cardio 6) Circulation Systemique Flashcards
V/F La veine doit son caractère “capacitif” à sa forte teneur en fibres élastiques.
FAUX
Elle le doit à sa forme éliptique
Pour une veine relâchée, une discrète augmentation de pression transmurale de 0 à 10 mm Hg augmente le volume d’environ 200%. <strong>Cette caractéristique n’est pas liée à la présence de fibres élastiques mais au fait que la veine a une forme elliptique et que cette faible augmentation de pression lui donne une forme circulaire avec une grande augmentation de la surface de section.</strong> Elle peut donc accueillir une grande quantité de sang avec une augmentation modeste de pression et joue le rôle de réservoir de sang (vaisseaux capacitifs).
V/F les Les artères sont en fait constituées pour accommoder des hausses de pression transmurales importantes.
VRAI
Si l’on augmente la pression de 0 à 100 mm Hg (correspondant à la pression artérielle moyenne), le volume augmente d’environ 180% et la compliance diminue de manière modeste à plus haut volume. <strong>Les artères sont en fait constituées pour accommoder des hausses de pression transmurales importantes. </strong>Notons que la compliance d’une artère musculaire est beaucoup plus basse que celle d’une artère élastique qui contient peu de fibres musculaires. Puisqu’une augmentation de pression n’augmente le rayon que modestement dans les circonstances physiologiques, en particulier dans les artères musculaires, la résistance (qui est inversement proportionnelle à l’inverse de r 4 ) ne diminue pas de manière importante: cette résistance stable explique que ces artères sont appelées vaisseaux résistifs.
V/F les propriétés élastiques des vaisseaux rendent la relation de poiseuille non linéaire dans les vaisseaux actifs.
FAUX
Les propriétés élastiques des vaisseaux rendent la relation non linéaire dans les vaisseaux passifs
V/F La compliance des veines périphériques est ±50 fois > à la compliance des artères. Et la résistance des artérioles représente 60% de la résistance vasculaire.
VRAI
V/F L’onde de débit et de pression sont des phénomènes similaires.
FAUX
L’onde de débit est un phénomène différent de l’onde de pression: ceci est illustré par le fait qu’en présence d’un clampage d’une artère périphérique, l’onde de pression persiste et l’onde de débit disparaît.
L’onde de débit est liée à l’écoulement du sang et à la répartition longitudinale de l’énergie. L’onde de pression est liée aux déformations élastiques de la paroi vasculaire.
1. Ou se trouve la compliance la plus basse dans la circulation systémique?
La compliance est le meilleur indice de distensibilité : ΔV/ΔP, qui correspond à la pente de la relation pression- volume. La différence de compliance explique que les artères sont appelées vaisseaux résistifs et que les veines sont des vaisseaux capacitifs.
La compliance la plus basse est dans les artères (2mL/mmHg) et elle est égale à 0 dans les artérioles et les capillaires.
Mais à plus hauts volumes, la compliance diminue de manière modeste. Notons que la compliance d’une artère musculaire est beaucoup plus basse qu’une artère élastique qui ne contient que peu de fibres musculaires.
EN BREF: La compliance la plus basse se trouve au niveau des artères musculaires. Ce sont des vaisseaux résistifs alors que les veines sont des vaisseaux capacitatifs.
- Donc les veines peuvent contenir de grandes quantités de sang à basse pression et ce grâce à une compliance élevée.*
- Les artères ont une compliance basse (élastance haute) et maintiennent une résistance stable.*
1’. Ou se trouve la résistance la plus élevée dans la circulation systémique ?
Les artères constituent un système de résistance et de distribution, tandis que les veines représentent un système de capacitance. Les deux sont reliés par la microcirculation, un système de diffusion et de filtration.
Résistance vasculaire: Q=∆P/R
La loi de Poiseuille R= 8ηL/(πr4), donne la résistance d’un segment → elle est inversement proportionnelle au rayon à la puissance 4.
