5. Regulation Acide - base

Question 1

1. Citer les principaux systèmes tampons de l’organisme, en justifiant brièvement votre réponse.

Answer 1

Notre organisme ingère quotidiennement une quantité de H+ environ 9 000 fois supérieure à la quantité physiologique → nécessité des systèmes tampons pour maintenir le pH plasmatique à sa valeur normale. On trouve 2 catégories de systèmes tampons : bicarbonates et non bicarbonates. Ayant des localisations différentes:

Tampons extracellulaires :

• Bicarbonate (CO₂/HCO₃^- ):
  
  • 55 mM/unité de pH
  • pK = 6,1
• protéines plasmatiques (H_nProt/Prot^n-):
  
  • 5 mM/unité de pH
• phosphates inorganiques (H₂PO₄^- /HPO₄^2-)
  
  • 0,5 mM/unité de pH

Tampons intracellulaires :

• hémoglobine (H_nHb/Hb^n-)
  
  • _{peut être considéré comme <strong>tampon LEC </strong>=> 80% des tampons non bicarbonate}
  • 25 mM/unité de pH
• phosphates organiques (H_nP/P^n-)
• protéines (H_nProt/Prot^n-)
  
  • 60 mM/unité de pH
• CO₂/HCO₃^- :
  
  • 18 mM/unité de pH

Tampons urinaires :

• H₂PO₄^-/HPO₄^2-
• NH₄⁺/NH₃

Tampons osseux :

• sels de CO₃^2- (surtout CaCO₃)
• CaHPO₄

_{NB: Le pouvoir tampon non CO2/HCO3- (ou non bicarbonate) du sang complet (contenant GR, GB et plaquettes) est de +/- 25-30 mM/unité de pH. Le pouvoir tampon non CO2/HCO3- du plasma (ne contenant pas de cellules sanguines) est de +/- 5 mM/unité de pH.}

Question 2

2. Expliquer la différence entre réabsorption et régénération de HCO₃^- .

Answer 2

Réabsorption :

passage d’un HCO₃^- filtré du compartiment urinaire (lumière tubule) →au niveau cellulaire puis → sanguin (au niveau baso-latéral passage dans le sang grâce à l’échangeur Na⁺/HCO₃^- ).

Ce passage se fait grâce à la sécrétion active d’un H⁺ contre un HCO₃^-.

La sécrétion active de H+ se fait à 2 niveaux et principalement au niveau du TP:

• majoritairement par l’échangeur NHE3 apical (drivé par la Na+/K + ATPase)
• minoritairement par la H⁺-ATPase.

Régénération :

formation d’une nouvelle molécule de HCO₃^- suite à la sécrétion d’un H⁺ tamponné dans la lumière tubulaire par NH₃ et HPO₄^2-.

On les retrouve alors excretés sous forme:

1. acidité titrable H₂PO₄^- => autoprotolyse de l’eau​ donne un H⁺
2. NH₄⁺ => Métabolisme de NH₄OH

Sur les 4570 mEq/L de H+ sécrétés au niveau tubulaire :

• 4500mEq/L sont complètement tamponnés grâce à la réabsorption de HCO₃^-

​^​(1H+ sécrété =1 HCO3- réabsorbé)

• les 70 mEq/L restant sont pris en charge par les tampons urinaires permettant la régénération de HCO₃^- au niveau du tubule collecteur

(1H⁺ sécrété = 1HCO₃^- régénéré).

Question 3

3. Expliquer comment il est possible que la sécrétion rénale d’un H+ permette de réabsorber ou de régénérer un HCO3-.

Answer 3

Réabsorption proximale de HCO₃^-:

1 H⁺ sécrété = 1 HCO₃^- réabsorbé

La sécrétion active de H+ se fait à 2 niveaux et principalement au niveau du TP:

• majoritairement par l’échangeur NHE3 apical (drivé par la Na+/K + ATPase)
• minoritairement par la H+-ATPase apicale.

Le CO₂ nécessaire à la réaction est formé dans la lumière tubulaire grâce à CA-IV.

