Cardiovascular 1 Flashcards
(42 cards)
Edema
Acumulación de liquido, se clasifica segun mecanismo:
-Aumento de presión hidrostatica (por retorno venoso alterado): fallac cardíaca, cirrosis u obstrucción venosa
-Disminución de presión oncótica plasmática: baja producción de albumina, perdida de proteína por riñon o higado
-Obstrucción linfatica: compresión por tumor, fibrosis o parasitos
-Aumento de permeabilidad vascular: inflamación (tiene proteínas, leucocitos y alta densidad con aspecto turbio [exudado])
A la histología se observa aumento de espacio entre celulas
Hemorragía
Salida de sangre hacia exterior, cavidad o tejido intersticial que implica daño en pared vascular
Causas: trauma vascular, debilidad de pared vascular (ateroesclerosis, aneurisma o inflamación tisular), alteración de coagulación, neoplasia o infección, y deficit vit C
Tipo especiales de hemorragia
Equimosis: hemorragia superficial y difusa en placa (1-2 cm). Cambia de color cuando evoluciona por degradación de hemoglobina (lila oscuro –> verde –> amarillo)
Petequia: hemorragia superficial puntiforme (1-2 mm). Reflejan rotura de capilares o arteriolas
Púrpura: hemorragia superficial y difusa de 3mm-1cm
Hematoma: masa palpable, acumulación de sangre extravascular en un tejido.
Hiperemia (congestión)
Aumento de sangre en vasos de un organo
-Activa: producida por aporte sanguíneo arterial, produciendo coloración roja que ocurre en
Resp. fisiologica por mayor demanda funcional (ej corazón y ms estriado)
Resp. a factores neurogénicos: rubor facial, bochornos y fiebre
Inflamación
-Pasiva: por obstrucción de drenaje venoso, hay congestión y coloración azul-rojiza de organos, puede ser:
Localizada (obstrucción venosa)
Generalizada (IC)
Aspectos micro y macroscopicos de congestión pasiva (pulmón)
Pulmón: edema pulmonar por aumento de P hidrostatica, aumento de eritrocitos en capilares del tabique, microhemorragias intraalveolares y aumento progresivo de macrofagos alveolares con hemosiderina en citoplasma, derivada de Hb de GR extravasado. Si la condición persiste, se produce fibrosis de tabique, que da mayor consistencia y color pardo amarillento al pulmón, generando una induración parda
Aspectos micro y macroscopicos de congestión pasiva (higado y bazo)
Hígado: aumentado de tamaño, peso, brillante con dilatación y congestión de venas centrolobulillares y sinusoidales, mientras que el resto del parenquima tiene cantidad normal de sangre, generando aspecto moteado “nuez moscada”. Hepatocitos que rodean vena centrolobulillar expuestos a sangre no oxigenada sufren hipoxia y atrofia por compresión
–>Daño se manifiesta como esteatosis y muerte celular
Bazo: esplenomegalia, congestión y dilatación sinusoidal
Shock
Hipoperfusión tisular e insuficiente entrega de O2. Se produce insuficiencia circulatoria periferica donde vasodilatación, estasis venosa e hipoxia no son suficientes para contrarrestar baja perfusión
Hipoxia –> aumento de permeabilidad vascular –> salida de liquido al EC –> redistribución con disminución de flujo al riñón y ms esqueletico –> acidosis metabolica c/disminución de GC y perfusión tisular –> disminución de perfusión cardiaca con disminución de GC
Categorías de shock
-Cardiogénico: bajo GC por insuf de miocardio (IAM, miocarditis, arritmia) u obstrucción de vía de salida (TEP)
-Hipovolemico: bajo GC por bajo volumen
-Inflamación sistemica: infección, quemaduras, traumatismos o pancreatitis
-Shock septico: por infecciones bacterias u hongos
-SIRS: manifestación exagerada de respuesta inflamatoria
-Shock neurogénico: lesión neurológica que impide mantener tono vascular, con vasodilatación generalizada y estasis
-Shock anafiláctico: vasodilatación generalizada con aumento de permeabilidad por hipersensibilidad tipo 1
Cambios morfologicos asociado al shock (corazon y riñón)
Corazón:
(Macro) hemorragias petequiales en epicardio posterior y endocardio
(Micro) necrosis focal del miocardio con eosinofilia y picnosis nuclear
Riñón:
(Macro) aumento de volumen, edema, congestión tisular en zona externa de la médula y palidez de corteza
(Micro) NTA, edema cortical y cilindros pigmentados en tubulos e infiltrados MN al intersticio
Cambios morfologicos asociado al shock (pulmón e higado)
Pulmón
(Macro) firme y congestivo con liquido espumoso
(Micro) necrosis del epitelio alveolar (neumocitos 1) + daño endotelial y aumento de permeabilidad, genera salida de proteínas al alveolo y formación de material eosinófilo denso como detritus de cel. muertas (mb hialina). Edema peribronquial, intra e interalveolar
–>Puede ocurrir reparación con hiperplasia de neumocitos 2 y fibrosis
Hígado
(Macro) superficie externa moteada y congestiva
(Micro) necrosis y hemorragia centrolobulillar
Cambios morfologicos asociado al shock (tubo digestivo, suprarrenales, páncreas y encéfalo)
Tubo digestivo: ulcera duodenal, hemorragia gástrica difusa y necrosis de mucosa colónica
Suprarrenal: depleción bilateral multifocal de lípidos de corteza, hemorragias perimedulares y trombos de fibrina. Necrosis cortical en etapas avanzadas de shock
Páncreas: liberación de proenzimas en acinos con generación de pancreatitis
