Cardiovascular 2 Flashcards

Question

Cardiopatía coronaria

Answer 1

-->90% por ateroesclerosis MECANISMOS DE ENFERMEDAD: muerte mas frecuente por ARRITMIA (isquemia altera la permeabilidad de iones con PA anómalos) AUMENTO DE LA DEMANDA DE 02: Se debe a una disminución de la reserva coronaria frente a un aumento del trabajo miocárdico: La reserva coronaria es normalmente de 250 ml / 300g de corazón y en caso de necesidad puede cuadruplicarse. En el caso de una HIPERTROFIA MIOCARDICA CON ESTENOSIS CORONARIA LEVE (HIPERTENSIÓN con VALVULOPATÍA ESTENÓTICA) O EN CASOS DE MAYOR TRABAJO CARDÍACO (FIEBRE, HIPETIROIDISMO) puede no ser suficiente el aumento de la reserva logrado (x4) y sobreviene la isquemia.

Answer 2

ROL DEL TABACO: sensibiliza al miocardio a arritmias en un ambiente isquémico. ROL DE LA COCAINA: segunda causa de IAM y muerte súbita cardíaca en USA. Produce vasoconstricción coronaria e isquemia miocárdica, y predispone a arritmias (abre canales de calcio y de sodio) al incrementar los efectos de las catecolaminas endógenas (impide su recaptación sináptica). Además ocasiona necrosis de fibras miocárdicas aisladas y genera bandas de contracción con lo cual favorece la miocarditis y la cardiomiopatía dilatada.

Answer 3

1.- Observación microscópica de infarto en ausencia de oclusión coronaria por: - Disminución de la reserva coronaria - Fibrinolisis del trombo 2.-Oclusión sin observación de infarto macroscopico por: -Infarto de menos de 8 horas que no es visible macroscópicamente -Desarrollo de circulación colateral (puede haber infarto a distancia): habitualmente existen anastomosis entre las coronarias pero los vasos anastomosantes normalmente están cerrados. Ante isquemia aguda pueden abrirse, y si su capacidad se sobrepasa generarán isquemia en otro territorio coronario.

Answer 4

4 posibles mecanismos: 1. LESION ATEROMATOSA OCLUSIVA FIJA: ocluir minimo 75% para isquemia. Mas frecuente en (secuencia): - Primeros 2 cm de la Descendente Anterior - Tronco de la Coronaria Izquierda - Circunfleja - 1/3 proximal y distal de Coronaria Derecha 2. ALTERACIONES AGUDAS EN LA PLACA ATEROMATOSA: como HEMORRAGIA, FISURA (incorpora un trombo que inicialmente es asintomático, repara con tejido de granulación y fibrosis y se repite la fisura, hasta que ocasiona una oclusión irreversible), ULCERACION (por FRACTURA DE PLACA POR VASOCONSTRICCION, FLUJO TURBULENTO, PLACA MUY RICA EN PAPILLA ATEROMATOSA [fácilmente rompible] o PLACA MUY ASIMETRICA) 3. TROMBOSIS consecuencias: EMBOLIZACION, ESTIMULACION DE TROMBOSIS (las plaquetas estimulan la vasoconstricción y la agregación plaquetaria, produciendo círculo vicioso) y ESTIMULACION DE PROLIFERACION DE CÉLULAS MUSCULARES LISAS 4. VASOCONSTRICCION: Es estimulada por fisuras y trombosis (las plaquetas activadas producen tromboxano A2, que es vasoconstrictor).