• H₂CO₃→ H₂O + CO₂ déshydratation catalysée par CA-IV

le CO2 formé diffuse dans le cytoplasme de la cellule proximale où il est hydraté pour reformer H₂CO₃ (‘anhydrase carbonique de type II ):

• H₂O + CO₂ → H₂CO₃ →H⁺ + HCO₃^-

Au niveau basolatéral :

• Na/K - ATPase (pompe permettant de driver l’échange de NHE3 apical)
• NBCe1 (symport Na⁺/3HCO₃^-)
• AE1 (échangeur Cl^-/HCO₃^-) [AE2 au niveau BALH]

Régénération distale de HCO3-:

1 H⁺ sécrété = 1 HCO₃^- régénéré = 1 H⁺ excrété sous forme H₂PO₄ ^-

Via l’excrétion d’ammonium:

Question 4

4. Expliquer l’importance des tampons du LEC et des tampons urinaires.

Answer 4

Tampons du LEC :

Lors d’une perturbation acide-base qui modifie le pH plasmatique, l’organisme met en jeu 3 lignes de défense successives et complémentaires pour atténuer l’importance de la perturbation

1. Tamponnement LEC immédiat (min) et LIC rapide (min → heures)
2. Compensation respiratoire rapide à intermédiaire (min → heures)
3. Compensation rénale lente (heures et jours)

le pH du plasma est de 7,4 donc la concentration de H+ est de 40nM dans le plasma d’où 0,00056 mmoles de H+ dans le LEC (14L). La production quotidienne d’acide fixe est de 70 mmoles dans le LEC soit 5mmoles/L (70/14).

Notre organisme ingère quotidiennement une quantité de H+ environ 9 000 fois supérieure à la quantité physiologique → nécessité des systèmes tampons pour maintenir le pH plasmatique à sa valeur normale.

Les tampons du LEC permettent donc de garder le pH dans des valeurs physiologiques : pH = 7,4 +/- 0,02 (donc entre 7,38 et 7,42 ; valeurs compatibles avec la vie entre 6,8 et 7,8)

Tampons urinaires (phosphate et ammoniac):

Le pH urinaire minimum est de 4,5 au niveau du tubule collecteur donc la concentration de H+ urinaire max est 0,03 mM (c’est à dire excrétion minime de H+ libre dans l’urine). Or 70 mEq d’acide doivent être éliminés par jour.

En absence de tampons urinaires (tubulaires) il faudrait excréter 2333L par jour (70/0,03).

Question 5

5. Indiquer les principaux tampons urinaires et donner leurs caractéristiques principales.

Answer 5

H₂PO₄^{<strong>- </strong>}/ HPO₄^{<strong>2-</strong>} :

• grande majorité de l’acidité titrable
• pKa= 6,8
  
  • Plus efficace → si le pH urinaire passe sous la barre de 6,8.
  • Sa capacité du tampon ne varie que très peu lors d’une acidose, ce n’est donc pas le tampon tubulaire majeur lors d’une acidose.
• Il permet l’excrétion de 30 mEq/jour sous forme d’acidité titrable soit 40% de l’excrétion acide quotidienne.

NH4+ / NH3 :

• pKa=9,25,
• insensible aux variations de pH urinaire, acide non bicarbonate et non titrable, quasi exclusivement sous forme de NH₄⁺ au pH urinaire.
• Issu de l’ammoniogénèse rénale il est synthétisé à partir de la Glutamine au niveau du TP.
• C’est le tampon majeur lors d’une acidose et il permet l’excrétion de 40 mEq de H+ par jour sous forme de NH4+ (soit 60% de l’excrétion nette de H+)

Question 6

6. Expliquer pourquoi le système tampon NH4+/NH3 ne fait pas partie de l’acidité titrable et comment il intervient de façon efficace lorsque le pH urinaire diminue.

Answer 6

Acidité titrable : quantité de base forte à ajouter à un échantillon d’urine pour atteindre le pH artériel de 7,4.

Elle est égale à la quantité d’H+ titré par les tampons urinaires dans cette zone de pH. Le couple NH4+ / NH3 ayant un pH de 9,25, il est quasi exclusivement sous forme NH4+ qui peut lier le Cl (NH4Cl qui ne modifie pas le pH) et qui est non titrable à pH 7,4.

Etant donné son pKa, le NH3 sécrété dans la lumière est immédiatement protonné. Lorsque le pH urinaire diminue, le NH3 diffuse hors de la cellule et se lie à un H+ ! NH4+ qui se lie à du Cl- et est éliminé sous forme de NH4Cl.

Question 7

7. Indiquer et expliquer brièvement les différents mécanismes mis en jeu par le rein lors d’une charge acide aigue

Answer 7

Charge acide aigue :

Augmentation de la charge acide fixe → diminution de HCO3- et diminution du pH. Le rein va alors induire plusieurs mécanismes :

1. Stimulation de la réabsorption de HCO3- (augmentation Tm) ;
2. Stimulation de la sécrétion de H+ → stimule l’excrétion nette d’acide urinaire et stimule génération HCO3- → augmente l’acidité titrée (faible car déjà proche du max au pH physiologique), augmente beaucoup NH4+ par ammoniogénèse (en 3 à 5j) ;
3. Diminution rapide du pH urinaire (dans les 2 à 4h) et qui remonte progressivement (par augmentation des tampons urinaires → le pH urinaire n’est pas un reflet quantitatif de l’excrétion absolue de H+)

Question 8

7’. Indiquer et expliquer brièvement les différents mécanismes mis en jeu par le rein lors d’une charge alcaline aigue.

Answer 8

Charge alcaline aigue :

Diminution de la charge acide fixe → augmentation de HCO3- et augmentation du pH. Le rein va alors induire plusieurs mécanismes :

1. Inhibition de la réabsorption de HCO3- ;
2. Inhibition de la sécrétion de H+ → inhibition de l’excrétion nette d’acide urinaire et inhibition de la régénération de HCO3- → diminution de l’acidité titrable et diminution du NH4+ par diminution ammoniogénèse ;
3. Augmentation du pH urinaire (par perte urinaire de HCO3-) → perte urinaire de HCO3-

Question 9

8. expliquer pourquoi la sécrétion de H+ nécessite une H+ATPase au niveau distal plutôt qu’un échangeur Na+/H+ (NHE3)

Answer 9

L’aldostérone stimule la sécrétion de H+ via la stimulation de :

• La réabsorption de Na+ par la cellule principale→ ddp transépithéliale négative qui favorise la sécrétion de K+ via ROMK et la sécrétion de H+ pas la cellule intercalaire.
• La V ATPase (2 H+ / 1 ATP) de la cellule intercalaire stimule la sécrétion de H+ et permet au pH urinaire de descendre à 4,5 au niveau du tubule collecteur cortical et constitue un segment d’acidification.

Si on avait un échangeur, la sécrétion de H+ serait 100 fois moins importante en raison du rapport 1 Na+ / 1 H+ de l’échangeur. On ne descendrait pas à un pH si bas.

Question 10

10. Lors d’une perturbation acido basique simple (AcR/AcM/AlcR/AlcM) expliquer les mécanismes compensatoires mis en jeu par l’organisme

Answer 10

Une perturbation acide- base est une valeur anormale de pH résultant soit:

• d’un dysfonctionnement rénal et/ou pulmonaire
• d’une charge alcaline ou acide qui dépasse les capacités d’excrétion d’un organisme normal

On distingue alors les terme alcalémie (pH_artériel >7,42), acidémie (pH_artérielartériel), alcalose (processus qui va augmenter le pH_artériel)

Un processus métabolique simple touche ainsi une variation de [HCO₃^-] (↗︎alcalose; ↘︎acidose) ; un processus respiratoire simple se réfère à PaCO₂ (↗︎acidose;↘︎alcalose)

Lors d’une variation de PaCO₂ ou de HCO₃^- l’organisme assure une compensation visant à atténuer l’effet de la perturbation qui ne permet cependant pas de revenir au pH normal:

• compensation jamais parfaite → minimise la ∆pH
• vise à garder le rapport PaCO₂/[HCO3-] constant pour maintenir [H+] → la compensation va dans la même direction que la perturbation initiale
• compensation d’une perturbation respiratoire en 2 phases:
  
  • immédiate par tamponnement extra/intracellulaire → perturbation respi aigue
  • différée par adaptation rénale → perturbation respi chronique
• compensation d’une perturbation métabolique est uniquement une adaptation rapide de la ventilation alvéolaire.

Question 11

11. Citer et expliquer brièvement les causes principales d’Acidose métabolique

Answer 11

DIA 67

Question 12

11’. Citer et expliquer brièvement les causes principales d’Alcalose métaboliques

Answer 12

Une alcalose métabolique est une élévation de la [HCO₃^-] responsable de l’alcalémie. _{<em>Le seuil normal de réabsorption TP de HCO3^- est de Tm = 26mEq/L , donc élimination rénale de bicarbonate lorsque la concentration plasmatique dépasse le Tm.</em>}

2 conditions doivent être réunies simultanément pour générer une Alc M:

1. génération de l’alcalose par une charge métabolique (aug [HCO₃^-]_plasma)
2. maintien de l’alcalose par augmentation du Tm HCO₃^-: _{(empêchant ainsi l’élimination rénale du bicarbonate excédentaire)}
   
   • ↘︎VCE
   • hypokaliémie
   • ↗︎aldostérone

L’hypokaliémie: induit une alcalose métabolique par les mécanismes suivant:

• shift intracellulaire de H+ : sortie de K+ liée à l’hypokaliémie et entrée cellulaire de H+ →↑ pH extracellulaire
• au niveau des cellules du TP, l’acidification intracellulaire (liée au shift de H+ ) induit une augmentation de l’ammoniogénèse→ ↑ production et excrétion de NH4 +→ favorise la régénération de HCO3

L’alcalose métabolique associée à une réduction du VCE s’accompagne d’une déplétion chlorée et répond à l’administration de NaCl → alcalose métabolique chloro-sensible. La correction d’une alcalose métabolique chloro-sensible s’accompagnant d’hypokaliémie nécessite l’administration de NaCl et de KCl.

L’alcalose métabolique liée à un excès primaire de minéralocorticoïdes (ex: syndrome de Conn ou hyperaldostéronisme primaire) induit une hypokaliémie qui favorise le développement d’une alcalose métabolique sans déplétion chlorée et qui ne répond pas à l’administration de NaCl → alcalose métabolique chlororésistante. Lors d’un excès primaire de minéralocorticoïdes, il existe une hypokaliémie, une élévation du volume du LEC et du VCE, de l’HTA; aldostérone haute et rénine est basse.

L’administration de NaHCO3 (ou de sels de Na+ composés d’anions organiques tels que lactate, citrate, acétate, métabolisés en HCO3 - ) durant une période courte peut engendrer une alcalose métabolique si ↓ VCE ou lors d’une insuffisance rénale (entravant l’élimination urinaire de HCO3 - ) .

L’alcalose métabolique de contraction survient lorsqu’il y a une perte de LEC sans HCO₃ ^- (ce qui augmente [HCO₃^-]; la même quantité de HCO₃^- se retrouve dans une volume de LEC réduit) qui réduit le VCE. Cette situation survient à la suite à la prise de diurétiques.

Question 13

12. Expliquer l’intérêt du trou anionique plasmatique/Urinaire

Answer 13

On appelle trou anionique (TA) la différence entre la somme des cations et celle des anions du plasma sanguin. Normalement il y a autant d’anions que de cations dans les conditions normales et le TA devrait être nul. Cependant, en routine, tous les électrolytes plasmatiques ne sont pas mesurés et on considère que le TA :

TA = P_Na+ - (P_cl- +P_HCO3-)

L’albumine par ses charge négatives qui n’est pas dosée, participe à la valeur du TA. Par conséquent une variation de l’albuminémie joue sur le TA.

Les acidoses métaboliques sont classées selon la valeur du trou anionique du plasma: Trou Anionique normal VS TA augmenté.
Lors d’une acidose métabolique, la diminution de [HCO₃^-]_plasma induit une augmentation rapide la ventilation alvéolaire. L’excrétion rénale de H+ est augmentée, principalement sous forme de NH4 + lorsque l’origine de l’acidose est extra-rénale.

Calculer et analyser le TA lors d’une acidose métabolique:

• TA ↗︎: > 16 mEq/L →Acidocétose, Urémie, L-lactique, Toxique
• TA N: diarrhée , IRC…

Calculer le TA urinaire si le TA plasmatique est normal et la cause de l’acidose métabolique pour identifier une cause rénale ou extra rénale.

• ​TA urinaire négatif (-40 à -50 mEq/L) → cause extra-rénale

TA urinaire:

Le TA urinaire permet d’évaluer la réponse rénale en cas d’une acidose métabolique (différence les Acidoses métaboliques à TA plasmatique N)

TA urinaire = U_Na + U_K - U_Cl = -U_NH4+

considère que l’urine contient que Na, Cl, K, NH4

Le trou anionique urinaire permet d’estimer la production de NH4+

Chez le sujet N, le TA urinaire est proche de 0 ou légèrement positif.

Question 14

13. indiquer, dans l’ordre, les étapes à suivre pour établir le diagnostic d’une perturbation acide-base.