Encefalo: hemorragias microscopicas y necrosis celular. Si hay ateroesclerosis puede haber infarto en zonas mas lejanas
Trombosis
Formación de masa de sangre dentro de sist. vascular
Factores predisponentes (virchow):
1.-Injuria endotelial: IAM, vasculitis, cirugía, traumatismo o ateroma
2.-Alteración de flujo laminar: aneurisma, turbulencia (HTA) o estasis (varices)
3.-Hipercoagubilidad: deficit de anticoagulantes o mutaciones en factores de coagulación
Morfología del trombo
Líneas de Zahn: laminación de trombo por alternancia de depositos de plaquetas y fibrinas (claras), y GR (oscuro)
–>Implica que en formación de trombo la sangre circulaba laminada y rapida. Por lo tanto, en coagulo no hay lineas de Zahn
*Según compromiso de lumen:
-Mural: cámaras cardiacas, aorta e iliaca
-Oclusivo: art. coronarias, cerebrales y femorales
-Vegetaciones: endocarditis
Trombos arteriales y cardíacos: ricos en plaqueta y fibrina, duros, laminados y palidos
Trombos venosos: ricos en glóbulos rojos, gelatinosos y escasa laminación
Trombos hialinos: de fibrina solamente
Evolución de un trombo
1.-Propagación: agregación de plaquetas y factores de coagulación (trombo crece)
2.-Embolización: se desprende y desplaza
3.-Disolución: por fibrinolisis (si ocurre precoz cumple su objetivo)
4.-Organización y recanalización: plaquetas y proteínas forman un tejido reparativo con tejido de granulación y vasos capilares, permitiendo circulación
Embolia
Cuerpo solido, líquido o gaseoso que se desplaza por cirulación venosa o arterial y que puede obstruir lumen. La mayoria se origina de trombos
Tromboembolismo pulmonar
Embolos generados en venas profundas de EEII por congestión crónica por debilitamiento y dilatación de pared (varices)
>60% de circulación obstruida genera muerte subita
Causas: ectasia, inmovilización, traumas, quemadura, hormonal o edad avanzada
Trombosis venosa o flebotrombosis
Edema y congestión de EE. Trombos son oclusivos de color rojo oscuro, escasamente laminados. El 90% en EEII y el resto en plexos periprostáticos, venas ováricas y uterinas
Embolia sistémica
Originada en trombos cardíacos murales (IAM o FA) que puede afectar a cerebro, corazón o EE
Embolias no originadas de trombo
-Embolia gaseosa: causa por herida de cuello, toracocentesis, hemodialisis, punción venosa, parto, aborto y descompresión
-Embolia de líquido amniotico: en parto y post-parto inmediato. Es muy grave y genera dificultad respiratoria, cianosis, shock, convulsion y coma. Embolos contienen lanugo, escamas epidérmicas fetales, vernix caseoso, mucina respiratoria y gastrointestinal, bilis y meconio
-Embolia grasa: por fractura de huesos con médula ósea (por maniobra de reanimación cardiopulmonar)
Infarto
Corresponde a necrosis de coagulación en mayoria de organos (en cerebro necrosis de colicuación o licuefacción)
TIPOS DE INFARTO
-Palidos o blancos: oclusión arterial con tejidos solidos con circulación arterial terminal (corazón, bazo o riñones)
-Hemorrágicos y rojos: tejido con doble circulación (pulmón, hígado, brazo y antebrazo, e intestino), laxos (acumulo de sangre venosa) o con pedículo vascular que puede torcerse y generar isquemia (testículo o tumor ovárico)
-Séptico: con bacterias presentes (+Fr blancos)
Morfología de infartos
Piramidales con vertice hacia zona de obstrucción, base a superficie externa, mal definido, inicialmente firmes y levemente hemorragicos, pero luego de 25 hrs son palidos, blanco-amarillento con bordenes neto que se rodean de halo marginal hiperemico (respuesta inflamatoria que inicia reparación desde periferia). Superficie externa del organo tiene exudado fibrinoso.
Patología vascular
Ateroesclerosis, aneurisma, patología venosa (varices) y vasculitis
1.- Ateroesclerosis
Produce endurecimiento y perdida de elasticidad de arterias, se inicia en infancia y puede generar IAM, ACV y gangrena de EE. Miden entre 0.3-1.5 cm
Hay de distintos tipos:
-Angioesclerosis: endurecimiento arterial asociado a senectud debido a aumento de fibras colágenas y MEC con disminución de fibras elasticas y atrofia de cel. musculares lisas que producen perdida de elasticidad
-Calcificación de la media de Monckeberg: deposito de calcio en la media arterial (puede sufrir metaplasia ósea). Se produce en arterias musculares grandes y medias de extremidad, útero y tiroides. No produce isquemia pero si falta de pulso y dureza a la palpación
-Arterioloesclerosis (HTA)
Arterioloesclerosis (HTA)
Aumenta permeabilidad de proteínas produciendo arterioloesclerosis hialina o benigna, con aumento de grosor de pared por deposito de material de mb basal.
–>Si se mantiene de forma crónica, hay activación endotelial, proliferación y artacción de cel ms liso que proliferan, generando hiperplasia ms intimal concentrica en tela de cebolla (arterioesclerosis proliferativa). Cel ms liso cambian fenotipo a secretor produciendo MEC y aumentando el n de laminas elasticas que puede generar hipertrofia de túnica muscular
–>5% puede avanzar a arterioloescresosis necrotizante con necrosis de cel ms liso, perdida de integridad de endotelio y extravasación de proteínas plasmáticas (necrosis fibrinoide en íntima arteriolar)
–>Tambien se puede observar en rechazo a trasplante de riñón