Answer 5

1.-Angina estable: Estenosis ateroesclerótica fija menor del 75% del lumen 2.-Angina inestable: Fisura que indica trombosis, la que al ocluir el lumen no se produce su lisis ni su reparación, 3.-Infarto: Trombosis total, fractura completa de placa o embolia oclusiva. 4.-Muerte súbita (dentro de la primera hora): Trombosis y/o embolia múltiple y grave, afectando más de un vaso coronario

Answer 6

- Según localización: infartos más frecuentes en 1/3 distal (ápex) y en VI (relación fibras musculares/capilares en miocardio es de 3/1 en VI y de 2/1 en el VD). -->50% anteroseptales (descendente anterior) -->30% posteroseptales (coronaria derecha) -->15% laterales (circunfleja) *(infartos septales puros, atriales, de ventrículo derecho, son raros) - Según el espesor: 1.-Transmurales (transparietales):por oclusión completa del vaso, isquemia en TODO el espesor de la pared miocárdica 2.- Subendocárdicos (no transmurales): ante oclusión no total, o causas no estenóticas de isquemia (shock o anemia), el 1/3 interno del miocardio es más vulnerable

Answer 7

Transmural: MÁS COMUN, TERRITORIO DE UN VASO TOTALMENTE OCLUIDO POR ROTURA DE PLACA Y TROMBOSIS, PERFORA, genera PERICARDITIS FIBRINOSA O FIBRINOHEMORRÁGICA LOCAL O DIFUSA y es BIEN DELIMITADO Subendocardico: Menos frecuente, no hay oclusión de un vaso sino disminución difusa del lumen, no completa, con menor flujo coronario, no perfora, no hay pericarditis y es más extenso y mal delimitado

Answer 8

-Reciente: 24 hrs-1 sem -En evolución: 1 sem-4 sem -Antiguo: >4 sem

Answer 9

Aspecto depende de duración de la sobrevida del paciente post infarto. -->El infarto de miocardio es de tipo anémico (no hemorrágico, a menos que exista una gran circulación colateral que provoca hemorragia). -->Necrosis se ve macroscópicamente después de 12 a 24 horas, se observa zona pálida tumefacta (predomina el edema) que se va haciendo más amarillenta o algo verdosa (peroxidasa liberada por los PMN) cerca de las 72 horas. -->Posteriormente, junto con la aparición de tejido de granulación se ve un tinte rojizo (negruzco o gris oscuro en corazones fijados) que delimita la zona pálida y tinte ocre o café debido a la hemosiderina y su fagocitosis por macrófagos. -->Recordar en esta etapa (3-10 días post isquemia) la friabilidad del miocardio que dura hasta día 20 -->A las 4 semanas, la zona de infarto se transforma en una cicatriz fibrosa blanquecina, irregular que se va haciendo cada vez más rígida, retráctil y adelgazada.

Answer 10

Colorante que es oxidado por las enzimas oxidativas de cel. miocárdica y queconfiere un tinte azul al miocardio *Miocardio intacto: se tiñe de azul *Miocardio necrótico (que ha perdido sus enzimas): no se tiñe, quedando pálido. -->Tinción útil para detectar macroscópicamente infarto antes de las 8 horas (POSITIVO desde las 2-3 HORAS).

Answer 11

Cambio metabólico hacia la glicólisis anaeróbica (menos ATP en seg, <50% en 10 min y <10% en 40 min) y aumenta el acido láctico que provoca disminución de contractilidad (<2 min) -->En varios minutos entra agua a la célula y las mitocondrias, y se agota el glucógeno celular. -->Si la isquemia dura 20-40 min. las alteraciones son irreversibles: -->Daño de microvasculatura >1 hrs que contribuye a isquemia. Existen 2 posibilidades: 1. Se restaura la perfusión y no ocurre muerte celular, pero sí existen arritmias (irritabilidad celular): aparecen las BANDAS DE CONTRACCION eosinófilas, transversales, debidas a daño de membranas por radicales libres y exposición al calcio). 2. Sigue la isquemia por horas, y se observa el aspecto histológico clásico de necrosis miocárdica: - 4-12 horas necrosis miocárdica con PMN - 24-72 horas: peak de PMN que desaparecen - 72 horas: comienza el infiltrado mononuclear, con macrófagos, linfocitos, plasmocitos. Esta etapa de granulación dura entre el 3er y el 10º día. -->Aparecen siderófagos y abundante proliferación de vasos delgados y congestivos (macroscópicamente producen una imagen de “granos rojos brillantes”). - 2a semana: tejido de granulación prominente, ya no hay elementos necróticos, comienza la producción de tejido conectivo joven. - 4a semana: No quedan leucocitos y predomina el tejido conectivo con abundante colágeno denso. - 4-7 semanas: No quedan células y cicatriz se retrae.

