digestif 8) Colon Flashcards

1
Q

Expliquer brièvement les étapes qui permettent de déclencher l’exonération lorsque le besoin est ressenti

A

Le réflexe de défécation débute lors de l’arrivée des matières fécales au niveau du rectum suite à une contraction propulsive.

L’arrivée des matières fécales distend le rectum, ce qui induit :
- réflexe recto-anal inhibiteur: la relaxation du SAI (chute de 50% du tonus de base) et donc le remplissage de la partie haute du canal anal, contenant de nombreux récepteurs capables d’identifier la nature physique du contenu rectal (solide, liquide, gazeuse)

  • réflexe recto-anal excitateur: la contraction du SAE qui maintient la continence.

Le besoin d’exonérer est perçu au niveau cortical lorsque la pression intra-rectale atteint +/-18mm Hg.

  • Renforcement du réflexe recto-anal inhibiteur par la relaxation volontaire du SAE et du muscle pubo-rectal (la relaxation du muscle pubo-rectal ouvre l’angle ano-rectal, raccourcit le canal anal et abaisse le plancher pelvien) + en même temps, contraction du sigmoïde et du rectum.
  • Contraction volontaire des muscles abdominaux, du diaphragme et manœuvre de Vasalva.
  • Position assise aide à l’exonération en permettant d’exercer une poussée abdominale verticalement ==> favorise exonération.
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Q

Expliquer brièvement les étapes qui permettent de différer l’exonération quand le besoin est ressenti

A
  • Le besoin d’exonérer est perçu au niveau cortical lorsque la pression intra-rectale atteint +/-18mm Hg
  • Contraction volontaire du SAE et du pubo-rectal => refoule le contenu de la partie supérieure du canal vers le rectum
  • Accommodation du rectum, il se distend progressivement et s’adapte au volume de matière sans augmentation importante de la pression intra-rectale.
  • Maintien de la continence par suppression du réflexe recto-anal inhibiteur (contraction du SAI) et relâchement du SAE (muscle strié donc contraction ne peut pas être maintenue plus d’une minute)
  • Dissipation de la sensation de besoin jusqu’à l’arrivée d’une nouvelle contraction propulsive ( et donc de nouveau caca)

Répétition du cycle jusqu’à ce que la pression intra-rectale atteigne +/- 55 mm Hg (pression critique) ou jusqu’à l’exonération volontaire.

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3
Q

Citer et expliquer brièvement les fonctions métaboliques importantes du microbiote colique

A

Fonction métabolique : la flore bactérienne possède un équipement enzymatique varié qui assures diverses fonctions que les enzymes intestinales ne peuvent réaliser.

  • Hydrolyse et fermentation des glucides alimentaires n’ayant pas été digérés et des glucides endogènes surtout au niveau du colon proximale. Ces réactions entrainent la formation de SCFA (acides gras volatils à chaine courte), gaz et une légère acidification du pH.
  • Hydrolyse et fermentation des protéines alimentaires non ou pas complètement digérées et des protéines endogènes
  • Déconjugaison des acides biliaires primaires (qui n’ont pas été réabsorbés par l’iléon) + transformation en acides biliaires secondaires qui sont alors réabsorbés par diffusion non ionique
  • Déconjugaison et réduction de la bilirubine conjuguée => formation des urobilinogènes dont 80 % sont oxydés en stercobiline, urobiline et autres composés colorés qui donnent leur couleur brunâtre aux selles (les 20 % restant sont réabsorbés)
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4
Q

Indiquer le rôle et les caractéristiques des contractions propulsives qui se produisent au niveau du colon (motilité colique)

A

1) La plupart du temps les mouvements du colon sont lents, non ou très faiblement propulsifs, assurés par des contractions segmentaires qui assurent le mélange, l’absorption et la formation de matières fécales progressivement solide et le stockage des matières.
2) La propulsion des matières est assurée périodiquement par des contractions propulsives en masse
3) pas de CMMI au niveau du colon

Contractions segmentaires:

  1. Contractions de courte durée (en moyenne 8 sec)

– liées à l’activité du muscle circulaire (contractions de courtes portions de ± 2,5 cm de longueur) → favorisent le mélange du contenu colique et l’absorption.

