Digestivo 2 Flashcards
(37 cards)
ESOFAGITIS INFECCIOSAS
+Fr en pacientes inmunodeprimidos y facilitadas cuando hay factores predisponentes (anomalías anatómicas o reflujo gastroesofágico)
–>+Fr por hongos (cándida, por trastornos de la inmunidad celular y humoral, del metabolismo de los carbohidratos y de la motilidad esofágica) y virus (Herpes 1 o CMV), las bacterianas son infrecuentes y ocurren por extensión de infección de estructuras adyacentes (tracto respiratorio alto, mediastino) o por colonización bacteriana secundaria de lesiones esofágicas de otras causas (RGE, radiación, intubación nasogástrica).
Clinica: odinofagia, disfagia, dolor retroesternal y sangramiento digestivo alto
–>lesiones generan punto de entrada de una infección generalizada.
*Candidas: placas compuestas por hifas y esporas, exudado fibrinoleucocitario y restos celulares necróticos.
–>en pacientes de alto riesgo la infección puede hacerse localmente invasiva, permear vasos sanguíneos, diseminarse en forma sistémica y causar la muerte.
*Herpes origina vesículas, que fácilmente se rompen dejando úlceras superficiales en la mucosa; biopsias tomadas en los márgenes de las úlceras muestran inclusiones virales características en el núcleo de las células epiteliales
ESOFAGITIS CORROSIVA
Causada por la ingestión de productos químicos ácidos o alcalinos, y por líquidos muy calientes.
–>daño tisular se produce desde la boca hasta el estómago
–>extensión y la gravedad de las lesiones dependen de la naturaleza del agente (sólido o líquido, ácido o alcalino), su concentración, el tiempo de exposición y el volumen ingerido. *En casos graves puede ocurrir hemorragia masiva, perforación, sepsis y muerte
–>en otros casos puede desarrollarse una estenosis cicatrizal que puede generar carcinoma de esófago.
ESOFAGITIS POR MEDICAMENTOS
Medicamentos en forma de tabletas o cápsulas, con poca agua, y en la noche antes de dormir, pueden quedar retenidos en el esófago y causar esofagitis, úlceras y estenosis cicatricial.
–>los más riesgosos son: ATB, cloruro de potasio, sulfato ferroso y AINES.
Clinica: odinofagia intensa, disfagia, sensación de cuerpo extraño y hematemesis.
–>Se facilita ante predisponentes (anomalías motoras del esófago [acalasia o esclerodermia], estrecheces [pépticas o neoplásicas] o compresiones extrínsecas)
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGICA
Principal causa de inflamación del esófago duodenal hacia el esófago.
–>proceso multifactorial resultante de desbalance entre mecanismos defensivos de la mucosa esofágica y fenómenos que pueden agredirla.
*mecanismos defensivos:
* Motilidad: Permite el vaciamiento del esófago (alterado por diabetes mellitus o esclerodermia)
* Revestimiento escamoso de la mucosa
* Esfínter esofágico inferior: Disminución de la presión del esfinter o cambios en la posición (hernia hiatal) pueden hacerlo incompetente.
Los factores que juegan un rol son: Incompetencia del esfínter esofágico inferior y presencia de pepsina ácida y/o bilis en el contenido refluido (destruyen mucopolisacárido que forman los puentes intercelulares, permitiendo la retrodifusión de iones hidrógeno)
–>RGE patológico: debe ser persistente y de un volumen adecuado (puede generar esofagitis, ulcera peptica y esofago de barret)
Clinica: pirosis y regurgitación, dolor retroesternal, disfagia y síntomas respiratorios (tos irritativa, asma, bronquitis crónica).
ESOFAGITIS POR RGE
Efecto irritante del contenido gástrico y/o duodenal sobre la mucosa esofágica
*30 % no hay alteraciones visibles al examen endoscópico, y el diagnóstico sólo por estudio histológico;
–>en el resto hay hiperemia, hemorragias, erosiones superficiales.
–>inflamación es focal, se facilita diagnóstico con la toma de múltiples biopsias.
Daño inicial: genera acortamiento de la vida media de las células epiteliales y mayor recambio celular. Esto se evidencia por:
- Alargamiento de las papilas del corion
- Hiperplasia o engrosamiento de la capa basal, que aumenta su actividad regenerativa
- Infiltrado inflamatorio linfoide en la lámina propia.
