A

voies de signalisation

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14
Q

5 acteurs des voies de signalisation

A

– Facteurs de croissances
– Récepteurs (ici un récepteur à activité tyrosine kinase)
– Des transducteurs de signal dont des protéines G (ici RAS)
– Des kinases cytoplasmiques
– Des facteurs de transcriptions

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15
Q

• Ces signaux favorisent l’entrée de la cellule dans le
… et donc la …
• Parallèlement, il existe aussi des signaux …

A

cycle cellulaire
prolifération
inhibiteurs

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16
Q

phases du cycle cellulaire (schéma)

A

:)

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17
Q

cycline

A

protéines dont l’expression varie au cours du cycle cellulaire

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18
Q

Chaque cycline s’associe à une … pour constituer un complexe capable de …

A

kinase dépendante des cyclines (CDK)

phosphoryler

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19
Q

CDKI

A

inhibiteur des CDK

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20
Q

La protéine … peut être phosphorylée par le couple…, ce qui permet le passage
de …

A

Rb

CDK4-cycline D

G1 à S

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21
Q

L’action de CDK4-cycline D peut
être inhibée par

A

p16

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22
Q

P16 et Rb hypophosphorylée
… et donc la …
• CKD4-cycline ont effet …

A

limitent le passage à S
prolifération
inverse

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23
Q

oncogène

A

gènes mutés codant des oncoprotéines qui stimulent la prolifération cellulaire, même en l’absence de facteur de croissance ou d’autres signaux susceptibles de stimuler la croissance.

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24
Q

oncogène non muté

A

proto-oncogène

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25
Q

Les protéines codées par les proto-oncogènes sont impliquées dans de …, souvent altérées dans les tumeurs.

A

multiples voies de signalisation

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26
Q

Les oncogènes ont d’abord été identifiés dans des
…

A

tumeurs viro-induites

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27
Q

SV40 : découverte des oncogène viraux (4)

A

Virus vacuolisant simien
– Polyomavirus – virus à ADN enveloppé
– ADN circulaire codant plusieurs protéines dont grand T
– Virus identifié dans des cultures de reins de singes rhésus pour la production du vaccin contre la poliomyélite
– Infection asymptomatique chez le macaque Rhésus mais….

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28
Q

le SV40 peut

A

transformer des cellules in vitro

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29
Q

Lors d’infection de cellules permissives (de rhésus), le virus SV40 entraine …

A

la lyse des cellules

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30
Q

Lors d’infection de cellules non permissive (de souris par ex), on observe :

A

• pas de lyse des cellules,
• pas de production de VP1, VP2, VP3 et VP4
• seule la région précoce est exprimée, c’est-à-dire les protéines t et T
• Les cellules infectées acquièrent plusieurs propriétés…

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31
Q

caractéristiques des cellules transformées par le SV40 (7)

A
  • Perte de l’inhibition de contact
  • Moindre nécessité de facteurs de croissance
  • Perte de la nécessité d’un support pour se diviser
  • Perte de la capacité d’arrêter de proliférer quand un nutriment manque
  • Sécrétion de facteurs de croissance TGFs, transforming growth factors
  • Altération de la surface cellulaire, changement de la forme de la cellule
  • Immortalisation
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32
Q

Des cellules qui ont acquis au moins une de
ces propriétés sont dites

A

transformées

33
Q

Les caractéristiques des cellules transformées ressemblent beaucoup à celles de cellules

A

tumorales

34
Q

protéines régions tardives de SV40 ?
précoces ?

A

VP1, VP2, VP3, VP4
petit t et grand T

35
Q

propriété des cellules cancéreuses (10)

A

• maintient les signaux de prolifération
• évite la destruction immunitaire
• fuit les supresseurs de croissance
• immortalité
• inflammation
• invasion et métastase activées
• instabilité génomique
• résiste à la mort cellulaire
• angiogenese (nvx vaisseaux)
• métabolisme cellulaire dérégulé

36
Q

La transformation tumorale par le SV40 est due à

A

un gène viral

37
Q

le gène grand T

A

seul capable de transformer des cellules

38
Q

Le gène T est un donc un … et le SV40 peut expérimentalement produire des …
dans certaines espèces

A

oncogène
tumeurs

39
Q

Gène T a t il des homologues dans les cellules animales ?