Answer 12

Infarto miocárdico comienza por subendocárdico (circulación terminal más vulnerable a isquemia) y de allí parte un “frente de avance” de necrosis que puede ser transmural. -->Infarto puede mostrar zonas de infarto de varias “edades” porque la isquemia puede extenderse en cuestión de días o semanas. Esto puede ocurrir por: - Propagación retrógrada del trombo causal de obstrucción coronaria inicial - Vasoespasmo reflejo proximal a la obstrucción - Alteración de la contractilidad o arritmia miocárdica por isquemia, lo cual ocasiona una disminución aún mayor del flujo coronario, y por ende, de la perfusión de otra zona miocárdica, cercana o no al infarto original

Answer 13

Necrosis de coagulación e inflamación --> tejido de granulación --> reabsorción de detritus necróticos y estensosi microvascular --> organización del tejido cicatrizal

Answer 14

1. TROMBOSIS PARIETAL (30% de infartos recientes): Predispone a infartos en otros órganos (cerebrales +Fr) 2. ANEURISMA VENTRICULAR: Favorece la trombosis parietal por estasis sanguínea y los movimientos paradojales del ventrículo (hay fibrosis y menos músculo) 3. ROTURA CARDIACA - EXTERNA (7%) puede llevar a taponamiento cardíaco - DEL TABIQUE (2%) puede generar una CIV - DE MUSCULO PAPILAR (1%) causa insuficiencia mitral aguda 4. BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR: ocasiona muerte súbita. Se ve en infartos de cara posterior. 5. EXTENSION DEL INFARTO O REINFARTO 6. INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA CON EPA 7. SHOCK CARDIOGENICO 8. PERICARDITIS

Answer 15

Depende de estenosis coronaria múltiple sin oclusión total (insuficiencia coronaria). -->Existe ant de angina y/o IAM -->Ocasiona pérdida focal de miocitos que son reemplazados por fibrosis, que lleva a dilatación cardíaca y sobrecarga de miocitos normales que sufren hipertrofia, que es solución transitoria pues con el tiempo ocurre fallo cardíaco progresivo y crea una insuficiencia relativa de perfusión (isquemia relativa) con lo cual se generan arritmias y continua la pérdida de células miocárdicas. -->Como no hay cese de la perfusión, no hay necrosis zonal delimitada. *Macroscópicamente: parches cicatrizales blanquecino-grisáceos en el miocardio, son engrosamiento del endocardio y pericarditis focal.

Answer 16

Trastornos más importantes del pericardio provocan una acumulación de líquidos, inflamación o constricción fibrosa, asociada a una enfermedad en otro punto del corazón o a una enfermedad sistémica -->Alteración aislada del pericardio es infrecuente. 1.-DERRAME PERICÁRDICO Y HEMOPERICARDIO En condiciones normales hay 30-50 ml de líquido fluido, transparente y de color pajizo. -->En condiciones patológicas, el pericardio parietal se distiende por líquido seroso (derrame pericárdico), sangre (hemopericardio) o pus (pericarditis purulenta). Con la sobrecarga duradera de presión o de volumen, el pericardio se dilata. Esto permite que el derrame pericárdico de lenta acumulación alcance grandes dimensiones antes de afectar la actividad del corazón. -->Derrames crónicos menores de 500 ml de volumen, se manifestará solo con aumento de silueta cardíaca en Rx. -->Por el contrario,formación rápida de líquido de 200 a 300 (ej hemopericardio agudo por IAM o disección aórtica) puede producir una compresión de paredes de las aurículas, venas cavas o ventrículos, limitando el llenado cardíaco y desencadenando un taponamiento cardíaco.

