respi 4) Circulation Pulmonaire Flashcards

1
Q

1. Discutez l’effet de recrutement- distension vasculaire pulmonaire :

A

Le recrutement est un phénomène physiologique au niveau du poumon, qui permet d’utiliser d’autres capillaires pulmonaires, afin de permettre une meilleure perfusion du poumon.

La distension consiste à augmenter le volume des capillaires pulmonaires, afin d’assurer un meilleur écoulement sanguin.

Ces deux phénomènes permettent de d_iminuer la résistance pulmonaire lorsque le débit sanguin augmente_, lors de l’effort, lorsque le débit cardiaque doit être plus important.

  • A bas débit sanguin, la résistance artérielle pulmonaire (PVR) diminue rapidement car les effets de recrutement et de distension sont couplés.
  • A haut débit sanguin, la résistance artérielle pulmonaire (PVR) diminue plus lentement car il n’y a plus de recrutement, mais uniquement un phénomène de distension.
  • On a donc un système qui peut tolérer des augmentations de débit (comme à l’exercice par exemple) en ne faisant pas beaucoup augmenter les pressions et en diminuant les résistances par des phénomènes de recrutement vasculaire et de distension des vaisseaux déjà vascularisés.*
  • R = ∆P/Q*
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2
Q

V/F lors de l’augmentation du débit cardiaque ou de la Ppa, les resistances vasculaires pulmonaires diminuent

A

VRAI

Principalement par le recrutement et la distension des vaisseaux pulmonaires.

<em>NB: Les résistances vasculaires élevées de la<u> circulation systémique </u>sont principalement liées aux artères riches en muscles et servent à réguler la distribution du sang entre les différents organes. Ces vaisseaux n’existent pas du côté de la circulation pulmonaire et la résistance y est aussi basse que nécessaire pour assurer la perfusion du “capillary sheet”. Si la résistance vasculaire pulmonaire est basse, elle a en plus la faculté de devenir plus basse encore quand la pression à l’intérieur des vaisseaux augmente. </em>

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3
Q

2. Comment évoluent les résistances vasculaires pulmonaires en fonction du volume pulmonaire (illustrez par un graphique) et comment les expliquer ?

A

La résistance vasculaire pulmonaire dépend des modifications de la pression alvéolaire par rapport à la pression capillaire, càd ∆° de la pression transmurale.

Ainsi la RVP est la plus basse à la CRF (capacité résiduelle fonctionnelle); mais présente de hautes résistances à:

  • à bas volume pulmonaire => paroi des vausseaux présente un certain tonus du aux muscles lisses et tissu élastique. “pression critique d’ouverture”
    • à cause de la diminution de calibre des vaisseaux extra-alvéolaires (peu de traction élastique du poumon qui tendrait à les ouvrir et tonus musculaire lisse qui tend à les fermer => résistances élevées)
  • à haut volume pulmonaire => si Palv > P cap + réduction calibre capillaire à grand volume (étirement des parois)
    • ( ex: inspiration profonde, les pressions vasculaires baissent (le coeur et soumis à la p° pleurale environnante qui diminue au cours de l’inspiration).

Les vaisseaux alvéolaire :

L’influence du volume pulmonaire sur les vaisseaux alvéolaires dépend de la pression transmurale (Pc – PA).

  • A bas volume pulmonaire (CPT), ils sont ouverts
  • A haut volume pulmonaire, ils sont écrasés (car leur pression est inférieure a la pression dans le poumon, et les parois étirées du poumon les écrase)

Les vaisseaux extra alvéolaires :

  • A bas volume pulmonaire (CPT), ils sont fermés (car les muscles lisses qu’ils contiennent réduisent leur calibre).
  • A haut volume pulmonaire, ils sont ouverts (maintenus ouverts par la traction radiaire du parenchyme pulmonaire).

La pression nécessaire pour les ouvrir est appelée « pression critique d’ouverture ». Les résistances sont au plus bas à la CRF, elles sont haute à bas volume car les vaisseaux extracellulaires sont écrasés, et elle sont très haute à haut volume pulmonaire car les capillaires sont étirés et leur calibre diminue.

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4
Q

3. Expliquez l’effet de la gravité sur la circulation pulmonaire :

A

Le poids du sang dans le poumon augmente la pression vasculaire de haut en bas.

Il y a une différence de pression de 30 cmH2O du sommet à la base du poumon; La pression doit alors dépasser 30 cm H2O pour perfuser le sommet pulmonaire.