Answer 14

1. historique clinique et examen clinique
2. gazométrie → pH, PaCO₂ , [HCO₃^-] (et PO₂)
3. analyser le pH → acidémie; alcalémie; pH N si perturbation mixte avec PaCO₂ et [HCO₃^-] anormaux
4. analyser la PaCO₂ et [HCO₃^-] pour déterminer le processus primaire/initial qui explique le pH → acidose; alcalose.
   ​La perturbation initiale va dans le même sens que le pH
   
   • acidémie → PaCO₂ élevée (acidose respiratoire) ou [HCO₃^-] basse (acidose métabolique)
   • alcalémie → PaCO₂ basse (alcalose respiratoire) ou [HCO₃^-] élevée (alcalose métabolique)
5. analyser la PaCO₂ et [HCO₃^-] pour déterminer l’adéquation de la réponse compensatoire:
   
   • lors d’une perturbation simple PaCO₂ et [HCO₃^-] anormaux et dans la même direction
   • utiliser les formules adéquates ou un nomogramme pour comparer les valeurs calculées et mesurées de PaCO₂ et [HCO₃^-]
6. Calculer et analyser le TA lors d’une acidose métabolique:
   
   • TA ↗︎: > 16 mEq/L →Acidocétose, Urémie, L-lactique, Toxique
   • TA N: diarrhée , IRC…
7. Rapport ∆/∆ pour déterminer si perturbation complexe:
   
   • ∆/∆ = (TA- 12)/ (24- [HCO₃^-​]
8. Calculer le TA urinaire si le TA plasmatique est normale et la cause de l’acidose métabolique pour identifier une cause rénale ou extra rénale.
   
   1. ​TA urinaire négatif (-40 à -50 mEq/L) → cause extra-rénale
   2. TA urinaire positif → cause rénale

Question 15

L’intervalle de pH compatibles avec la vie se situe entre…

Answer 15

… 6,8 et 7,8

Soit [H+] 160 et 16 nM

soit >4N et 2,5N<

Question 16

Le pH artériel normal est…

Answer 16

… alcalin

7,40 ± 0,02

acidémie si pH < 7,38

alcalémie si pH > 7,42

Question 17

Le pH intracellulaire normal est de …

Answer 17

… 7,2

soit [H+] = 63 nM

Question 18

L’apport quotidien de H+ est de …

Answer 18

…± 60-70 mEq/j (55-70 mEq/j),

soit 0,8-1 mEq/kg de poids pour un régime alimentaire occidental dont 85% (jusqu’à 90%) des apports caloriques sous forme de glucides et lipides

NB Apport quotidien 9000 fois supérieur à la quantité physiologique (560nM dans le LEC, VS 70 mM d’apport quotidien)

Question 19

Concentration des ions H+ dans le plasma:

Answer 19

40nM ±2

(Soit 560 nM dans le LEC)

Question 20

La production quotidienne d’acides fixes est de…

Answer 20

… ±70 mEq de H+

(70 mmoles dans 14L de LEC = 5 mmol/L)

L’apport quotidien de H+ est de ± 60-70 mEq/j (55-70 mEq/j), soit 0,8-1 mEq/kg de poids pour un régime alimentaire occidental dont 85% (jusqu’à 90%) des apports caloriques sous forme de glucides et lipides.

Question 21

Equation de Henderson-Hasselbach et variante?

Answer 21

pH = pK + log [HCO₃-] / [CO₂d]_artériel

• [CO2d]_artériel = s.PCO₂ = 1,2 mM
  
  • _{PaCO2= 40 mmHg ; s= 0,03 mM/mmHg}
• pK (CO₂/HCO₃^-) = 6,1
• [HCO₃^-]= 24 mM

_{<em>HH “maintien du pH par un ajustement permanent du rapport [HCO3-] /PCO2 par le poumon et le rein”</em>}

_{<em>Kassirer “ maintien de [H⁺] par un ajustement permanent du rapport PCO2/ [HCO3^-] par le poumon et le rein”</em>}

Question 22

Lors d’une perturbation acide-base qui modifie le pH plasmatique, l’organisme met en jeu …

Answer 22

…3 lignes de défense successives et complémentaires pour atténuer l’importance de la perturbation.

