Inflamación Flashcards
(23 cards)
Signos cardinales
Rubor, tumor, calor, dolor e impotencia funcional
Definición
Reacción compleja en tejido conectivo vascularizado de caracter protector que permite destruir al agente patógeno.
–>Esta relacionada con proceso de reparación, que inicia en fase temprana y no se detieen hasta que ha ocurrido neutralización de agente lesivo, permite que el tejido lesionado se cambie por regeneración de cel. parenquimatosas nativas y proliferación de tejido fibroblastico (cicatrización)
Inflamación aguda
Respuesta inmediata o inicial al agente injuriante la cual es inespecífica y sus funciones principales son:
-eliminar tejido muerto
-proteger frente a infección local
-facilitar acceso a sist. inmunitario
Es el marcador de los tejidos a noxa.
Principales rasgos son la exudación y migración de leucocitos (predominio PMN neutrofilos)
*Neutrófilos son el tipo celular efector principal en inflamación aguda
Componentes de respuesta inflamatoria aguda
-Modificación de calibre de vasos con aumento de flujo sanguíneo
-Alteración en estructura de microvasculatura, permitiendo salida de circulación de proteínas y leucocitos, con extravasación de líquido y edema
Exudado: rico en proteínas y celulas inflamatorias, con densidad > 1020
Transudado: pobre en proteínas y celulas, con densidad <1020
-Migración de leucocito al foco inflamatorio bajo influencias de factores quimiotácticos.
–>Durante, leucocitos que generan quimiotaxis (fase 3) y fagocitosis (fase 4) se puede producir lesión tisular por metabolitos toxicos y proteasas liberados al extracelular
Inflamación: proceso activo dinamico
cuando se produce aumento de permeabilidad, en primera instancia ocurre un peak de edema, que disminuira mientras aumentan los neutrófilos (6-24 hrs) que luego decaen, manifestandose celulas en proceso inflamatorio (48 hrs) como monocitos y macrófagos
Resolución de inflamación aguda
Una vez controlado el agente, con restablecimiento de estructura normal, lo que implica:
-neutralización de mediadores quimicos (permeabilidad vascular normal)
-interrupción de infiltrado leucocitario con muerte de neutrofilos y eliminación de componentes
–>Se produce fagosoma cuando restos son fagocitados por macrofagos (que para que se active requiere salida monocito con su maduración)
Evolución de inflamación aguda
1.-Resolución
2.-Formación de abscesos (neutrofilos degenerados, restos celulares y plasma, formando pus que esta delimitado por capsula formada por tejido conectivo)
3.-Curación por regeneración o por cicatrización
4.-Inflamación crónica
Inflamación crónica
Inflamación prolongada (semana o meses) que surge por:
-Cuadro evolutivo de inflamación aguda
-Evento insidioso, de respuesta solapada y de baja expresión asintomatica
Se puede observar en:
1.-Infecciones persistentes (bacterias y hongos)
2.-Exposición prolongada (silicosis, componentes lipídicos plasmáaticas toxicos y ateroesclerosis)
3.-Autoinmunidad
Celula participante en inflamación crónica
Macrofago es la principal celula, debido a la gran cantidad de sustancias activas que posee
–>Es parte del sistema monocítico-macrofágico
*El precursor es monocito sanguíneo que tiene t1/2 de 1 día, mientras que macrófagos tisulares varios meses
–>Monocito se activa generando macrófagos, celulas epitelioides (macrofagos con apariencia de cel. epitelial), cel. multinucleades gigantes de lanhans (marcador de TBC)
–>son activados por cel. T activadas (a travpes de IFN gamma) y por estimulos no inmunológicos (endotoxinas)
–>Otras celulas que participan en inflamación crónica son los linfocitos, que establecen interacción recíproca con macrófagos mediante mediadores y establecen las bases para persistencia de respuesta inflamatoria.
Tambien participa:
-Mastocitos: distribución amplia, participando en agudas y crónicas. Involucrados en reacciones anafilácticas y respuesta a parásitos
-Eosinófilos: actividad inflamatoria es dirigida por particula quimiocina denominada eotaxina. Secretan proteína catiónica que es toxica para parasitos y cel. epiteliales
-Neutrofilo: ante osteomielitis crónica o cigarillo
*Cuando hay eosinofilia pensar en parasitos
Caracteristicas de inflamación crónica
1.-Infiltración por mononucleares (macrófagos, linfocitos y cel. plasmáticas)
2.-Destrucción celular (por productos de cel. inflamatorias)
3.-Intentos de reparación de tejido lesionado por tejido conectivo, con angiogéesis de pequeño calibre y especialmente fibrosis
Tipos morfológicos en inflamación crónica
1.-Inflamación crónica inespecifica: difusa acumulación de macrófagos y linfocitos en área afectada. Posteriormente, macrófagos estimulan proliferación fibroblástica con formación de cicatriz que reemplaza tejido normal
2.-Inflamación granulomatosa (especifica): indica algún grado de capacidad inmune. Caracterizada por granulomas (agregados acúmulos de macrófagos modificados [cel. epitelioides], linfocitos T > B y cel. gigante multinucleadas, que es delimitada por cápsula fibroconectiva) los cuales son producto de reacción de hipersensibilidad retardada tipo 4
–>Se produce por diversos agentes, ej TBC, lepra, sifilis, arañazo de gato, infecciones bacterianas o micoticas, y no infecciosa (sarcoidosis, beriliosis, sustancias lipidicas irritantes) y cuerpos extraños (talco, sutura y fibras no fagocitadas)
–>Se puede identificar lo que contiene por luz polarizada.