– contractions phasiques rythmées par le REB

  1. Contractions de longue durée (20 à 60 sec)

– liées à l’activité des taenia coli, muscles longitudinaux → permettent le déplacement du contenu colique sur de courtes distances, dans les 2 sens: oral (→ mouvement rétrograde; surtout au niveau du colon proximal) ou anal (surtout au niveau du colon distal).

Contractions propulsives:

  • contractions de grande amplitude (>80mmHg) , durant plus de 10 secondes et assurant une propulsion sur au moins 30 cm.
  • prennent naissance au niveau du colon D distal → génèrent un mouvement en masse qui propulse le contenu intestinal sur de longues distances, vers le rectum.
  • Elle se produisent donc 3 à 4 fois par jour (et se suivent alors durant 10 à 30 minutes) : le matin après le petit déjeuner et après les repas où elles sont déclenchées par le réflexe gastro-colique et le réflexe duodéno-colique (réflexes longs qui permettent de vider le colon des matières qu’il contient pour le préparer à recevoir les matières d’un prochain repas).

En fait, la distension gastrique par le bol alimentaire et la distension duodénale par le chyme stimulent des afférences vagales qui déclenchent les contractions propulsives.
Elles prennent naissance au niveau du colon distal droit et génèrent un mouvement en masse qui propulse le contenu intestinal sur de longues distances, vers le rectum.

C’est une forme de péristaltisme modifié qui se déroule de la sorte :

  • contraction circulaire au niveau du colon descendant
  • interruption des contractions segmentaires sur les 20-30 cm qui suivent
  • développement progressif d’une contraction unitaire qui propulse le contenu colique en masse vers le rectum.
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5
Q

Fonctions du colon

A

• tube musculaire et sécrétoire (exocrine et composante endocrine) qui prolonge le grêle et termine le tube digestif, assurant:

– l’absorption finale de l’eau et des électrolytes (formation de fèces consistantes)

– la digestion par la flore bactérienne des nutriments qui n’ont pas été digérés au niveau du grêle

– une sécrétion hydro-électrolytique, dépourvue d’enzymes

– le stockage et l’excrétion des résidus de la digestion

– l’élimination de la bilirubine

–la défense de l’organisme (système GALT; follicules lymphoïdes, surtout au niveau de l’appendice).

• La sécrétion colique contient du mucus et du HCO3- qui:

– neutralise les composés acides produits par le métabolisme bactérien

– lubrifie les fèces –> facilite la progression des matières
– protège la muqueuse colique contre les agressions chimiques

et mécaniques

• L’absorption HE permet la formation de selles fermes, qui sont éliminées quotidiennement: ±100 g/j d’eau et ±50g/j de matières solides, formées par les fibres non digestibles et par les bactéries (±30%).

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6
Q

Régions du colon

A

• 7 régions anatomiques et 2 sphincters

– caecum; colon ascendant (ou colon droit); colon transverse; colon descendant (ou colon gauche); sigmoïde (en forme de S); rectum; canal anal.

– jonction iléo-caecale (généralement appelée valve de Bauhin) et jonction ano-rectale

• 2 régions embryologiques
– colon proximal: colon ascendant et 2/3 proximaux du transverse; provenant du midgut.

– colon distal: 1/3 distal du transverse, colon descendant, sigmoïde et rectum; provenant du hindgut.

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7
Q

Jonction ano-rectal

A

Structure anatomique complexe en forme d’entonnoir assurant la continence et l’exonération, formée par:

– le sphincter anal interne (SAI): muscle lisse

– le sphincter anal externe (SAE): muscle strié

– le muscle releveur de l’anus (levator ani): muscle strié

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8
Q

canal anal: réseaux hémorroidaires

A

2 plexus vasculaires hémorroïdaires:
• interne, au niveau de la ligne pectinée: sous muqueux, très richement vascularisé (dilatations vasculaires) avec shunts artério-veineux
• externe, au niveau de la marge anale: sous cutané et moins développé

