digestif 3) Oesophage Flashcards

1
Q

1. Expliquer l’organisation musculaire et l’innervation de l’oesophage.

A

L’oesophage, conduit musculaire rectiligne d’〰25 cm de long, présente deux couches musculaires distinctes: une musculature circulaire interne et une musculature longitudinale externe.

Et une composition différente le long de l’oesophage:

  • Tiers supérieur: muscles striés (→ contrôle volontaire).
  • Tiers moyen : muscles striés et muscles lisses (→ contrôle mixte)
  • Tiers inférieur: muscles lisses (→ contrôle autonome).

L’oesophage a deux sphincters oesophagiens à ses extrémités:

  • Le sphincter oesophagien supérieur (ou SOS) muscle circulaire strié qui débute l’oesophage.
  • Le sphincter oesophagien inférieur (ou SOI) muscle circulaire lisse qui termine l’oesophage.

L’innervation de l’oesophage est assurée par le système nerveux somatique (muscles striés) et le système nerveux autonome (muscle lisse)

  • ortho∑: stimule la contraction musculaire et inhibe la contraction du SOI (interneurones inhibiteurs). –> lors de la déglutition, le paraS favorise la relaxation du SOI
  • para∑: inhibe la contraction musculaire et favorise la contraction du SOI + intervient dans le tonus de base du SOI.
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Q

3. Différencier péristaltisme primaire et péristaltisme secondaire.

A

Péristaltisme 1aire, induit par la déglutition → propulse le bol alimentaire vers l’estomac à la vitesse de 3 à 5 cm/sec. (il faut environ 6 à 10 secondes pour que le contenu solide de l’oesophage atteigne l’estomac.)

  • Débute au niveau des m. pharyngés (relaxation immédiate et transitoire du SOS) → onde péristaltique → (endéans les 1,5 à 2,5 secondes) relaxation du SOI et relaxation réceptive de la partie proximale de l’estomac avant l’arrivée de l’onde péristaltique (et qui se maintiennent jusqu’à son arrivée).
  • Innervation:
    • muscles striés: nerf vague et noyau ambigu→ activation séquentielle des unités motrices des muscles pharyngés dans le sens cranio-caudal
    • muscles lisses: réflexe vago-vagal via le noyau dorsal du vague + réflexe intrinsèque du SNE
  • Inhibé par une déglutition qui survient rapidement après la déglutition précédente, ce qui évite une interférence de contraction et permet le mouvement coordonné du bol alimentaire.

Péristaltisme Secondaire: survient en dehors de la déglutition. → réflexe intrinsèque du SNE déclenché au niveau du muscle lisse oesophagien (par la distension de l’oesophage). → onde péristaltique en direction caudale, coordonnée avec la relaxation du SOI, permettant : → la vidange de l’oesophage (liquide gastrique et aliments résiduels)

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3
Q

4. Citer et expliquer brièvement les différents mécanismes physiologiques qui permettent d’induire la relaxation du SOI:

A

Il y a 3 situations qui permettent d’induire la relaxation du SOI.

1) Lors de la déglutition (lors du péristaltisme 1aire), relaxation du SOI endéans les 1,5 à 2,5 sec (concomitante de la relaxation réceptive de la partie proximale de l’estomac) avant l’arrivée de l’onde péristaltique et qui dure 6 à 8 secondes jusqu’à l’arrivée de l’onde.

Le mécanisme est le suivant :

  • décision d’avaler. - Récepteurs et voies afférentes: mécanorécepteur pharyngés. - Intégration : noyau du tractus solitaire; connexion avec le noyau dorsal du X. - Voies efférentes: nerf vague préganglionnaire -> neurones inhibiteurs du SNE innervant le SOI -> libération de NO -> relaxation du SOI.

2) Lors de la distension de la musculature lisse de l’oesophage (a) : relaxation du SOI concomittante de l’onde péristaltique.

3) Lors de la distension gastrique (éructation) (en absence de déglutition ou de péristaltisme 2d) Ici, c’est une relaxation transitoire du SOI par un réflexe vago-vagal qui permet d’évacuer l’air intragastrique.

Le mécanisme est le suivant: - stimulus : distension gastrique. - Récepteurs et voies afférentes : mécanorécepteur gastriques -> nerf X - Intégration : noyau du tractus solitaire; connexion avec le noyau dorsal du X. - voies efférentes : neurones inhibiteurs du SNE innervant le SOI -> libération de NO -> relaxation du SOI.

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4
Q

5. Définir et expliquer l’intérêt de la relaxation réceptive de l’estomac.

A

La relaxation réceptive de l’estomac est une chute de la pression intragastrique qui prépare la partie proximale de l’estomac (fundus+ corps gastrique) à recevoir le bol alimentaire. Elle se produit après chaque déglutition, de façon concomittante au relâchement du SOI, et avant l’arrivée du bol alimentaire. Cette chute de pression intra gastrique prépare la partie proximale de l’estomac à recevoir le bol alimentaire. Cette relaxation est contrôlée par le nerf X. Avec le mécanisme d’accomodatioń, cela permet de recevoir ± 1600 ml d’air avec une augmentation de pression intragastrique de moins de 10 mmHg. Le but est de permettre l’adaptation de l’estomac au volume d’aliments ingérés sans augmentation notable de la pression intragastrique.