La résistance globale est plus élevée dans les artérioles (5 fois plus que dans les capillaires)
R totale= Ri /N
- S’il existe 107 artérioles avec une résistance de 15X107➞ Rtotale=15.107/107 =15
- S’il existe 3000 107 capillaires (N) chacun avec (Ri ) de 1 X 1010➞ 3000.107 /1010 = 3
Le nombre important de capillaires à pour conséquence que leur résistance globale est plus faible même si leur résistance unitaire est plus élevée.
EN BREF: La résistance la plus élevée se trouve au niveau des artérioles qui ont un petit rayon et un nombre moindre que les capillaires → résistance élevée.
Donc les veines peuvent contenir de grandes quantités de sang à basse pression et ce grâce à une compliance élevée. Les artères ont une compliance basse et maintiennent une résistance stable.
2. Qu’elle est la contribution de l’aorte aux ondes de poul et de débit? Ou peut on les observer? Comment fonctionne cette contribution?
L’aorte régularise le début circulatoire en modifiant l’onde de débit cardiaque. L’aorte joue rôle de “pompe accessoire”.
Ceci est lié a un volume emmagasiné par la dilatation durant la systole et libéré pendant la diastole.
- Au début de l’éjection ventriculaire la pression aortique passe de la valeur minimum diastolique à son maximum systolique. → Cette augmentation de pression (Ps-Pd) entraîne un accroissement du volume interne (ΔV) → seul (VES - ΔV) parvient à la périphérie pendant la systole.→ l’accroissement circule durant la diastole (baisse de la pression pendant la diastole s’accompagne de l’évacuation périphérique de ΔV).
Le poul périphérique est la perception de l’onde de pression par la palpation d’une artère périphérique. (Ex: pouls radial/ pouls carotidien)
- L’onde de pression progresse +/- 10-20 fois plus vite que le sang : 4-5 m/sec versus 0,2 m/sec pour le sang.
Les composantes de pression et de débit présentent une variation périodique liée à la systole ventriculaire et à la déformation élastique du réseau aortique et artériel.
- L’enregistrement au cours du temps de ces deux grandeurs en un point du système aorto-artériel donne des tracés appelés ondes de pression et ondes de débit. Leur allure varie avec le point de observation mais se caractérise par une forte montée en débit de systole puis une diminution pour rejoindre les niveaux diastoliques.
- Le phénomène se propage à une certaine vitesse.
- Vers la périphérie, l’onde de pression subit une distorsion (accroissement d’amplitude; modification de l’onde dicrote et un arrondissement du dessin.) L’onde de débit s’élargit et son amplitude diminue.
La contribution de l’aorte est la suivante :
- Concernant l’onde de pression : dans l’aorte, suite à l’éjection, la pression > pression du ventricule. On a fermeture de la valve aortique et induction de l’onde dicrote.
- Concernant l’onde de débit : au début de la diastole le débit peut même être négatif/ le débit systolique devient plus petit vers la périphérie. Un deuxième pic de débit apparaît au niveau abdominal pendant la diastole et est lié à la pompe cardiaque accessoire.
La pression artérielle pulsée est égale à …
… la différence entre la pression systolique et diastolique.
Pp = Psyst - Pdiast
3. Comment évolue l’aorte en vieillissant et quel impact sur l’onde de poul?
Le vieillissement s’accompagne d’une modification des propriétés élastiques surtout dans les artères.
Les courbes PV sont progressivement déplacées vers de plus hauts volumes, traduisant une augmentation de diamètre vasculaire.
La compliance (∆V/∆P) de l’aorte augmente pendant la croissance puis chute à un âge avancé par l’artériosclérose. ( la même augmentation de volume donnera une pression de poul plus élevée).
Si la pression artérielle est élevée (fréquent à un âge avancé), le sujet se trouvera sur une partie plus plate encore de la courbe avec une augmentation encore plus grande de la pression de poul.