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9
Q

couches du colon

A

… meme que le reste du TD

dia 20-27

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10
Q

Innervation colon

A

Le paraS stimule la motilité et les sécrétions

– n. vague (noyau dorsal du vague bulbaire) → grêle et colon proximal (colon droit et les 2/3 proximaux du transverse)

– n. pelviens (niveaux S2 à S4 de la moelle sacrée) → colon distal (1/3 distal du transverse, colon G, sigmoïde, rectum)

L’orthoS inhibe la motilité et les sécrétions

– n. petit splanchnique et ganglions mésentérique supérieur et aorticorénal → grêle et colon proximal (colon droit et 2/3 proximaux du transverse).

– n. splanchnique lombaire et ganglion mésentérique inférieur → 1/3 distal du colon transverse et colon gauche; et plexus hypogastrique → sigmoïde et rectum

Le canal anal a une double innervation:

– au dessus de la ligne pectinée: innervation viscérale → SNA (cf rectum)

– en dessous de la ligne pectinée: innervation somatique → n. honteux

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11
Q

Temps de transit au niveau des segments coliques

A

Temps de transit isotopique: 36 à 48h en moy.

  • colon D: zone de passage (t/2 ~ 1h30)
  • transverse: zone de déshydratation des fèces (absorption d’eau et d’ions) et de stockage des fèces solides; ~ 24h
  • élimination quasi complète du marqueur après 48h
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12
Q

Continence et défécation?

A

Continence et défécation sont étroitement liées et leurs mécanismes sont à la fois réflexes et volontaires.

• Continence assurée par:
– la contraction du muscle pubo-rectal (qui forme un angle de ±90° avec le canal anal, allonge le canal anal et relève le plancher pelvien)

– le tonus anal de repos (40-60 mm Hg) , assuré par le SAI (70-80% du tonus) et également par le SAE (20-30% du tonus).

– la compliance rectale (réservoir distensible)

– les valvules anales fonctionnelles (continence aux gaz)

– la consistance relativement solide des selles

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13
Q

Défécation?

A

• Le réflexe de défécation débute lorsque l’arrivée des matières fécales au niveau du rectum, suite à une contraction propulsive, qui distend le rectum et induit:

– le réflexe recto-anal inhibiteur (RRAI): relaxation du SAI (chute de 50% de son tonus de base) qui permet le remplissage de la partie haute du canal anal, contenant de nombreux récepteurs capables d’identifier la nature physique du contenu rectal (solide, liquide ou gazeuse) et

–le réflexe recto-sphinctérien strié (RRSS ou réflexe recto-anal excitateur): contraction du SAE juste avant le relâchement du SAI pour maintenir la continence

• Le “besoin d’exonérer” est perçu au niveau cortical lorsque la pression intra-rectale atteint ±18 mmHg et l’intervention volontaire détermine la suite du processus.

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14
Q

Défécation différée mécanismes?

A
  • contraction volontaire du SAE et du pubo-rectal qui refoule le contenu se trouvant au niveau de la partie supérieure du canal vers le rectum.
  • accommodation du rectum qui se distend progressivement en s’adaptant au volume de matières, sans augmentation importante de la pression intra- rectale: la continence est maintenue par la suppression du RRAI ( –> permet la contraction du SAI) et le relâchement du SAE (la contraction des m. striés ne peut être maintenue plus d’une minute).
  • dissipation de la sensation de besoin jusqu’à l’arrivée de nouvelles matières dans le rectum (provenant d’une nouvelle contraction propulsive).
  • répétition du cycle jusqu’à ce que la pression intra-rectale atteigne ±55mm Hg (pression critique) ou jusqu’au moment où l’exonération est décidée (avant d’atteindre la pression critique).
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15
Q

Accomodation rectale?

A

la distension rectale:
– augmente la pression intra-rectale

– relâche le SAI (RRAI)

– contracte le SAE (RRSS)

lorsque la pression intra-rectale est maintenue, ces réponses sont transitoires: l’accommodation suspend le RRAI (–> le SAI se contracte) et relâche le SAE.