1. tamponnement LEC (immédiat en min) et LIC rapide (min → heures)
2. compensation respiratoire rapide à intermédiaire (min → heures)
   
   • si patho non pulmonaire
3. compensation rénale lente (heure et jours)
   
   • si patho non rénale

Question 23

Rôle du poumon dans l’homéostasie acide-base:

Answer 23

Équation de la ventilation alvéolaire

P_ACO2 = (V̇_CO2 /V̇_A).K

• V̇_A: ventilation alvéolaire (L/min; N: 4,2 L/min pour une fréquence respiratoire de 12 cycles/min); est le volume d’air frais (pas de l’espace mort) qui pénètre dans la zone respiratoire par minute.
• V̇_CO2 : production de CO₂ par l’organisme (ml/min; N au repos: 200 ml/min)
• K: constante = 0,863 mm Hg.L/ml

Question 24

Rôle du rein dans l’homéostasie acide-base:

Answer 24

Le rein permet la sécrétion tubulaire de H+ à hauteur de 4570 mEq/J, dont:

• 4500 mEq/J _{(180L/J * 25 mEq/L)} permettant la réabsorption de HCO₃^- au niveau:
  
  • proximal du tubule rénal (90%) = TP (80%) + BALH (10%)
  • distal (10%) = tubule distal (6%) + tubule collecteur cortical (4%)
• 70mEq/J permettant la régénération de HCO₃^- à partir d’acides fixes produits par le métabolisme.
  
  • _{régénération<u> se produit le long du tubule collecteur (</u>segment d’acidification.)}

Question 25

L’urine contient normalement … mEq de HCO₃^-

Answer 25

0% !!! entièrement réabsorbé

Question 26

V/F La réabsorption tout le long du tubule de H+ au niveau apical est faite par NHE3 et H+-ATPase

Answer 26

FAUX

Transport Apical de H+:

• VRAI pour les parties TP et BALH => NHE3 et V-ATPase
• FAUX pour la partie Tubule distal et Collecteur cortical (cellules intercalaires α) = > P-ATPase et V-ATPase

Question 27

La réabsorption de HCO3- au niveau tubulaire proximal est …

Answer 27

… saturable et dépend de l’activité de NHE3

(Tm = 26 mEq/L = valeur seuil à partir de laquelle HCO3- apparait dans l’urine)

Question 28

En cas de surchage alcaline (alcalose métabolique), les cellules intercalaire ß (tubule distal et collecteur cortical) permettent…

Answer 28

… la sécrétion apicale de HCO₃^- par l’échangeur Cl^-/ HCO₃^- (pendrine)

drivé par la sécrétion active électrogénique de H+ par la H+ - ATPase (V-ATPase) basolatérale.

Question 29

L’excrétion nette d’acide ENA est de …

Answer 29

… 70 mEq/J

Question 30

[HORS SUJET GASTRO] Sécrétions digestives;
Dans la situation normale lors de la digestion, il y a sécrétion au niveau de la lumière gastrique…

Et au niveau de la lumière intestinale …

Answer 30

… sécrétion acide gastrique d’un H+ dans la lumière gastrique ce qui génère un HCO₃ ^- plasmatique.

L’augmentation de HCO3 - est transitoire dans la mesure où les sécrétions alcalines pancréatiques et duodénales sont également stimulées.

Et au niveau de la lumière intestinale on a sécrétion de HCO₃^- et génération d’un H⁺ dans le plasma.

• Par conséquent, H⁺ et HCO₃ ^- se neutralisent selon la réaction:*
• H⁺ + HCO3 ^- ⇌ H₂CO₃ + H₂O*
• Comme les sécrétions intestinales l’emportent légèrement, il y a une petite quantité de H+ qui arrive quotidiennement dans le sang qui est la production acide gastro-intestinale quotidienne et qui doit être tamponnée par le HCO₃^- (ce HCO₃^- doit donc être régénéré quotidiennement).*

Question 31

lorsque DFG diminue (ex: insuffisance rénale), la quantité de tampon disponible …

Answer 31

…diminue et l’excrétion de H+ est réduite →acidémie

Question 32

L’acidité titrable est la …

Answer 32

…quantité de base forte qu’il faut ajouter à un échantillon d’urine pour atteindre le pH plasmatique artériel de 7,4.

Cette quantité est égale à la quantité de H+ titrés par les tampons urinaires dans cette zone de pH càd à la quantité de H+ sécrétés dans la lumière tubulaire qui ont été tamponnés par des anions d’acides faibles A- (autres que HCO3-)