- Eosinófilos en el epitelio y/o en la lámina propia.
–>Si el RGE se corrige, la esofagitis puede ser reversible, sin dejar secuelas anatómicas.
Estructura de la mucosa esofágica
Esta consta de 3 componentes:
- Epitelio escamoso de revestimiento, donde se distingue una capa basal con capacidad regenerativa, y varios estratos de células superficiales.
- Corion o lámina propia, que emite papilas hacia la superficie: está compuesto por tejido conectivo, y contiene vasos sanguíneos y linfáticos y escasos linfocitos.
- Muscularis mucosae.
EROSION Y ULCERA PEPTICA.
Se diferencian en la profundidad del daño.
–>Erosión es una lesión superficial, que no traspasa la muscularis mucosae
–>Úlcera péptica genera necrosis e inflamación que penetran profundamente en la submucosa y la muscularis propia.
*úlcera péptica es similar a la gastroduodenal, y puede experimentar mismas complicaciones (hemorragia, perforación, estenosis)
ESOFAGO DE BARRETT
Condición adquirida donde epitelio escamoso es reemplazado por mucosa columnar de tipo intestinal (metaplasia intestinal). Es un proceso adaptativo, que busca hacer a la mucosa esofágica más resistente al RGE.
*Diagnóstico ante:
1. Visualización endoscópica de la mucosa columnar (de color rojizo, a diferencia del epitelio esofágico que es de color blanco nacarado) proximalmente a la unión gastroesofágica
2. Presencia de glándulas con células caliciformes (metaplasia intestinal) en biopsias tomadas
*Esófago de Barrett “corto” ante extensión no más de 2 a 3 cm sobre la unión gastroesofágica
*Esófago de Barrett “largo” zona metaplásica supera esa extensión.
–>Esófago de Barrett predispone al desarrollo de un Adenocarcinoma (10–12% de los pacientes con RGE sintomático)
ADENOCARCINOMA
En el siguiente orden:
Metaplasia intestinal - Displasia de bajo grado - Displasia de alto grado - Adenocarcinoma invasor.
–>Se reconoce histológicamente por anomalías arquitecturales que consisten en irregularidad en la conformación y en la agrupación de las glándulas, y anomalías citológicas que incluyen aumento de número y tamaño de núcleos, hipercromasia, pleomorfismo y estratificación de éstos, presencia de mitosis, y disminución del contenido de mucina en células caliciformes.
–>grado de displasia tiene relación con la magnitud de las anomalías.
*displasia es “marcador histológico” de riesgo de desarrollo de Adenocarcinoma invasor; es la etapa previa a la aparición de éste (esófago de Barrett deben ser mantenidos bajo vigilancia médica, con examen endoscópico y biopsias en forma periódica)
CARCINOMA ESCAMOSO DE ESÓFAGO
Neoplasia más frecuente del esófago, mas frecuente en hombres de 70 años
FR: Consumo de alcohol (25x), Tabaco (sinergia con OH), Deficiencias de vitaminas y minerales, contenido de nitrosaminas exagerado (dieta rica en cereales o granos, pero pobre en frutas y verduras frescas), Factores genéticos (forma hereditaria dominante “Tilosis Palmar y plantar”), Agentes infecciosos (papiloma 16 y 18 y candidas)
Clinica: disfagia logica con pérdida de peso.
*10% tienen carcinomas escamosos sincrónicos o metacrónicos en el tracto aéreo digestivo superior
LESIONES O CONDICIONES PREDISPONENTES DE CARCINOMA ESCAMOSO DE ESOFAGO
- Esofagitis Crónica: hallazgo más frecuente en biopsias esofágicas con Ca. escamoso, es multifocal y en el tercio medio e inferior del esófago)
*Causas: reflujo crónico, estenosis por causticos y alteraciones motoras (Acalasia, esfínter esofágico inferior no se relaja y con ausencia de movimientos peristálticos, con destrucción idiopática de los plexos mientéricos. Genera que esófago se dilate y la capa muscular sufra hipertrofia, acumulándose material ingerido) - Displasia de Epitelio Escamoso y Carcinoma In Situ (Lesiones preinvasoras):
*Displasia epitelial: lesión precancerosa con maduración o diferenciación citológica epitelial alterada (núcleos más grandes e hipercromáticos, y aumento de la actividad mitótica
CARCINOMA ESCAMOSO INCIPIENTE O SUPERFICIAL
Limitado a la submucosa, con o sin metástasis ganglionares, potencialmente curable.
Endoscópia: ensanchamiento de pliegues circulares, o mucosa glandular blanquecino–amarillenta.
Macroscópicamente: corresponden a los tipos Ia – IIb y IIc de la clasificación de Carcinoma gástrico incipiente.
Pronóstico: Depende de la profundidad de la infiltración neoplásica, de la presencia de metástasis en linfonodos regionales y del tamaño de la lesión. Sobrevida de 90 - 100% a 5 años en casos de carcinoma intramucoso, decae a 55% a 5 años en aquellos que han alcanzado la submucosa (mayor frecuencia de metástasis ganglionares regionales)
*Tumores menores a 1 cm menos metástasis ganglionares a
diferencia de mayores a 2 cm.
*Recurrencia es 0% en Ca. intramucoso y 10% en los que llegan a submucosa.
CARCINOMA ESCAMOSO AVANZADO
Tumor que invade desde la submucosa y más profundamente, independiente del compromiso ganglionar, además se incluyen los
carcinomas intramucosos con metástasis ganglionares.
–>Ubicado con mayor frecuencia en el tercio medio del esófago
Las formas macroscópicas más frecuentes son tres: Fungiforme (60%casos), ulcerativa e infiltrante
Microscopia: bien diferenciados tienen nidos de células epitelioides poligonales con citoplasma eosinófilo amplio, puentes intercelulares fácilmente reconocibles, signos de queratinización como perlas córneas y disqueratocitos frecuentes. Los medianamente diferenciados (2/3 de los casos) presentan mayor proporción de células basaloides, con signos escasos de queratinización.
*Vías de Diseminación son:
Intramural (generan nódulos satelitales al tumor principal), compromiso de órganos vecinos por contigüidad, compromiso de ganglios regionales y metástasis a distancia (más frecuente a hígado y Pulmón) (en 50% de estudios de autopsias).
Pronóstico: depende de profundidad de compromiso en la pared esofágica, compromiso ganglionar y metástasis a distancia.
Factores pronósticos importantes son la edad del paciente, estado nutritivo, tamaño y localización del tumor que influye en la resecabilidad del él (márgenes quirúrgicos sin tumor).
LESIONES GASTRICAS AGUDAS (Gastritis aguda erosiva y úlcera gástrica aguda).
Inflamación aguda inespecífica de mucosa gástrica con erosión y úlcera aguda.
–>Lesiones ocurren cuando se rompe el equilibrio entre los factores defensivos de la mucosa (capacidad regenerativa del epitelio, capa de mucina, prostaglandinas tisulares y riego sanguíneo) y factores agresivos (ácido y pepsina).
Causas: AINES, OH, corticoesterioides, sustancias corrosivas, shock o stress severo asociado a hipoperfusión gástrica (cirugía mayor, quemaduras extensas, sepsis, hipotermia, IAM)
–>Son causa de hemorragia digestiva alta
GASTRITIS CRONICA
Diagnóstico requiere:
* Infiltrado Inflamatorio por linfocitos, células plasmáticas y folículos linfáticos con centros germinales; si inflamación está activa hay neutrófilos en la lámina propia y glándulas.
* Atrofia glandula
* Metaplasia intestinal: glándulas atróficas son sustituidas por glándulas similares a las del intestino delgado, con células caliciformes.
*Causas: Autoinmunidad e nfección por Helicobacter pylori.
–>Gastritis crónica autoinmune se asocia a anemia perniciosa y afecta a ancianos, con AC anti células parietales (secretoras de ácido) y contra factor intrínseco, generando atrofia intensa de la mucosa del cuerpo gástrico, con disminución de la secreción de ácido clorhídrico (hipoclorhídria) y falta de absorción de vitaminas B12 de la dieta (anemia macrocítica megaloblástica)
–>Helicobacter pylori gracias a sus movimientos en tirabuzón y producción de varias enzimas es capaz de dañar la barrera mucosa, preferentemente el antro gástrico, y se asocia a un infiltrado inflamatorio mixto, agudo y crónico, por la presencia del bacilo en la mucosa gástrica.
–>El Helicobacter pylori requiere de un medio ácido para su óptimo crecimiento, por lo que el desarrollo de metaplasia intestinal provoca su desaparición de la mucosa.
ULCERA GASTRICA BENIGNA (ULCERA PEPTICA)
La úlcera péptica puede desarrollarse en cualquier órgano que esté en contacto con ácido clorhídrico y pepsina
La úlcera péptica del estómago siempre ocurre en una mucosa con gastritis crónica, y en el 80 % hay Helicobacter pylori. +Fr en zona angular de la curvatura menor gástrica con nicho redondo y ovalado, de bordes netos.
–>La base de la úlcera está constituída por tejido fibroso (lo mas profundo) y por tejido granulatorio, y en el nicho se encuentra restos necróticos y exudado fibrinoleucocitario. La fibrosis hace que los pliegues de la mucosa vecina converjan hasta el borde mismo del nicho.
*complicaciones:
Hemorragia(+Fr): ocurre en 15 – 20%.
Perforación: Ocurre en un 5% de los pacientes, y es la más grave.
Obstrucción: +Fr en úlceras pilóricas y duodenales.
Penetración a órganos vecinos: +Fr a páncreas, y ocasiona dolor intenso y persistente.
CARCINOMA GÁSTRICO
Neoplasia maligna +Fr del estómago, seguida por linfoma, carcinoide y tumores malignos estromales (GIST).
–>es el cancer más frecuente en hombres y el segundo en la mujer, de 75 años
*Regiones VII, VIII, IX y Metropolitana tienen las más altas incidencias.
Patogenia:
*Factores ambientales: Dieta e infección por Helicobacter pylori.
*Factores genéticos
*Condiciones y/o lesiones gástricas predisponentes: gastritis crónica con metaplasia intestinal, anemia perniciosa, gastrectomía parcial, adenomas y displasia.
MORFOLOGÍA: +Fr en antro
Etapas evolutivas: origen en el epitelio glandular (adenocarcinoma) de la mucosa, y en su evolución natural se va extendiendo en superficie y va infiltrando planos progresivos de profundidad (incipiente o Avanzada)
CARCINOMA GÁSTRICO INCIPIENTE
Proliferación tumoral infiltra como máximo hasta la submucosa, con o sin metástasis en ganglios linfáticos.
Su crecimiento es lento, estimándose que demora 1 a 4 años para hacerse aparente, y puede permanecer como tal por un periodo de 10 a 20 años, antes de volverse avanzado.
Es susceptible de ser resecado quirúrgicamente en forma completa.
Clasificación establece tres tipos básicos:
TIPO I (PROTRUIDO): Lesión nodular o polipoidea, de superficie irregular que puede presentar hendiduras, erosiones o coágulos adheridos.
TIPO II (SUPERFICIAL): Se divide en tres subtipos:
IIa (Elevado): Es una lesión solevantada, de superficie plana, cuyo grosor no excede el doble de la mucosa normal.
IIb (Plano): No hay desnivel entre la neoplasia y la mucosa que la rodea.
IIc (Deprimido): +Fr, donde se encuentra a menor nivel que la mucosa y es de superficie opaca y granular.
–>A medida que el tumor crece, la lesión plana se vuelve protruida o deprimida.
TIPO III (EXCAVADO): Existe una úlcera, en cuyos márgenes se encuentra el carcinoma.
Puede haber coexistencia de dos o más tipos en una misma lesión.
CARCINOMA GÁSTRICO AVANZADO
Carcinoma que infiltra más allá de la submucosa; puede alcanzar la capa muscular propia (carcinoma intermedio), infiltrar todo el grosor de la pared, incluida la serosa (carcinoma transmural), e incluso extenderse a órganos vecinos.
Descripción macroscópica del carcinoma avanzado se emplea la clasificación de BORRMANN, que establece 4 tipos:
* Tipo I.- Tumor poliposo o vegetante, de base ancha y bordes bien definidos; la masa que protruye suele ser blanda, friable, de color rojo oscuro por congestión venosa y hemorragia.
* Tipo II.- Tumor vegetante ulcerado, semejante a cráter, con fondo necrótico.
* Tipo III.- Zona indurada y ulcerada, de márgenes poco precisos. A diferencia del carcinoma incipiente tipo III, existe tejido tumoral tanto en el márgen como en el fondo de la ulceración.