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16
Q

Défécation décidée: mécansime

A
  • RRAI renforcé par la relaxation volontaire du SAE et du muscle pubo-rectal. La relaxation du muscle pubo-rectal ouvre l’angle ano- rectal, raccourcit le canal anal et abaisse le plancher pelvien. Dans le même temps, le sigmoïde et le rectum se contractent.
  • contraction volontaire des muscles abdominaux (grands droits), du diaphragme et manœuvre de Valsalva (expiration contre la glotte fermée).
  • position assise permettant d’exercer la poussée abdominale verticalement pour favoriser l’exonération.
  • exonération des flatulences (gaz intestinaux) selon le même mécanisme mais le muscle pubo-rectal reste contracté, maintenant l’angle ano-rectal fermé et permettant le passage sélectif des gaz tout en retenant les matières.
17
Q

Microbiote intestinal

A

• écosystème complexe formé de 1014 microorganismes (>1000 espèces différentes)
= 100.000 milliards de bactéries
= 10 x plus que le nombre de cellules de notre organisme et poids de 1 à 2 kg

  • se développe après la naissance (TD stérile in utéro et se colonise après l’âge de un mois par voie orale)
  • 3 phyla (embranchements) principaux au niveau du colon de l’individu normal: firmicutes (BGP), bacteroidetes (BGN) et actinobactéries (BGP)
  • grande spécificité d’hôte: microbiote variable d’un individu à l’autre mais relativement stable chez un individu donnévéritable emprunte génétique
  • caractéristiques variables (quantités et types de bactéries) selon les segments du tube digestif de l’individu mais grande stabilité dans le temps: variations transitoires du microbiote selon les conditions (régime alimentaire; prise d’antibiotiques…) mais composition revenant à son niveau de base
  • interactions étroites avec l’organisme –> le microbiote est un “organe caché”
18
Q

Microbiote intestinal distribution

A

importantes variations quantitatives et qualitatives le long du tube digestif (population anaérobie augmente vers le colon)

  • Cavité buccale: 107 bactéries/m de salive - flore très diversifiée avec aérobies et anaérobies
  • Estomac: < 102 bactéries/ml - flore limitée quantitativement et qualitativement (streptococcus et lactobacillus; helicobacter pylori).
  • Grêle: flore peu abondante qui augmente progressivement –> > 107 bactéries/ml dans l’iléon terminal qui est une zone de transition
  • Colon: ± 109 à 1011 bactéries/g de contenu et augmentation des anaérobies stricts au niveau du colon distal qui devient la population quasi exclusive
19
Q

Microbiote intestinal facteurs de contrôle

A

• différents mécanismes assurant la stabilité qualitative et quantitative de la flore digestive:

  1. Sécrétions digestives (mucus, acide gastrique, enzymes digestives, effet détergent des sels biliaires, peptides antimicrobiens, IgAs) et péristaltisme intestinal: limitent la quantité de microorganismes et empêchent leur implantation des au niveau du tube digestif supérieur et du grêle.
  2. Fonctionnement normal de la jonction iléo-caecale: empêche le reflux de bactéries vers l’iléon.
  3. Motilité réduite du colon: favorise la prolifération de bactéries au niveau du colon, endroit le plus propice à leur action
  4. Compétition entre les différentes espèces pour les substrats disponibles limite la prolifération bactérienne au niveau du colon.
20
Q

Microbiote intestinal fonctions

A
  1. immunitaires:
    les bactéries coliques stimule la maturation immunitaire du système GALT: plasmatocytes absents, plaque de Peyer peu développées avec centres germinatifs pauvres chez animaux axéniques (élevés dès la naissance en milieu stérile).
  2. trophiques:
    les bactéries coliques stimulent la prolifération et la différentiation de l’épithélium intestinal.
  3. métaboliques:

la flore bactérienne possède un équipement enzymatique varié (représentant une masse enzymatique considérable) qui assure diverses fonctions que les enzymes intestinales ne peuvent réaliser –> métabolisation des glucides, protéines, acides biliaires et bilirubine