–>Es caseificante cuando en centro se ha producido necrosis de caseificación
Patrones morfológicos en inflamación crónica y aguda (inflamación serosa)
Inflamación con pasaje de plasma o secreción por cel. mesoteliales de peritoneo, pleura o pericardio (derrame). Tambien puede estar en dermis o mas profundo (ante quemadura o infeccioens virales)
–>Liquido puede ser contenido en ampollas o cavidaddes naturales
Patrones morfológicos en inflamación crónica y aguda (inflamación fibrinosa)
Aumento de permeabilidad vascular suficiente para salida de grandes moléculas (ej fibrina, se puede originar en intesticio por acción de estimulo procoagulante)
–>Caracteristico en pleura y pericardio, enf reumaticas
–>Fibrina se observa como trama fibrilar eosinofila, que si no es eliminada se produce organización de exudado
Patrones morfológicos en inflamación crónica y aguda (inflamación purulenta)
Producción de pus por bacterias piógenas (ej estafilococos).
–>Ej apendicitis, hay fibrina, vasodilatación marcada y edema.
Patrones morfológicos en inflamación crónica y aguda (úlcera)
defecto local o excavación en organo, secundario a descamación
1.-Necrosis inflamatoria de mucosa bucal, estomago e intestino y aparato genitourinario
2.-Inflamaciones subcutaneas de EEII (anormalidades de circulación)
–>En la fase aguda, hay predominante PMN y dilatación vascular marginal en solución de continuidad, mientras que en lo crónico hay proliferación fibroblastica, cicatrización y acumulos de linfocitos, cel. plasmaticas y macrofagos
*Bordes de ulcera tiene. proliferación de cel. epiteliales que pueden tener nucleos con nucleolos prominentes con síntesis aceleradas de proteínas
Patrones morfológicos en inflamación crónica y aguda (inflamación catarral)
exudado que se forma en membranas o mucosas, caracterizado por alto contenido mucoso como rinitis y bronquitis
Vasos y ganglio linfaticos en inflamación
Constituyen la segunda barrera de contención en respuesta inflamatoria (ej impidiendo diseminación de infección). Vasos linfáticos drenan el líquido de edema, durante la inflamación asi como leucocitos y detritus celulares
Pueden presentar inflamación secundaria
*Linfangitis: vasos linfaticos afectados con coloración rojiza
*Linfoadenitis: inflamación de ganglio
Otras manifestaciones sistemicas
-Leucocitosis con desviación a izq (reacción leucemoide): descartar leucemia
-Leucopenia
-Neutrofilia
-Eosinofilia
-Linfocitosis
Infecciones oportunistas
Ej: viral (CMV), bacterianas (pseudomona, legionella o listeria), micoticas (candidas, criptococo, aspergilus [forma hifas septadas, asi se diferencia de mucormicosis]) y parasitaria (criptosporidium, ciclospora o toxoplasma)
Reparación
En inflamación necrosantes, la destrucción del tejido daña tanto células parenquimatosas como estroma (que posibilita la regeneración normal) y es característico de inflamación crónica. Por lo tanto, la reparación del daño celular se obtiene por sustitución de cel. parenquimatosas no regenerada por componentes del tejido conectivo, lo que evolutivamente da lugar a fibrosis y cicatrización. Comprende cuatro fenomenos:
1.-Formación de nuevos vasos (angiogénesis)
2.-Migración y proliferación de fibroblastoso
3.-Depósito de matriz extracelular
4.-Desarrollo y organización de tejido fibronoso (remodelación)
–>Puede ser muy rapida (24 hrs), y de no existir resolución proliferan fibroblastos y cel. endoteliales dando origen a fibrosis (3-5 días) por lo que reparación involucra:
1.-Regeneración: reemplazo de cel lesionada por otra de la misma extirpe (requiere conservación de trama conectiva estructural)
2.-Cicatrización: sustitución por tejido conectivo (cicatriz permanente)
–>Se pueden superponer
Tipo celular en reparación
reparación depende del tipo celular:
-celulas labiles –> en división constante (cel epidermicas)
-celulas estables/quiescentes –> cel con escasa actividad mitotica, pero ante estimulos pueden dividirse rapidamente (hepatocitos)
-celulas permanentes –>no divisibles, abadonaron ciclo celular en etapa postnatal (neuronas y cardiomiocitos)
Cicatriz
Primera intención: Pocca perdida de tejido con border superpuestos y con poco tejido de granulación, cicatriz pequeña y evolución rapida (ej corte neto con navaja)
Segunda intención: gran perdida de tejido (bordes estan lejanos) con bordes turtuosos, abundante tejido de granulación y evolución lenta. Hay arborización de capilares y llegada de fibroblastos
Anormalidades en reparación de heridas
1.-Formación deficiente de cicatriz: por insuficiente tejio de granulación. Complicaciones:
-deshiscencia y ulceración de herida
2.-Formación excesiva de componentes de reparación: acumulación excesiva de colágeno
-Queloides: se forma nódulos de colageno
-Cicatrices hipertroficas: se forman bandas de colágeno
acumulación excesiva de tejido degranulación
-Granulación exuberante
Y en raras ocasiones, proliferación anormal de fibroblastos que pueden recurrir a extirpación
-desmoides o fibromatosis agresiva
3.-Aparición de contracturas:
