Chimie Cortico Flashcards

(71 cards)

1
Q

À propos de la fluorocotrisone laquelle/lesquelles de ces affirmations est/sont fausse(s) ?

A. Pour médier son activité minéralocorticoide, la fluorocortisone possède un groupement fluor en position C9

B. Le groupement fluor en position C19 stabilise la molécule et lui confère une demie-vie plus longue

C. Pour médier son activité glucocorticoide, la fluorocortisone possède un groupement cétone en position 3 et une double liaison en position 4-5

D. Pour médier son activité glucocorticoide, la fluorocortisone possède un groupement méthyl en position C16

A

B. Le groupement fluor est en position C19 (et non C9)

D. Il n’y a pas de groupement méthyl en C16

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Q

À propos des mécanismes d’action des corticostéroïdes, laquelle/lesquelles de ces affirmations est/sont fausse(s) ?

A. Leur activité est uniquement médiée par une liaison à un récepteur nucléaire

B. C’est uniquement la forme dimérique du récepteur qui confère une activité au stéroïde

C. Les corticostéroïdes sont transportés dans la cellule complexés à leur protéine de liaison plasmatique

D. Les effets anti-inflammatoires des glucocorticoïdes sont médiés à la fois par la stimulation de la transcription des gènes anti-inflammatoires et la répression de la transcription de gènes pro-inflammatoires

A

A. Ils peuvent aussi avoir des effets génomiques

B. La forme monomérique a aussi des rôles

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3
Q

À propos de la maladie d’Addison, laquelle/lesquellles de ces affirmations est/sont fausses ?

A. La maladie d’Addison est induite par une hypersécrétion d’aldostérone et de cortisol

B. La maladie d’Addison est déclenchée par une hypersécrétion d’ACTH

C. Parmi les symptômes de la maladie d’Addison, on retrouve l’hypertension

D. La fluodrocortisone n’est pas utilisée pour le traitement de la maladie d’Addison

A

A et B

La maladie d’Addison correspond à une insuffisance surrénalienne primaire (donc une hyposécrétion de cortisol et d’aldostréone), souvent d’origine auto-immune. Elle mène à une a augmentation de l’ACTH (car le rétrocontrôle négatif est levé).

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4
Q

À propos de la maladie d’Addison, laquelle/lesquelles de ces affirmations est/sont vraies ?

Parmi les symptômes on retrouve :
A. Hypersensibilité à l’adrénaline
B. Ostéoporose
C. Hypertension
D. Hirsutisme

A

C (les autres options sont des symptômes du syndrome de Cushing)

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5
Q

À propos des effets secondaires des glucocorticoïdes, laquelle/lesquelles de ces affirmations est/sont vraies ?

A. Un excès de glucocorticoïdes peut induire des symptômes similaires à ceux de la maladie de Cushing

B. Un traitement aux glucocorticoïdes pendant moins de 15 jours requiert une phase de sevrage

C. Les effets des glucocorticoïdes peuvent être augmentés lors d’une insuffisance hépatique

D. Le cortisol réduit la prolifération des fibroblastes, ce qui peut conduire à un amincissement de la peau, lors de traitements topiques de la peau

A

A
C
D

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6
Q

Qui sommes-nous ? Nous sommes des substances produites par des glandes endocrines et transportées par la circulation sanguine vers un tissu cible

A

Nous sommes des hormones

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7
Q

Quels sont les trois groupes d’hormones ?

A

Phénolique (NE, T3, T4)
Protéique (Insuline, hGH, etc.)
Stéroïdien (T, E2)

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8
Q

Au même titre que l’ovaire et les testicules, le ___________ est une glande qui synthétise et sécrète des stéroïdes

A

Cortex surrénalien

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9
Q

De quelle origine embryonnaire est la médullaire (médullosurrénale) ?

A

Ectoblasique

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10
Q

De quelle origine embryonnaire est le cortex (corticosurrénales) ?

A

Origine mésoblastique

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11
Q

Qui sommes-nous ? Nous sommes impliqués dans la régulation du métabolisme glucidique, lipidique et protéique

A

Glucocorticoïdes (Cortisol)

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12
Q

Qui sommes-nous ? Nous sommes impliqués dans l’équilibre hydro-sodique

A

Minéralocorticoïdes (aldostérone)

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13
Q

Qui sommes-nous ? Nous sommes les précurseurs des hormones sexuelles

A

DHEA et Gonadostéroïdes

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14
Q

Puisque c’est la fraction libre qui diffuse dans les cellules et interagit avec le récepteur, que constitue la partie fixée ?

A

Un certain dépôt

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15
Q

Explique comment les stéroïdes amplifient l’effet caractéristique du système endocrinien

A

Les hormones agissent sur des cellules-cibles qui contiennent leurs récepteurs.

