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Physiopathologie > rénal 8) dysnatrémie > Flashcards

rénal 8) dysnatrémie Flashcards

1
Q

Un trouble du bilan hydrique

A

= correspond à un trouble de l’hydratation cellulaire

  • bilan hydrique positif = surcharge hydrique = hyperhydratation cellulaire
  • bilan hydrique négatif = déficit hydrique = déshydratation cellulaire
  • -> dans ces conditions, il est nécessaire d’évaluer si la réponse du rein (concentration ou dilution des urines) est adaptée à la situation càd de comparer l’osmolalité urinaire (Uosm) à l’osmolalité plasmatique (Posm)
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Q

Un trouble du bilan sodé

A

= correspond à un trouble de l’hydratation extracellulaire

  • bilan sodé positif = surcharge sodée = hyperhydratation extracellulaire
  • bilan sodé négatif = déficit sodé = déshydratation extracellulaire
  • -> dans ces conditions, il est nécessaire d’évaluer si la réponse du rein (natriurèse) est adaptée à la situation càd de comparer la natriurèse à l’état de l’hydratation extracellulaire
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3
Q

Trouble pur/ trouble simple

A
  • trouble de l’hydratation cellulaire sans perturbation de
    l’hydratation extracellulaire (càd sans perturbation du bilan sodé) –> variations de la natrémie (surcharge ou déficit hydrique) alors que le VCE reste N
  • trouble de l’hydratation extracellulaire sans perturbation de l’hydratation cellulaire (càd sans perturbation du bilan hydrique)
    –> variations iso-osmotiques du VCE (gain ou perte) alors que la
    natrémie reste N
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4
Q

Trouble mixte

A

touche à la fois l’hydratation cellulaire et extracellulaire càd le bilan hydrique et le bilan sodé
–> variations de la natrémie et du VCE

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5
Q

natrémie normale

A

de 135 à 145 mEq/L

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6
Q

hyponatrémie

A

< 135 mEq/L ne reflète pas un manque de Na+ mais un excès d’eau et entraîne une hyperhydratation du LIC

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7
Q

hypernatrémie

A

> 145 mEq/L ne reflète pas un excès en sel mais un déficit en eau et entraîne une déshydratation du
LIC

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8
Q

installation aigue: < 48h de l’hyperhydratation LIC signes et symptomes?

A
  • signes et symptômes neurologiques (< gonflement des cellules cérébrales) d’autant plus sévères que l’installation est rapide et que l’hypoNa est importante.
  • dégoût de l’eau, céphalées, nausées, vomissements (peu spécifiques) évoluant vers des troubles de la conscience (confusion –> coma) qui traduisent l’œdème cérébral
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9
Q

installation chronique: >= 48h de l’hyperhydratation LIC signes et symptomes?

A
  • asymptomatique par adaptation lente intracellulaire (pertes d’osmoles intracellulaires: K+ et osmoles organiques)
  • signes et symptômes neurologiques plus tardifs lorsque la natrémie se situe entre 120 et 115 mEq/L
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10
Q

osmolalité plasmatique

A

< 280 mosm/kg H2O

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11
Q

situation d’hyponatrémie hyper-osmolaire

A
  • les hyponatrémies hyper-osmolaires (mais déshydratation du LIC)
  • les situations rares de pseudo-hyponatrémie (l’osmolalité plasmatique est normale et le volume du LIC est normal)
  • la déplétion potassique sévère (rare; cf relation d’Edelman; l’osmolalité plasmatique est basse mais déshydratation du LIC)
  • -> sinon l’hyponatrémie est hypo-osmolaire avec hyperhydratation cellulaire
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12
Q

Pour éliminer une charge hydrique, le rein doit être capable de diluer l’urirne –> Uosm basse

A
  • l’urine doit être diluée à la fin du segment de dilution (càd après la partie proximale du tubule distal)
  • la sécrétion d’ADH doit pouvoir être inhibée
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13
Q

hyponatrémie –> trouble purs du bilan hydrique

A

–> gain d’eau pur et bilan sodé intact –> l’excès d’eau diminue la tonicité et la natrémie
1.trouble de dilution des urines (cause rénale) –> diminution de l’excrétion rénale d’eau libre –> réponse rénale inadaptée à la situation (le plus fréquent: SIADH)
2.apports excessifs d’eau (15-20L/j) dépassant la capacité d’élimination du rein normal (cause extra-rénale) –> réponse rénale adaptée mais insuffisante, la dilution des urines ne pouvant descendre en-dessous de 50 mosm/kg (situation rare: potomanie; apports osmolaires insuffisants)
tableau dia 10 et 11