A

Non

40
Q

virus oncogène à ADN (SV40 = prototype) (4)

A

– Ils portent des oncogènes viraux et uniquement viraux
– Ils sont capables de transformer les cellules en culture
– Leurs oncoprotéines virales sont au cœur de nombreux processus cellulaires (prolifération, survie, différenciation etc.)
– Ces virus provoquent parfois des tumeurs in vivo

41
Q

virus a ADN oncogène (5)

A

• Adénovirus :
- Certains virus sont transformants expérimentalement (in vitro)
• Herpèsvirus :
- Virus de la maladie de Marek (poulet) (MDV) (lymphome)
- Virus herpès saimiri (singe) (lymphome/leucémie)
- Virus herpès ateles (singe) (lymphome/leucémie)
- Virus de Luké (grenouille léopard) (ADK rénal)
• Hepadnavirus :
- Virus de l’hépatite B (humain)
- virus de l’hépatite de la marmotte (Woodchuck hepatitis virus, WHV) (hépatocarcinomes)
• Polyomavirus :
- SV40, virus du polyome de la souris, virus JC et BK de l’homme
• Papillomavirus :
- papillomavirus humains (plus de 50 types), papillomavirus du lapin (Cottontail
rabbit papilloma virus, CRPV), papillomavirus de bovin, du chien, du daim, du mouton, etc. (papillomes, carcinomes épidermoïdes, sarcoïdes)

42
Q

6 étapes cycle de réplication d’un rétrovirus

A
  1. Fusion de la membrane du virus et de la membrane de la cellule.
  2. Conversion de l’ARN simple brin du virus en ADN double brin par la réverse transcriptase codée par le virus.
  3. Transport de l’ADN double brin viral dans le noyau de la cellule infectée.
  4. Intégration de l’ADN double brin viral dans l’ADN génomique de la cellule infectée
  5. Expression du provirus et production d’ARN et de protéines virales
  6. Assemblage de l’ARN viral et des protéines virales pour produire des virions qui bourgeonnent à la surface de de la cellule infectée.
43
Q

virus du sarcome de Rous

A

-1911, Peyton Rous
-inoculé en sous cutané à des poulets -> formation d’un fibrosarcome au point d’injection en 8 jours
-RSV transforme des cellules en culture : RSB = rétrovirus oncogène

44
Q

gène particulier RSV

A

v-Src, si injection à des poulets des protéines issues, dvlpt de sarcome

45
Q

Le gène V-Src

A

oncogène viral car responsable de la capacité du virus RSV à donner des tumeurs

46
Q

Src est en fait un

A

gène cellulaire capturé par un rétrovirus

47
Q

existe-t’il d’autres cas de capture de gène cellulaire par un rétrovirus ?

A

oui !

48
Q

premier oncogène identifié par la suite de src

A

H-RAS

49
Q

certains sont des … d’origines rétro viraux déjà connus

A

homologues

50
Q

les oncogènes cellulaires sont des

A

proto-oncogènes mutés

51
Q

BRAF est muté dans 85% des

A

cancers urothéliaux de la vessie chez le chien

52
Q

5 proto-oncogènes

A

KIT
H-RAS
BRAAF
CCNDI
CDK4

53
Q

5 mécanismes conduisant à l’activation des proto-oncogènes

A

• Capture d’un ARN cellulaire par un rétrovirus
• Activation par insertion d’un rétrovirus à proximité d’un proto-oncogène
• Activation par mutation ponctuelle
• Activation par translocation chromosomique
• Activation par amplification génique

54
Q

la mutation affecte …
les oncogènes agissent donc de manière …
la csq des mutations est donc un …

A

1 seul allèle
dominante
gain de fonction

55
Q

les proto oncogènes codent pour (6)

A

– des facteurs de croissance
– des récepteurs à activité tyrosine kinase
– des protéines cytoplasmiques à activité kinase
- Des tyrosine kinases
- Des sérine/thréonine kinases
– des transducteurs de signal dont des protéines G
– des facteurs de transcription
– des régulateurs du cycle cellulaire

56
Q

Les oncoprotéines codées par les oncogènes peuvent être ciblées par des …
-> thérapie ?