Le complexe hormone-récepteur contrôle l’expression génique de différentes protéines qui peuvent être des enzymes

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16
Q

Remets ces étapes en ordre

  1. L’hormone (S) forme un complexe avec le récepteur intracellulaire (R)
  2. Transcription et traduction de diverses protéines
  3. Le complexe RS se lie à un site spécifique appelé l’élément de réponse hormonale (HRE)
  4. Le complexe RS migre dans le noyau cellulaire
  5. Formation d’un dimère de RS
A
  1. L’hormone (S) forme un complexe avec le récepteur intracellulaire (R)
  2. Le complexe RS migre dans le noyau cellulaire
  3. Formation d’un dimère de RS
  4. Le complexe RS se lie à un site spécifique appelé l’élément de réponse hormonale (HRE)
  5. Transcription et traduction de diverses protéines
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17
Q

À quoi associe-t-on le nom d’un stéroïde ?

A

Le nombre de carbones dans la structure de base

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18
Q

Nomme un stéroïdiennes C27

A

Cholestane

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19
Q

Nomme un stéroïde C21

A

Pregnane

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20
Q

Nomme un stéroïde C19

A

Androstane

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21
Q

Nomme un stéroïde C18

A

Estrane

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22
Q

Sous quelle configuration existent habituellement les stéroïdes ?

A

Trans (alpha)

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23
Q

Comment se nomme l’enzyme de clivage de la chaîne latérale du cholestérol (pour former prégnénolone) ?