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14
Q

hyponatrémie –> trouble secondaire du bilan hydrique

A
  1. à une diminution du VCE:
    - surcharge sodée et HEC (cirrhose décompensée;
    décompensation cardiaque D ou globale; syndrome néphrotique) –> gain eau > gain Na+
    - déficit sodé et DEC (pertes rénales; pertes extra-rénales) –> perte Na+ > perte eau
  2. à une variation de la tonicité plasmatique présence d’osmoles effectifs autres que le Na+ (hyperglycémie; mannitol)
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15
Q

hyponatrémie approche diagnostique

A
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16
Q

hyponatrémie induite papr déplétion potassique intense

A

pertes d’osmoles du LIC –> mvt liquidien du LIC vers le LEC pour rétablir l’osmolalité (à un niveau plus bas) initialement:

  • hyperhydratation du LEC avec hyponatrémie (surface du rectangle LEC inchangée car le stock de Nae+ extracellulaire n’a pas varié)
  • déshydratation du LIC (↓ du stock de Ke+ intracellulaire → ↓ surface du rectangle LIC)

Après régulation du VCE qui reste préservé:
- rétablissement du volume du LEC par augmentation de la natriurèse → excrétion iso-
osmotique de Na+ → ↓ du pool de Nae et déficit sodé → hydratation N du LEC avec
hyponatrémie (↓ surface du rectangle LEC)
- déshydratation du LIC (↓ surface du rectangle LIC qui témoigne de la diminution du stock de Ke+ intracellulaire)

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17
Q

hyponatrémie hypo-osmolaire
HIC avec hydratation N du LEC et VCE N

A
18
Q

Hyponatrémies hypo-osmolaires SIADH - initialement: HIC et HEC

A
19
Q

Hyponatrémies hypo-osmolaires SIADH - adaptation: hydratation cliniquement N du LIC et du LEC

A

tableau dia 18, 19

20
Q

l’hyponatrémie chronique

A

= liée à la rétention hydrique mais également à la perte deolutés du LIC et du LEC

21
Q

SIADH ???

A

= syndrome de sécrétion inappropriée d’ADH

  • excrétion de Na+e secondaire à la rétention hydrique
  • phénomène d’échappement à l’antidiurèse
22
Q

Hyponatrémies hypo-osmolaires HIC avec hyperhydratation du LEC et VCE ↓

A

tableau dia 24, 25

23
Q

Hyponatrémies hypo-osmolaires HIC avec déshydratation du LEC et VCE ↓

A

tableau dia 26, 27

24
Q

Hyponatrémies hypo-osmolaires HIC avec hyperhydratation du LEC et VCE ↑

A

tableau dia 28,29

25
Q

Hyponatrémie - PNa< 135 mEq/L
démarche diagnostique

A
  1. mesurer Posm –> hyponatrémie hypo-osmolaire si Posm < 280 mosm/kg d’H2O
  2. évaluer la fonction rénale et vérifier si prise de diurétiques
  3. apprécier cliniquement l’hydratation du LEC et la volémie
  4. mesurer Uosm : basse si < 100 mosm/kg H2O (càd appropriée pour l’hyponatrémie); élevée si > 100 mosm/kg H2O (càd inappropriée)
  5. si Uosm basse càd appropriée –> doser les osmoles urinaires/24h: si < 600 mosm/24h (= apports osmolaires faibles); si 600 msom/24h ( = apports d’eau élevés)
  6. si Uosm élevée càd inappropriée:
    - -> VCE ↓: déshydratation ou hyperhydratation du LEC et hyponatrémie secondaire au trouble du LEC ( = trouble mixte)
    - -> VCE cliniquement N càd hydratation du LEC cliniquement normale = SIADH
26
Q

déshydratation LIC (DIC)

A

= pour éliminer une charge osmolaire importante avec une faible quantité d’eau, le rein doit être capable de concentrer l’urine –> Uosm élevée

  • -> la sécrétion d’ADH doit être stimulée càd appropriée à l’hyper- osmolalité
  • -> le rein doit être sensible à l’action de l’ADH
  • -> le gradient cortico-médullaire doit être présent
27
Q

Déshydratation LIC signes et symptômes peu spécifiques

A
  • soif intense: symptôme principal
  • signes et symptômes d’hypovolémie avec sécheresse des muqueuses
    • signes et symptômes neurologiques (< diminution de volume des cellules cérébrales) d’autant plus sévères que l’installation est rapide et que l’hyperNa est importante; troubles de la conscience (= coma)
28
Q

Déshydratation LIC biologie

A
  • osmolalité plasmatique > 290 mosm/kg H2O
  • généralement hypernatrémie > 145 mEq/L qui est toujours
    hyper-osmolaire
  • mais hyperglycémie avec natrémie variable
29
Q