  1. protection:
    la flore colique évite la colonisation par des pathogènes en entrant en compétition pour l’utilisation des substances nutritives, pour l’adhésion à l’épithélium et en produisant également des agents antimicrobiens comme l’acide lactique.
  2. nutritionnelle:
    synthèse de vitamine K (ménaquinone): rôle physiologique incertain
  3. pharmacologiques:
    les enzymes bactériennes sont utilisées pour activer certains médicaments au niveau du colon. Ces drogues sont préparées sous forme de prodrogues inactives, résistantes aux enzymes digestives mais sensibles à l’action bactérienne qui libère leur partie active.
21
Q

Microbiote intestinal métabolisation des glucides

A

• hydrolyse (glycosidases bactériennes) et fermentation des glucides alimentaires n’ayant pas été digérés (quelques % d’amidon (surtout amylose); fibres; lactose non digéré chez les sujets intolérants au lactose) et des glucides endogènes (glycoprotéines, mucines, résidus de cellules intestinales desquamées) principalement au niveau du colon proximal

→formation des SCFA (acide acétique, butyrique et propionique dans un rapport 3:1:1), de gaz (H2, CO2 et CH4 ) et légère acidification du pH colique

22
Q

Microbiote intestinal métabolisation des protéines

A

• hydrolyse (peptidases, décarboxylases, désaminases) et fermentation des protéines alimentaires non ou incomplètement digérées et des protéines endogènes (enzymes digestives, glycoprotéines, mucines, cellules intestinales desquamées)

→ désamination prépondérante:
formation des SFCA (acide acétique, butyrique et propionique) des BCFA (branched chain fatty acids; isobutyrate, 2-methylbutyrate, isovalérate), de dérivés phénols, de dérivés indoles (scatole, composé odorant) et de NH3

  • uréase bactérienne générant du NH3 à partir d’urée
  • sulfatases bactériennes (détruisent les liens disulfures des aa soufrés: cystéine, méthionine): formation de dérivés soufrés tels que le H2S, principal gaz odorant
23
Q

Microbiote intestinal métabolisation des acides biliaires

A

– déconjugaison des ac. biliaires primaires → cycle entéro- hépatique des ac. biliaires

– transformation des acides biliaires primaires en acides biliaires secondaires:

déconjugaison (déconjugase) et 7alfa-déhydroxylation (déhydroxylase) des acides biliaires primaires:

–> ac. biliaires secondaires déconjugués et réabsorbés par diffusion non ionique → cycle entéro-hépatique

–> ac. biliaires secondaires non déconjugués éliminés dans les fèces

24
Q

Microbiote intestinal métabolisation de la bilirubine

A

• déconjugaison (ß-glucuronidase) et réduction (réductase) de la bilirubine conjuguée (avec l’acide glucuronique)

→ formation des urobilinogènes (composés incolores)

– majoritairement oxydés au niveau du colon en stercobiline, urobiline et en composés apparentés, qui sont colorés et donnent la couleur brunâtre des selles.

– ±20% d’urobilinogènes réabsorbés → cycle entéro-hépatique de la bilirubine

25
Q

Gaz intestinaux

A
  • 25L de gaz générés quotidiennement au niveau du tube digestif
  • ±1 L émis par l’anus, la majeure partie étant réabsorbée au niveau du tube digestif
  • 3 sources:
  1. air ingéré lors des déglutitions et lors des repas (O2 et N2): éliminé par les éructations et réabsorbé au niveau gastrique et duodénal
  2. diffusion passive de gaz sanguins vers le tube digestif selon leur gradient de pression partielle (O2, N2, CO2)
  3. production de gaz à l’intérieur du tube digestif

• neutralisation de l’acidité gastrique par les sécrétions de bicarbonate pancréatiques et duodénales lors des repas → grandes quantités de CO2 générées → diffusion dans le sang et élimination pulmonaire du CO2

• métabolisme bactérien colique: source principale de gaz du tube digestif
CO2, H2, CH4 et gaz odorants (très minoritaires). (5 gaz principaux > 99% et gaz odorants < 1%)

Le N2 n’est pas produit dans le tube digestif alors que le H2 et le CH4 sont exclusivement produits par le métabolisme bactérien.