Answer 17

Inflamación del pericardio que es secundaria a cardiopatías, trastornos torácicos o sistémicos, metástasis o intervención en corazón. -->La primaria es infrecuente y casi siempre tiene un origen víral. La mayoría se presentan como pericarditis aguda, pero puede ser crónica (TBC u hongos)

Answer 18

Se da por patologías inflamatorias no infecciosas (colagenopatías, neoplasias y el síndrome hiperurémico) o infección de los tejidos contiguos (pleuritis bacteriana), generando un derrame seroso estéril que puede evolucionar hasta una pericarditis serofibrinosa y a la larga reacción supurativa. -->Aveces, virosis en otro sitio (rinofaringitis, neumonía, o parotiditis) precede a la pericarditis y actúa como foco primario de infección. *Histopatología: ligero infiltrado inflamatorio (linfocitos) en la grasa epipericárdica

Answer 19

Tipo más frecuente de pericarditis y están compuestas de líquido seroso mezclado con exudado fibrinoso. *Causas: IAM, sd posterior a un infarto (Dressler), Sd. hiperurémico, la radiación del tórax, la fiebre reumática, lupus y traumatismos. -->También se produce una reacción fibrinosa tras la cirugía cardíaca corriente. Clinica pericarditis fibrinosa: roce perocárdico, dolor y signos de insuficiencia cardíaca Morfología: - Pericarditis fibrinosa: superficie pericárdica seca, con una rugosidad de grano fino. - Pericarditis serofibrinosa: Proceso inflamatorio más intenso lleva a la acumulación de grandes cantidades de líquido turbio de color amarillo o pardo, que contiene leucocitos y glóbulos rojos, y fibrina (puede disolverse con resolución, u organizarse generando adherencias)

Answer 20

Por compromiso microbiano del pericardio, a través de distintas vías: 1. Extensión directa desde infecciones vecinas (empiema pleural, neumonía lobular, infecciones mediastínicas o difusión de un absceso anular a través del miocardio o de la raíz de la aorta) 2. Siembra desde la sangre 3. Diseminación linfática 4. Introducción directa durante una cardiotomía. *inmunodepresión predispone a contraer una infección por cualquiera de estas vías. -->Exudado varía desde un líquido fluido y opaco a pus que llega a 400-500 ml de volumen. - Las superficies de las serosas están enrojecidas, granulosas y cubiertas por el exudado Microscopia: reacción inflamatoria aguda, que se propaga hacia las estructuras de alrededor para provocar una mediastinopericarditis. -->La resolución completa es infrecuente, y el desenlace habitual es su organización mediante una cicatrización. -->La intensa respuesta inflamatoria más la cicatriz dan lugar a pericarditis constrictiva (consecuencia grave) Clinica: similar a pericarditis fibrinosa + signos de infección sistémica (fiebre o escalofríos)

Answer 21

Exudado compuesto de sangre mezclada con derrame fibrinoso o purulento -->Originada por diseminación de tumor maligno hasta espacio pericárdico, pero también puede aparecer en las infecciones bacterianas, en personas con una diátesis hemorrágica subyacente y en la TBC, o tras una cirugía cardíaca

Answer 22

Forma atípica de pericarditis. De origen TBC mientras no se demuestre lo contrario. Raro por micosis -->Ocurre por propagación directa desde focos tuberculosos situados en los ganglios traqueobronquiales y puede evolucionar a pericarditis constrictiva crónica fibrocalcificada incapacitante.

Answer 23

Organización produce engrosamientos fibrosos de las serosas (placa en coraza) o adherencias finas y delicadas que NO alteran la act card. -->En otras condiciones, fibrosis con frágiles adherencias filamentosas ocluye completamente el saco pericárdico que alt act card. -->La mediastinopericarditis adhesiva es una posible consecuencia tras una pericarditis infecciosa, una intervención cardíaca anterior o una irradiación del mediastino, donde saco pericárdico queda borrado y la adherencia de la capa parietal por su cara externa a las estructuras que la rodean genera una gran sobrecarga sobre el funcionamiento cardíaco. El aumento del trabajo cardíaco provoca hipertrofia y dilatación cardíacas -->En la pericarditis constrictiva, el corazón está encerrado en una cicatriz densa fibrosa o fibrocalcificada que limita la expansión diastólica y el gasto cardíaco, imitando una miocardiopatía restrictiva.