La distension de la paroi se propage comme une onde de pression dont la vitesse dépend de la compliance des artères:
- la vitesse de propagation de l’onde de pression est d’autant plus faible que la compliance des artères est élevée
- inversement, la rigidité artérielle qui augmente avec l’âge augmente la vitesse de progression de l’onde de pression
4. Dans un modèle classique de diffusion de l’Ο2 du capillaire vers le tissu représenté par le cylindre illustré ci joint avec un capillaire central, (intégrez les mécanismes déterminants).
Le ratio d’extraction de l’O2:
EO2= [O2]a- [O2]v /[O2]a
Le ratio d’extraction d’O<strong>2</strong> diminue avec l’augmentation de débit capillaire (F), mais augmente avec la consommation d’O2 par les tissus (QO2).
Le recrutement des capillaires va surtout modifier le rayon du cylindre de tissu (rt):
- Un muscle utilise 20% de ses capillaires au repos;
- à l’exercice les sphincters pré capillaires vont s’ouvrir et le nombre de capillaires actifs va augmenter.
NB: A l’exercice, le débit dans le capillaire va augmenter. Ceci devrait causer une chute moins importante de PO2 le long du capillaire mais l’augmentation de la consommation entraîne en réalité une chute de la PO2 le long du capillaire.
Quels sont les mécanismes déterminants la PO2 à un endroit dans le cylindre de tissu?
- L’O2 dissous dans les capillaires
- CcO2 ( le contenu en O2 〰 20mL/100mL)
- Le débit (F) du capillaire.
- Le coefficient de diffusion radiale (Dr) qui est le même partout (sang, tissus)…
- Le rayon capillaire (rc)
- Le rayon du cylindre de tissu (rt)
- La consommation d’O2 par les tissus (Q°Ο2)
- La distance axiale le long du capillaire (a)
<em>Odi Coco dé CoDiRadi Racaille Racine Coto D’axe</em>
5. Quelle est la nature des mouvements d’eau au niveau endothéliale et quel en est le mécanisme régulateur?
Les échanges capillaires de l’eau se font par les voies transcellulaires et paracellulaires.
La voie la plus importante est transcellulaire par l’aquaporine AQP1. Le transport ne se fait pas par diffusion mais par Convection (càd transport de masse selon le gradient de pression).
Suit l’hypothèse de Starling: → le mouvement est déterminé par les forces nettes hydrostatiques et osmotiques.
Les flux d’eau sont déterminés par les forces nettes hydrostatiques et osmotiques.
6. Qu’est ce que la pression de filtration nette et comment est elle du côté artériolaire et veineux du capillaire?
P° nette de filtration = [(Pc+σ.πif)-(Pif+σ.πc)]
- Pc= pression hydrostatique dans le capillaire (mmHg)
- Pif= pression dans l’intestitium (mmHg)
- δ= coefficient de réflexion (varie entre 0 et 1)
- πc= pression osmotique dans le capillaire (mmHg)
- πif= pression osmotique dans l’interstitium (mmHg)
Cette pression est positive du côté artériolaire et donc est dans le sens de la filtration.
Cette pression est négative du côté veineux et donc est dans le sens de l’absorption.
Il existe une filtration nette globale (sans le rein) de 2 à 4 litres par jour du sang vers l’interstitium. Ceci est variable selon les tissus (par exemple, réabsorption au niveau du système digestif ; filtration au niveau du rein). Cet effet net dépend également de la surface des capillaires.
Mécanismes physiopathologiques menant à un oedème?
- excès d’eau et de sel dans l’espace extracellulaire
-
lié à la pression hydrostatique:
- Position debout: Pc augmente et oedème si incompétence lymphatique ou abscence contraction des muscles (modifie les composantes de Starling)
- décompensation cardiaque gauche conduisant à un oedème pulmonaire
- décompensation cardiaque droite avec augmentation de Pc dans les membres inférieurs
-
Lié à la pression osmotique:
- syndrome néphrotique avec perte de protéines dans les urines et oedème généralisé
- malnutrition protéique (Kwashiorkor)
7. Précisez le mode de fonctionnement des lymphatiques:
Les lymphatiques drainent l’excès de liquide interstitiel dans le sang; la lymphe contient et accompagne les protéines.