Il existe donc 3 zones dans lesquelles les échanges gazeux suivent des règles différentes en fonction de la hauteur dans le poumon car les pressions artérielle et pulmonaire changent selon la zone.

Ce sont les zones de West.

Zone 1 : La pression artérielle est très faible, elle est à peine supérieure à la pression alvéolaire, donc il y a peu d’échanges gazeux. En cas d’hémorragie, la pression artérielle diminue, et cet espace n’est plus du tout perfusé (N: Pa > Palv si hémorragie Pa < Palv)

Zone 2 : Pa > Palv > Pv. Le débit dans les vaisseaux est assuré par la pression artérielle (par la différence entre Pa et Palv), car elle est supérieure à la pression alvéolaire, donc les vaisseaux sont ouverts (mais pas entièrement car la pression artérielle n’est pas très grande).

Zone 3 : Pa > Pv > Palv. Le débit dans les vaisseaux sanguins est assuré par la différence de pression artério-veineuse, comme pour la loi de Bernoulli.

CCl: Le sang parviendra plus facilement aux bases pulmonaires (ce qui donnera une meilleure perfusion), alors qu’il arrivera difficilement aux sommets, devant combattre la gravité. La perfusion sera donc moins importante au niveau des sommets pulmonaires.

En position debout, le débit diminue de la base au sommet. Sur le dos, cette distribution devient uniforme entre apex et base mais est plus importante dans les régions postérieures qu’antérieures.

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Q

4. Quels sont les facteurs qui jouent un rôle dans les mouvements liquidiens au niveau des capillaires pulmonaires ?

A

Le smouvements liquidiens sont régis par la loi de Starling.

Jv = Kf . [(Pc – Pi) – σ.(Πc – Πi)]

  • Kf = coefficient de filtration, cm3/min.mmHg (Kf=LP.A)
  • σ = coefficient de réflexion de la membrane capillaire, pour les protéines, 0 (membrane totalement perméable), 1 (membrane imperméable).
  • Jv = flux d’eau à travers la membrane capillaire en cm3 ou mL/min
  • Pc = pression hydrostatique du capillaire, en mmHg
  • Pi = pression hydrostatique du milieu interstitiel, en mmHg
  • Πc = pression oncotique exercée par les protéines intracapillaires (plasmatiques), en mmHg
  • Πi =pression oncotique exercée par les protéines du milieu interstitie, en mmHg.

La force qui tend à faire sortir le liquide du capillaire est fonction de la différence des pressions hydrostatiques entre l’intérieur du capillaire et le milieu interstitiel (Pc-Pi). La force qui tend à faire rentrer le liquide dans le capillaire est fonction de la différence des pressions osmotiques entre les protéines du sang et celles du milieu interstitiel (πc-πi).

Dans la figure ci-dessous, l’eau pulmonaire extra-vasculaire (Extra-Vascular Lung Water) est représentée sur l’axe des Y elle est normalement inférieure à 9 ml/kg de poumon. L’axe des X illustre la pression hydrostatique dans le capillaire. Au-dessus de 20 mmHg, une augmentation de Pc augmentera l’eau extravasculaire pulmonaire. En dessous de 20 mmHg, cette eau augmentera si le coefficient Kf augmente ou si la pression oncotique dans les capillaires ou la pression hydrostatique interstitielle diminue.

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6
Q

4’. Au stade de l’œdème interstitiel ou alvéolaire, quels sont les mécanismes de compensation ?

A

L’eau qui sort dans l’interstitium (œdème interstitiel) est réabsorbée par les lymphatiques.

Ceci est assuré par de nombreux lymphatiques qui le transporteront jusque vers les hiles. La pression des tractus broncho-pulmonaires est négative et donc favorise le retour du liquide.

L’eau qui sort dans l’alvéole (œdème alvéolaire, ce qui est très grave) Compensation assurée par les pneumocytes de types II, qui possèdent au niveau de leur membrane apicale des canaux ENaC (amiloride-sensibles).

Réabsorption active du Na+ alvéolaire drivée par Na+,K+-ATPase (sortie basolatérale) → passage transcellulaire de Na+ (entrée apicale ENaC)→ passage paracellulaire de Cl- (couplage électrique)→ passage d’eau suit le NaCl couplage osmotique

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7
Q

5. Un athlète s’entraîne a 5000 mètres d’altitude. Sa PaO2 chute à 60 mmHg. Expliquez pourquoi (mécanisme au niveau des échanges gazeux) et détaillez les réponses physiologiques (centre respiratoire, circulation pulmonaire) et leurs implications.