A

P450scc

Scc : side-chain cleavage

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24
Q

Quelle est la zone du cortex surrénalien qui synthétise la majeur partie des

A. Minéralocorticoïdes
B. Glucocorticoïdes
C. Gonadocorticoïdes

A

A. Zone glomérulée
B. Zone fasiculée
C. Zone réticulée

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25
Quelle est la principale fonction des minéralocorticoides ?
Régulation des concentrations d’électrolytes (sel minéraux), particulièrement les ions sodium et potassium dans le sang et les liquides extracellulaires
26
Explique, par quelles molécules passe le cholestérol pour devenir de l’aldostérone
Cholestérol Pregnenolone Progestérone Deoxy-corticostérone Corticostérone Aldostérone
27
À quel niveau se situe principalement l’action des minéralocorticoides ?
Au niveau des tubules rénaux
28
La réabsorption de l’eau suit fidèlement celle du _____, et ce phénomène modifie le _____ sanguin et la pression artérielle (Minéralocorticoïdes)
Sodium Volume
29
Quelles sont les propriétés des glucocorticoïdes ?
Antiallergiques Anti-inflammatoires Immunosuppressesives
30
Pourquoi les glucocorticoïdes aident à traverser une crise de stress ?
-Favorise gluconéogénèse et hyperglycémie -Mobilisation des graisses en vue du métabolisme énergétique et réserve de glucose pour le SNC -Stimulation du catabolisme des protéines
31
Par quoi est déclenchée la libération du cortisol ?
L’ACTH (corticotrophine)
32
Quels sont les principaux stéroïdes C19 produits par la surrénale ?
Déhydroépiandrostéone (DHEA) Androstènedione Androstènediol
33
VF ? Le récepteur des glucocorticoïdes (GR) est présent dans toutes les cellules de l’organisme
Vrai
34
Quelle forme du récepteur peut induire des gènes anti-inflammatoires en se liant à l’ADN et en activant d’autres gène impliqués dans multiples effets métaboliques et endocriniens ?
Forme homodimérique du récepteur
35
Nomme des gènes inflammatoires qui sont réprimés par les corticostéroïdes
Protéine activatrice-1 (AP-1) Kappa B (NF-kappaB)
36
Par quoi est causé le syndrome de Conn ?
Hypersécrétion de l’aldostérone
37
Par quoi est souvent causé le syndrome de Conn ?
Une tumeur surrénalienne
38
À quel syndrome corresponds-je ? Réduction anormale des concentrations de potassium de l’organisme et une rétention excessive de sodium et de l’eau. Alcalose métabolique
Syndrome de Conn
39
Quels sont les effets cliniques du syndrome de Conn ?
Hypertension Manque de dépolarisation des neurones et paralysie musculaire (manque de K+)
40
Quel est le traitement préconisé dans le cas de syndrome de Conn ?
Traitement chirurgical
41
Par quoi est causée le syndrome de Cushing ?
Une hypersécrétion de glucocorticoïdes
42
Quels sont les effets cliniques des glucocorticoïdes ?
Redistribution des graisses Vulnérabilité aux contusions Peau de visage rougeâtre Abdomen recouvert de vergetures
43
Quels sont les traitements possibles en cas de syndrome de Cushing ?
Ablation de la tumeur Ablation unilétarale de la surrénale Réduire la sécrétion de cortisol par médicament (Kétoconazole)
44
Par quoi est causée la maladie d’Addison ?
Hyposécrétion de l’aldostérone Hyposécrétion de cortisol
45
Quels sont les effets cliniques de la maladie d’Addison ?
Asthénie avec courbatures Hypotension artérielle Amaigrissement avec perte appétit Mélanodermie
46
Quels sont les traitements possibles en cas de maladie d’Addison ?
Substituer l’aldostérone manquante Fluorocortisone
47
Quel est le principal effet clinique de l’hirsutisme hyperandrogénique ?
Hyperpilosité
48
Nomme deux pathologies impliquant les stéroïdes C19
Hirsutisme hyperandrogénique Hyperplasie surrénalienne congénitale
49
Par quoi est causé l’hirsutisme hyperandrogénique ?
Hypersécrétion en stéroïdes C19 Augmentation de DHEA, DIOL et androstenèdione
50
Quels sont les effets cliniques de l’hyperplasie surrénalienne congénitale ?
Anomalie des surrénales Anomalie des gonades Trouble de développement des organes sexuels
51
Par quoi est causée l’hyperplasie surrénalienne congénitale ?
-défaut dans la fonction des enzymes 21alpha-hydroxylase et 11bêta-hydroxylase -défaut dans la fonction de la 3bêta-hydroxystéroide désydrogénase (3bêta-HSD)
52
Quel groupement est essentiel à l’activité glucocorticoïde ?
Atome d’oxygène en C11
53
Quels sont les trois groupements/structures nécessaires à l’activité de tous les dérivés actifs des corticostéroïdes ?
1. Chaîne cétoalcool (COCH2OH) en 17 2. Double liaison en 4 3. Groupement cétone en 3
54
Quelle fonction retrouve-t-on sur le C13 de l’aldostérone ?
Aldéhyde
55
Quelles sont les modifications typiques sur le squelette du cortisol retrouvées dans les glucocorticoïdes synthétiques ?
1. Addition d’une double liaison entre C1 et C2 2. Addition d’un méthyl en C6 3. Addition d’un méthyl en C16 4. Addition d’un fluor sur le C9
56
VF ? L’oxydation de l’alcool en C11 en cétone augmente l’activité glucocorticoide
Faux, diminue On passe du cortisol à la cortisone
57
Que produit l’introduction d’une double liaison entre C1 et C2 ?
Augmentation de l’activité anti-inflammatoire et glucocorticoïde
58
Comment peut-on augmenter l’effet anti-inflammatoire et minéralocorticoide ?
Ajout d’un atome de fluor en C9 Augmentation liposolubilité et diminution de la susceptibilité de l’hydroxyde en C11 d’être oxydé par la 11bêta-HSD
59
Comment peut-on abolir l’activité minéralocorticoide ?
Addition d’un groupement méthyl ou alcool en C16
60
Comment peut-on désactiver le cortisol ?
Oxydation de l’alcool en C11 Réduction de la double liaison en C5 Réduction de la fonction cétone en C3
61
Comment peut-on activer la prednisolone ?
Hydroxylations sur le C6 et le C16
62
Comment peut-on inactiver la prednisolone ?
Réduction de la fonction cétone de la chaîne latérale en alcool (C20)
63
Comment peut-on augmenter la solubilité aqueuse pour injection IV ?
Formation d’un sel de phosphate
64
Comment peut-on augmenter la solubilité des cortico ?
Ester Éther
65
Comment peut-on augmenter la solubilité avec un éther ?
RXN avec deux OH sur les C16 et les C17 pour former une structure cyclique qui n’est pas un précurseur métabolique
66
Quel est l’avantage du ciclesonide ?
Il peut s’administrer une seule fois par jour
67
VF ? Le ciclesonide est un pro-médicament qui se transforme en son métabolite actif principalement dans les poumons
Vrai
68
Qu’implique généralement le métabolisme des hormones stéroïdiennes ?
L’addition d’O et d’H suivi d’une conjugaison à des dérivés hydrosolubles
69
À quel endroit s’effectue la réduction de la double liaison en 4 ?
Au foie et dans les tissus périphériques (inactivation de la molécule)
70
VF ? La réduction de la cétone en C3 s’effectue au niveau du foie et dans les tissus périphériques
Faux, seulement a/n du foie
71
À quoi sont majoritairement conjugués les métabolites réduits sur le cycle A a/n du foie et des reins ?
Sulfate Glucuronide