La progression de la lymphe est assurée par:
- les fibres musculaires lisses avec contraction de la paroi dans les lymphatiques collecteurs.
- et la présence de valves avec flux unidirectionnel
- progression de la lymphe par la pompe musculaire.
Le drainage lymphatique est déterminé par la pression interstitielle. Il augmente jusqu’à une pression de 2mmHg mais est alors en plateau. Au delà, le volume de liquide interstitiel augmente et l’oedeme augmente aussi.
Durant la phase d’expansion, la pression hydrostatique dans le liquide interstitiel est supérieure à celle du lymphatique ce qui ouvre les microvalvules et fait entrer le liquide dans le liquide lymphatique.
Durant la phase de compression, la pression dans le système lymphatique augmente et ferme les microvalvules→ ouverture des valvules secondaire et progression du liquide.
11. Comment la peau des extrémités permet de perdre ou non la chaleur?
La peau (organe le plus grand de l’organisme) fait fonction de barrière.
Ses besoins en O2 sont faibles et la fonction de la circulation sert peu de support métabolique. Elle joue un rôle de régulateur de température au niveau de la peau « apicale » (extrémités).
La peau apicale se retrouve au niveau des extrémités nez, lèvres, oreilles, mains, pieds.
Ces zones ont un grand rapport surface/volume. Il existe des corpuscules glomiques avec une innervation et des anastomoses arterio-veineuses qui se drainent dans des veines larges de la peau ou peuvent se faire les échanges de chaleurs.
Le tonus sympathique est élevé et augmente lorsque la température corporelle est basse (accentuation de la vasoconstriction avec diminution des pertes de chaleur). Il n’y a pas de vasodilatation active seulement, un bloc sympathique.
Rôle de la température:
- le froid entraîne la fermeture des anastomoses par activation sympathique avec diminution du débit sanguin et diminution des pertes de chaleurs.
- la chaleur entraîne → bloc sympathique une vasodilatation cutanée qui entraîne une perte importante de chaleur, il y a dans ce cas une diminution du tonus orthosympathique et une ouverture des anastomoses.
<em>La peau non apicale ne présente pas de corpuscules glomiques. L’innervation sympathique est double et les fibres : </em>
- <em>postganglionnaires: NA–> vasoconstriction - preganglionnaires: acétylcholine –> vasodilatation. Le bloc sympathique à peu de effet, peu d’activité vasoconstrictrice de repos –> pas de chaleur.</em>
9. Le processus d’autorégulation qu’est ce que c’est? En quoi est-ce important?
L’autorégulation est la capacité intrinsèque d’un organe à maintenir un débit sanguin constant malgré les changements de pression de perfusion.
Si la pression de perfusion de l’organe (Pa-Pv) diminue (si résistance inchangée) le débit sanguin diminue car F= (Pa-Pv)/r
En réalité les résistances varient dans ces situations, et les mécanismes myogeniques et métaboliques causent ➞ une vasodilatation artériolaire et une ↘︎ résistance qui tend à augmenter le débit.
Plus la relation est “plate” plus l’autorégulation est bonne.
Il y a une limite à cette autorégulation: à 70 mmHg, les vaisseaux de résistance coronaires et cérébraux sont dilatés de manière maximale et le processus d’autorégulation devient difficile.
Lors d’une hémorragie, l’hypotension est associée à une vasoconstriction (reflexe barorecepteur) dans une bonne partie de la vascularisation systémique mais l’autorégulation maintient le débit sanguin cérébral et myocardique.
Le système veineux est divisé en deux compartiments dont les caractéristiques diffèrent…
Le compartiment veineux périphérique
- formé par l’ensemble des veines périphériques de sections différentes, considérées comme un seul compartiment fonctionnel
- large volume, compliance élevée et résistance faible
Le compartiment veineux central
- situé au niveau intra-thoracique et comprenant les veines caves et l’oreillette droite (se termine à la fin de l’oreillette droite lorsque le sang veineux entre au niveau du ventricule droit)
- plus petit volume, compliance faible et résistance faible