Hypernatrémie > 145 mEq/L=

A

= est toujours associée à un état hypertonique càd à une déshydratation cellulaire.
• L’hypernatrémie résulte habituellement d’une perte d’eau non compensée
→pas d’hypernatrémie persistante chez un sujet dont l’état de conscience est préservé, dont le centre de la soif est intact et qui a un accès libre à l’eau
→le plus souvent: hypernatrémie chez un patient âgé (limitation de l’accès à l’eau; centre de la soif perturbé) qui développe une infection (urinaire, pulmonaire..) (augmentation de la sudation)

30
Q

hypernatrémie, Troubles purs du bilan hydrique

A

= perte d’eau libre et bilan sodé intact –> la perte d’eau augmente la tonicité et la natrémie

  1. trouble de concentration (cause rénale) –> augmentation de l’excrétion rénale d’eau libre –> réponse rénale inadaptée (ou inappropriée) à la situation (diabètes insipides)
  2. défaut d’apports en eau (cause extra-rénale) –> réponse rénale adaptée (ou appropriée) mais insuffisante (la concentration des urines ne pouvant dépasser 1200 mosm/kg)
31
Q

hypernatrémie, Troubles mixtes du bilan hydrique et du bilan sodé

A

1.pertes hypotoniques non compensées –> perte d’eau > perte de Na+ (causes les plus fréquentes)
2. hyperaldostéronisme 1aire et excès de minéralocorticoïdes
(augmentation du VCE sans œdèmes) –> gain de Na+ et d’eau
3. apports hypertoniques (rares et iatrogènes) surcharge en Na+ par perfusions: NaCl hypertoniques; NaHCO3 –> gain de Na+ > gain d’eau
+ tbaleau dia 37, 38

32
Q

hypernatrémie approche diagnostique

A

dia 39

33
Q

Hypernatrémies
DIC avec hydratation cliniquement N du LEC

A

dia 40,

34
Q

Hypernatrémies
DIC avec hydratation cliniquement N du LEC et VCE N

A

dia 41

35
Q

Hypernatrémies
DIC avec déshydratation du LEC et VCE ↓

A

dia 42, 43

36
Q

Hypernatrémie
pertes hypotoniques non compensées

A

= l’effet osmotique des pertes mixtes dépend de la somme des concentrations de Na+ et de K+ dans le liquide perdu:

  • Diarrhées: les pertes fécales sont généralement iso-osmotiques (± 290 à 300 mosm/kg) mais peuvent cependant influencer la natrémie selon ([Na+] + [K+]) dans le liquide fécal
  • diarrhées sécrétoires: ([Na+] + [K+]) fécaux identique à ([Na+] + [K+]) plasmatiques → pas de variation de la natrémie → pertes isotoniques càd pertes mixtes proportionnelles avec DEC
  • diarrhées osmotiques: ([Na+] + [K+]) fécaux entre 40 et 100 mEq/L càd inférieur au plasma (140 à 145 mEq/L) (le reste des osmoles du liquide fécal est constitué de solutés organiques qui n’influencent pas la natrémie) → pertes considérées comme étant hypotoniques càd pertes d’eau > pertes de Na+ → DEC et DIC et hypernatrémie (majorée si fièvre).
  • Hyperglycémie entraînant une diurèse osmotique: [Na+] + [K+] dans le liquide tubulaire inférieur au plasma (140 à 145 mEq/L) → favorise hypernatrémie cependant, l’hyperglycémie entraine une hyperosmolalité effective du plasma → favorise hyponatrémie par dilution du LEC (passage d’eau du LIC vers le LEC) selon l’importance de ces 2 facteurs antagonistes, la natrémie sera élevée, normale (ou quasi normale) ou basse
37
Q

Hypernatrémies
DIC avec hyperhydratation du LEC et VCE ↑

A

dia 45

38
Q

Hypernatrémies DIC et hyperaldostéronisme 1aire

A

dia 47

39
Q

dysnatrémie =

A

= variations du volume des cell cérébrales
Les capillaires cérébraux ont des jonctions serrées et sont entourés de prolongements astrocytaires qui empêchent le passage de Na+
–> une variation de la natrémie
entraîne une variation du volume du tissu cérébral et des cellules cérébrales
–> compte tenu du caractère non déformable de la boîte crânienne, seules de très faibles variations du volume cérébral sont compatibles avec la vie

40
Q

conséquences de variations rapides de la natrémie

A

dia 49

41
Q

hyponatrémie résumé

A

dia 50

42
Q

hypernatrémie résumé

A

dia 51

Physiopathologie (45 decks)

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