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5
Q

6. Citer et expliquer brièvement les principaux mécanismes physiopathologiques expliquant le RGOP.

A

Le reflux gastro œsophagien se manifeste typiquement par des régurgitation acides et du pyrosis. Ce reflux de liquides gastriques vers l’oesophage est pathologique (RGO) si de longue durée, fréquent, symptomatique, diurne et nocturne. Cette pathologie touche 20-40% de la population mondiale.

Il existe 4 mécanismes principaux:

  1. Une augmentation de l’exposition acide de l’oesophage par diminution de l’étanchéité de la jonction oesogastrique.

Celle-ci peut se produire dans 3 cas:

  • des épisodes inappropriés de relaxation transitoire du SOI,
  • une modification anatomique de la jonction (hernie hiatale),
  • ou lors d’une diminution de tonus du SOI (béance cardiale)
    2. Diminution des mécanismes de protection muqueuse de l’oesophage.
  • Soit lors d’une perturbation de clearance volumique (trouble du péristaltisme secondaire),
  • soit lors d’une perturbation de la clearance chimique (insuffisance de tamponnement du liquide gastrique acide par insuffisance de sécretion salivaire et/ou d’insuffisance de la couche de mucus sécrétée par les glandes sous muqueuses de l’oesophage.)
    3. Augmentation de la sensibilité oesophagienne lors du contact acide (= acido ou viscéro sensibilité)
    4. Diminution de la longueur du SOI: plus le SOI est court (longueur normale= 2 à 4 cm), plus le RGOP est probable. La distension gastrique est une cause de racourcissement du SOI.
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6
Q

2. Décrire l’organisation de la jonction oesogastrique.

A

La jonction oesogastrique (= barrière antireflux) présente une structure anatomique complexe principalement formée par:

  • le SOI (composant principal), muscle circulatoire lisse interne → dont le tonus résulte de la balance entre les stimulations excitatrices et inhibitrices.
  • pilier crural du diaphragme, muscle strié externe (entoure le SOI)

Il forme une barrière anti-reflux qui protège efficacement l’oesophage du liquide gastrique:

  • le SOI possède une pression de repos élevée (10-30mmHg)
  • la contraction du diaphragme joue un rôle important dans la pression intra abdominale (durant inspiration ou effort de poussée)
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7
Q

Fonctions de l’oesophage

A
  1. assure la progression du bol alimentaire du pharynx à l’estomac

– durée: 6 à 10 sec [ouverture du sphincter œsophagien supérieur (SOS) –> mouvement de péristaltisme primaire –> ouverture du sphincter œsophagien inférieur (SOI)]

– pas d’absorption dans l’œsophage (durée de passage très courte)

  1. rôle de protection assuré par les sphincters œsophagiens:

• protection des voies aériennes

– lors de la déglutition, le SOS empêche le bol alimentaire qui est entré dans l’œsophage de refluer dans les voies respiratoires

– en dehors de la déglutition, les SOI et SOS empêchent le reflux de liquide gastrique vers les voies respiratoires

• protection de l’œsophage en dehors de la déglutition
– le SOS prévient l’entrée d’air dans le tube digestif lors de la respiration

– le SOI empêche le reflux de liquide gastrique vers l’œsophage

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8
Q

Défense de la muqueuse: Triple niveau de protection contre le reflux de liquide gastrique (acide et pepsine)?

A
  1. protection pré-épithéliale (peu performante)

– assurée par la salive et par la sécrétion de mucus et de bicarbonate (en quantités peu importantes) produite par les glandes sous muqueuses de l’œsophage.

– facteurs de croissance cellulaire présents dans la salive et les sécrétions œsophagiennes (ex: EGF (epidermal growth factor))

  1. protection épithéliale
    – assurée par l’épithélium pluristratifié
  2. protection sous muqueuse
    – assurée par la vascularisation importante de la sous muqueuse
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9
Q

Déglutition phases?

A

1. phase orale volontaire 0,6 sec

– bol alimentaire poussé par la langue vers le pharynx

– soulèvement du palais mou et fermeture du nasopharynx

2. et 3. phase pharyngée involontaire 0,5 sec

– relaxation transitoire du SOS

– relèvement de l’os hyoïde et rabattement de l’épiglotte au niveau de l’orifice laryngé

– fermeture de l’orifice glottique (contraction des cordes vocales)

4. phase œsophagienne involontaire:6-10 sec

– bol alimentaire dans l’œsophage – SOS à nouveau contracté

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10
Q

Agents modulateurs de la pression du repos du SOI?

A
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11
Q

Achalasie et mécanisme?

A

= L’achalasie (qui signifie absence de relaxation) se manifeste par de la dysphagie (trouble de la déglutition entraînant un blocage du passage des aliments solides et liquides) ainsi que par des régurgitations alimentaires et des symptômes respiratoires (comme la toux), accentués par la position allongée (trouble rare)

Trouble primaire de la motilité œsophagienne touchant la musculature lisse:

– dysfonctionnement et/ou diminution des neurones du plexus myentérique (en particulier les neurones nitrergiques (NO) de l’œsophage distal et du SOI, responsables de la relaxation musculaire);

– trouble de la transmission postganglionnaire paraS entraînant une hypersensibilité de la fibre musculaire lisse à l’Ach (l’administration d’atropine relâche le SOI).

  • *Dans la forme classique,**
  • -> tonus élevé du SOI qui ne se relâche pas ou qui se relâche très faiblement lors de la déglutition

–> absence de péristaltisme primaire induit par la déglutition

–> pas de relaxation transitoire du SOI induite par la distension gastrique.

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