A

Lors d’exercice en altitude, la pression alvéolaire d’O2 diminue, ce qui diminue la diffusion (car diminution des gradients de pression d’O2).

De plus, lors d’une diminution de PO2 artérielle, on va avoir une réponse physiologique : la vasoconstriction pulmonaire hypoxique. Celle-ci va engendrer une contraction des petites artères pulmonaires, ce qui a pour effet de diminuer d’avantage PO2 sur le muscle lisse vasculaire, et une diminution du débit sanguin. Le poumon va alors diminuer les shunts, et rediriger plus correctement le sang vers les zones mieux ventilées. Il y aura alors, en altitude, le développement d’une hypertension pulmonaire (PAP très élevées).

PIO2 basse → PAO2 basse →PaO2 basse

L’origine de cette hypoxémie est un trouble de diffusion.

  • A l’exercice le gradient de pression alvéolo-capillaire est nettement réduit. → à l’exercice le débit sanguin pulmonaire augmente et le GR passe moins de temps dans le capillaire → un exercice musculaire important en altitude est une des rares circonstances où la diffusion est limitante chez le sujet normal.
  • En altitude, la PO2 est plus basse qu’au niveau de la mer. La PalvO2 est égale a la PO2, donc après diffusion PaO2 = PO2 = 60 mmHg. Les chémorécepteurs périphériques sont sensible à l’hypoxie (baisse du taux d’O2 dans le sang) et transmettent cette information au centre respiratoire. Ce dernier augmente alors la vitesse de la respiration → hyperventilation pour que les alvéoles soient plus rapidement ventilées.
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8
Q

Division de la circulation pulmonaire selon…

A

… une dichotomie régulière
17 Générations artérielles
15 Générations veineuses

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9
Q

Diamètre de la circulation pulmonaire au niveau du tronc de l’artère pulmonaire est de…

A

… 3cm
VS

13µm au niveau précapillaire

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10
Q

Surface de section au niveau des artérioles précapillaires…

A

… augmentation subite entre la deuxième et la première génération.

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11
Q

Le volume vasculaire de la circulation pulmonaire est surtout concentré dans …

A

… les gros vaisseaux, principalement l’artère pulmonaire principale.

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12
Q

La structure des vaisseaux pulmonaires est principalement …

A

… élastique pour les grandes artères (génération 16 à 13)

et musculaire ensuite (resistances vascu possible)

NB: les artères distales (précapillaires) n’ont plus de muscle.

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13
Q

V/F la circulation pulmonaire est caractérisée par

  • pressions basses,
  • une pulsatilité moins élevée (que celle de la circu systémique)
  • lit vasculaire pulmonaire reçoit tout le débit.
A

FAUX

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14
Q

V/F la resistance des voies aériennes fait que le débit est multiplié par 16 lorsque le rayon est multiplié par 2

A

VRAI

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15
Q

Détermination de la Pression artérielle pulmonaire moyenne?

A

Une manière approximative pour calculer la pression artérielle pulmonaire moyenne au départ de la Ppa systolique et diastolique est la suivante (elle est également valable pour la pression aortique):

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16
Q

La circulation pulmonaire est un système …

A

… à basse pression, haute pulsatilité et haut débit.

17
Q

Les vaisseaux alvéolaires sont soumis à la pression alvéolaire et sont …

A

… comprimés si elle augmente.

18
Q

Les vaisseaux extra-alvéolaires sont soumis à une pression …

A

… inférieure à la pression alvéolaire et sont maintenus ouverts par la traction radiaire du parenchyme pulmonaire.

19
Q

A l’exercice, les resistances vasculaires pulmonaires sont..

A

… basses et diminuent par recrutement et distension.

20
Q

A bas et haut volumes pulmonaires, les resistances vasculaires pulmonaires…

A

… augmentent

21
Q

En hypoxie, les resistances vasculaires pulmonaires…

A

… augmentent par une constriction des petites artères pulmonaires.

22
Q

À cause de la gravité, le débit sanguin pulmonaire en position debout…

A

… diminue de la base aux sommets pulmonaires

23
Q

En zone 1 de West, si la pression capillaire est inférieure à la pression alvéolaire…

A

… il n’y a pas de débit sanguin.