A

inhibiteurs
thérapie anti-cancéreuse

57
Q

applications chien et chat thérapie anti-cancéreuse

A

masitinib (MASIVET), inhibiteur des récepteurs à activité tyrosine kinase comme c-KIT

58
Q

En effet, des mutations de c-kit sont retrouvées dans …% des … et sont responsables d’une …

A

15% des mastocytomes cutanés canins
auto activation du récepteur

59
Q

gènes supresseurs de tumeur histoire du

A

rétinoblastome

60
Q

tumeur oculaire de l’enfant

A

rétinoblastome

61
Q

2 formes du rétinoblastome

A

sporadique :
• unilatérale
familiale :
• Bilatérale
• Âge plus jeune que dans la forme sporadique
• Risque plus élevé de développer aussi un ostéosarcome
• Maladie transmisse selon un mode autosomique dominant

62
Q

Rétinoblastome :
-la maladie est due à … gène
-…sont nécessaires pour provoquer la maladie, c’est-à-dire que…
• Ainsi, la maladie se transmet selon un mode … mais le mode d’action des gènes est…

A

un seul et même

2 coups (« two hits »)

les deux allèles du gène doivent être mutés

dominant

récessif

63
Q

gène responsable rétinoblastome

A

RB

64
Q

explique mode de transmission dominant vs mode d’action récessif

A

un seul allèle pour avoir la maladie
l’allèle unique malade augmente la probabilité que le deuxième allèle mute et donc augmentation de probabilité de la maladie

65
Q

si on injecte RB aux cellules de rétinoblastome

A

enlève la tumeur

66
Q

RB est un gène

A

supresseur de tumeur

67
Q

les gènes supresseurs de tumeurs sont mutés dans des … mais également dans des

A

tumeurs sporadiques
formes héréditaires de tumeurs

68
Q

• La protéine RB hypophosphorylée bloque le facteur de transcription …
• Ce blocage … : la … est freinée

A

E2F

empêche la synthèse de gènes de la phase S

prolifération cellulaire

69
Q

Sous l’action de facteurs de croissance, les cyclines/CDK sont activées et … . … libère E2F, ce qui … : la … est favorisée

A

phosphorylent RB

RB hyperphosphorylée

active les gènes de la phase S

prolifération cellulaire

70
Q

La protéine T du SV40

A

capte RB -> libère E2F -> prolifération cellulaire

71
Q

La protéine E7 de papillomavirus

A

capte RB

72
Q

3 gènes supresseurs de tumeur

A

PTEN
RB
CDKN2A

73
Q

schéma role de la protéine p53

A
74
Q

le cancer est une maladie de …

A

l’ADN

75
Q

l’ADN peut etre sujet à des … ou à des …

A

mutations
modifications épigénétiques

76
Q

mutations et modifications épigénétiques affectent : (4)

A

– des proto-oncogènes, à action dominante
– des gènes suppresseurs de tumeurs, à action récessive
– des gènes impliqués dans l’apoptose
– des gènes impliqués dans la réparation de l’ADN

77
Q

proto-oncogènes (4)

A

La mutation dans un allèle est suffisante : mode d’action dominant de l’oncogène et de son oncoprotéine

Mécanisme par gain de fonction de la protéine

Mutations survenant dans les cellules somatiques

Transmission très rare

Exemples : c-kit, RAS, BRAF

78
Q

gènes supresseurs de tumeurs (4)

A

La mutation dans les deux allèles est nécessaire : mode d’action récessif
Mécanisme par perte de fonction de la protéine
Mutations pouvant être présente dans les cellules germinales et transmises (cancers héréditaires), ou dans les cellules somatiques
Exemples : p53, Rb, p16

UC 313 (11 decks)

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