Answer 24

-->Son raros, los primarios son benignos y las metastasis son +Fr (+Fr por vía hematogena [tmb extensión venosa de higado o riñon]) 1.-Mixomas (+Fr): histogenesis desconocida, mayoria se genera en adultos en auricula izq (75%) -->Son sésiles o pediculados, gelatinosos con o sin hemorragia, tendencia a generar fragmentos de embolos y obstrucción en valvula de esfera de valvulas AV que causa síncope y muerte subita -->Mayoria esporadicos asociados a complejo de Carnet (autosomico dominante) con pigmentaión cutanea moteada (nevos azules y lentigos) e hiperreacticidad endocrina adrenal, testicular, tiroidea y pituitaria *Histologia: matriz mixoide edematosa, cel estrelladas o globulares, estructuras vaculares con endotelio prominente y focos de hemorragia con linfocitos

Answer 25

Dilatación progresiva con disfunción contráctil (sistólica) con una hipertrofia simultánea. Morfología: corazón agrandado, pesa más (doble o triple) y tiene una consistencia blanda, debido a la dilatación de todas las cavidades. -->Fr trombos parietales y no hay alteraciones valvulares primarias, y cuando hay una insuficiencia mitral se relaciona con dilatación de VI (funcional) *Alteraciones histológicas son inespecíficas: miocitos están hipertrofiados con núcleos de mayor tamaño, algunos se encuentran estirados y son irregulares. Hay fibrosis intersticial y endocárdica Patogenia: genética (20-50%) o adquiridas: 1) Miocarditis: trastorno inflamatorio que precede a miocardiopatía. Mayoría es viral (coxackie, adenovirus o echovirus) y parasitarias (Enfermedad de Chagas), fúngicas (aspergilosis, criptococo, cándida), autoinmunes y asociarse a colagenopatías (lupus, artritis reumatoide, esclerodermia o fiebre reumática). 2) Toxicidad (efectos secundarios de los antineoplásicos y el alcoholismo crónico)

Answer 26

Hipertrofia del miocardio con escasa distensibilidad con llenado diastólico anormal y obstrucción intermitente al flujo de salida ventricular. -->Causa principal de hipertrofia en el ventrículo izquierdo sin explicación Morfología: Gran hipertrofia del miocardio sin dilatación ventricular, con engrosamiento desproporcionado del tabique interventricular en comparación con la pared libre del ventrículo izquierdo (en una proporción > a 1:3), denominada hipertrofia septal asimétrica. Al corte transversal, cavidad ventricular pierde forma habitual redonda u ovoidea y queda comprimida con forma semilunar. Histológicamente: 1) Gran hipertrofia de los miocitos 2) Desorganización de los haces de miocitos con disposición oblicua y perpendicular entre sí. También hay desorganización de las miofibrillas en las células. 3) Fibrosis intersticial y por sustitución Patogenia: mutaciones en genes que codifican proteínas del sarcómero (autosómico dominante)

Answer 27

Disminución de la distensibilidad ventricular, impidiendo el adecuado llenado ventricular durante la diástole. Sin alteración de actividad contráctil (sistólica). -->Idiopática o asociada a distintas enfermedades (fibrosis por radiación, la amiloidosis, la sarcoidosis, metastásis o el depósito de metabolitos acumulados por alguna enzimopatía congénita [hemocromatosis, glucogenosis, Enfermedad de POMPE, mucopolisacaridosis, esfingolipidosis]) Morfología: ventrículos tienen tamaño normal, cavidades no dilatadas y el miocardio mantiene consistencia firme y no es distensible. Microscopía: fibrosis intersticial focal o difusa, mínima o extensa. -->depósitos como en la amiloidosis (Rojo Congo y microscopía de polarización), o glucogenosis (PAS).

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