24
Q

Par un effet direct de la PO2 basse sur le muscle lisse vasculaire, l’hypoxie alvéolaire induit:

A

… une constriction des petites artères pulmonaires.

25
Q

V/F L’équation de Starling a été formulée pour que le flux d’eau entrant dans le capillaire soit positif, et le flux d’eau quittant le capillaire soit négatif

A

FAUX

Formulée pour que le flux d’eau quittant le capillaire soit positif, et le flux d’eau entrant dans le capillaire soit négatif

26
Q

Les forces de Starling déterminent une sortie nette de liquide des capillaires d’environ …

A

…20 mL/heure

Jv = Kf . [(Pc + σΠi ) - (σΠc +Pi )]

La driving force nette = (7+17) – (28-5) = 24-23 = +1 soit en faveur d’une filtration

27
Q

7 causes d’oedème pulmonaire.

A
28
Q

La réponse pulmonaire à l’hypoxie est…

A

la vasoconstriction pulmonaire hypoxique.

La vasoconstriction pulmonaire hypoxique diminue le shunt et détourne le sang des unités non ventilées vers les unités ventilées.

La diminution de la PAO2 est associée à une diminution du débit sanguin et la
relation est non-linéaire: une diminution importante du débit apparaît sous une PAO2 de 70mmHg et il n’y a pratiquement plus de débit lorsqu’elle avoisine 0 mmHg.
A titre d’exemple, une scintigraphie pulmonaire de perfusion chez un enfant qui a inhalé une cacahuète impactée au niveau de la bronche souche droite peut montrer une absence complète de perfusion du poumon droit. Cet effet existe sur des lobes isolés et est donc lié à l’effet direct de l’hypoxie- au niveau de la paroi artérielle par un mécanisme incomplètement connu.

29
Q

anatomie circulation pulmonaire

A
30
Q

La transformation de l’angiotensine I en II se fait…

A

… par l’enzyme de conversion de l’angiotensine au niveau des cellules endothéliales pulmonaires.

31
Q

Perticularité circulation pulmonaire et systémique

A

circulation pulmonaire

  • pressions basses
  • pulsatilité élevée
  • lit vasculaire pulmonaire reçoit tout le debit (haut débit)

circulation systémique

  • pressions élévées (6 fois plus élevée qui Ppa)
  • pulsatilité proportionnellement moins élevées
  • lits vasculaires des organes recoivent une partie du débit
32
Q

Résistances vasculaires pulmonaire (RVP)

A

résistane = (Pin - Pout)/débit = Pmotrice / débit

RVP = PAPm - POG / Q

avec la POG estimée par la PAPO

Pin: input pressure (pression d’entrée);

Pout: output pression (pression de sortie)

RVP: résisatnce vasculaire pulmonaire (en Wood ou dyn.sec.cm^-5)

PAP: pression artérielle pulmonaire (ou Ppa, pulmonary artery pressure)

POG: pression auriculaire gauche

PAPO: pression artérielle pulmonaire occluse Q: débit cardiaque (ou CO, cardiac output)

33
Q

Régulation de la résistance vasculaire pulmonaire

A

Passive

  • débit
  • pression oreillete gauche
  • volume pulm
    • vsx pulm alvéolaire et extra-alvéolaire
    • ventilation spontanée VS mécanique
  • gravité
    • zone de West

Active

  • PO2, alvéolaire
    • vasoconstriction pulmonaire hypoxique
  • neurohumorale
34
Q

Effet de l’élévation de la Palv

A

Dérecrutement des vaisseaux alvéolaires lorsque Palv>Pintra-vasc (Pc)

35
Q

en position debout?

A

Les capillaires au sommet pulmonaire sont environ 15 cm au dessus du coeur.

Donc pression négative en diastole, donc vaisseaux des sommets pulmonaire uniquiement perfusés en systole.

36
Q

Mécanisme de la VPH (vasocontrcition pulmonaire hypoxique)

A

vasodilatateurs

  • prostacycline
  • monooxyde d’azote
  • ß agontistes

vasoconstricteurs

  • endothéline
37
Q

formule RVP à partir de PAPO

A

PAPO = POG

RVP = PAP-POG/ CO

38
Q

HTP ?

A

PAPm >= 25mmHg au repos

39
Q

Causes d’hypetension pulmonaire?

A

PAPm = RVP * Q / POG

  • aug Q
  • aug POG
  • aug RVP