* Tipo IV.- Engrosamiento difuso de la pared gástrica, habitualmente con erosiones en la superficie. Cuando esta forma de tumor afecta a todo el estómago, se la llama Linitis plástica.
CLASIFICACION HISTOLOGICA DEL CARCINOMA GASTRICO (INCIPIENTE Y AVANZADO)
En la práctica, las clasificaciones más usadas son la de la O.M.S. y la de Laurén.
Más del 95 % de los carcinoma gástrico son adenocarcinoma, y están formados por células epiteliales normalmente presentes en el estómago y en el intestino.
Los adenocarcinomas tubular y papilar son tumores que forman glándulas; en el tubular, las glándulas forman túbulos ramificados, y en el papilar hay pliegues y proyecciones intraglandulares.
El adenocarcinoma tiene capacidad para secretar mucina. En el tipo mucinoso, la mucina se excreta al exterior de la célula y forma lagos en el estroma, donde flotan grupos de células tumorales. El carcinoma en anillo de sello debe su nombre a la forma de las células tumorales, las cuales contienen abundante mucina intracitoplasmática que comprime al núcleo contra la membrana celular.
El interés de la clasificación de Laurén es que relaciona los tipos histológicos con aspectos epidemiológicos, patogénicos y pronósticos del tumor. *Tipo intestinal: +Fr en hombres mayores, se asocia a importante metaplasia intestinal, y diseminación vía sanguínea
*Tipo difuso: +Fr mujeres, a menor edad, no suele asociarse a metaplasia intestinal y se disemina de preferencia por vía linfática.
VIAS DE DISEMINACION DEL CARCINOMA GASTRICO
1.- Extensión local en la pared, pudiendo infiltrar órganos adyacentes.
2.- Invasión de vasos linfáticos. Linfonodo supraclavicular izquierdo en el punto de entrada del conducto torácico a la vena yugular (ganglio de Virchow) es característico de carcinoma gástrico avanzado.
3.- Invasión perineural. Facilita la diseminación a distancia y puede ser causa de recurrencia del tumor después de la cirugía.
4.- Diseminación transcelómica. Ocurre en tumores que han infiltrado la serosa, con el resultado de metástasis peritoneales, ascitis o metástasis en ovarios (tumor de Krukenberg).
5.- Diseminación hematógena, originando metástasis en hígado, pulmones u otros órganos
FACTORES PRONOSTICOS
1.- Profundidad de la infiltración tumoral. Es el factor más determinante en el pronóstico postoperatorio del carcinoma gástrico.
2.- Metástasis en linfonodos. El porcentaje de metástasis ganglionares guarda relación directa con la profundidad de la infiltración tumoral.
3.- Tipo histológico. El tipo intestinal es de pronóstico más favorable que el difuso.
LINFOMA GASTRICO
Constituye entre el 3 y 5 % de los tumores malignos del estómago. La mayoría deriva del tejido linfoide asociado a las mucosas (MALT), y en el 90 % de los casos se encuentra infección por Helicobacter Pylori.
No presenta un aspecto macroscópico característico; puede verse como pliegues de la mucosa hipertróficos, como masas exofíticas o como úlceras únicas o múltiples.
ENFERMEDAD DIVERTICULAR
–>50 % de las personas a los 50 años (tanto la incidencia como el número de divertículos aumenta con la edad)
–>mucosa protruye a través de las capas musculares en los puntos más débiles de la pared (sitios de entrada de las arterias), de preferencia en colon sigmoides
–>estan formados por mucosa y submucosa, y se encuentran envueltos por grasa mesocólica.
Patogenia:dieta baja en fibras (heces voluminosas y duras que requieren alta presión intraluminal), degeneración del colágeno y de la elastina por envejecimiento.
Clinica: asintomaticos
Síntomas aparecen cuando ocurren complicaciones:
* Diverticulitis: inflamación peridiverticular causada por los propios gérmenes del colon cuando se obstruye el cuello del divertículo. Puede dar lugar a la formación de un absceso intramural o pericólico, a adherencias entre asas intestinales y a fistulas
* Hemorragia:+Fr origen en un divertículo del colon derecho, y puede ser violenta y masiva (sangramiento arterial); en la mayoría de los casos se resuelve espontáneamente.
