Cortico topiques - HELP Flashcards
(142 cards)
1
Q
Quelles sont les deux grandes parties d’une glande surrénale ?
A
Cortex surrénalien
Médullosurrénale (partie centrale)
2
Q
Que produit la médullosurrénale ?
A
Adrénaline et noradrénaline
3
Q
Que produit le cortex surrénalien (3) ?
A
Minéralocorticoïdes
Glucocorticoïdes
Gonadostéroïdes
4
Q
VF ? La corticosurrénale est la principale source corporelle de cathécolamines
A
Faux, il s’agit de la médullosurrénale
5
Q
Qui sommes-nous ?Nous sommes impliqués dans la régulation du métabolisme glucidique, lipidique et protéique
A
Nous sommes les glucocorticoïdes (ex : cortisol)
6
Q
Qui sommes-nous ? Nous sommes impliqués dans l’équilibre hydro sodique
A
Nous sommes les minéralocorticoïdes (ex : aldostérone)
7
Q
Qui sommes-nous ? Nous sommes les précurseurs des hormones sexuelles
A
Nous sommes les gonadostéroïdes (ex : DHEA)
8
Q
Quels sont les rôles des minéralocorticoïdes en réponse au stress ?
A
- Rétention de sodium et d’eau par les reins
- Augmentation du volume sanguin et de la pression artérielle
9
Q
Quels sont les effets des glucocorticoïdes en réponse au stress ?
A
- Hyperglycémie
- Catabolisme des lipides et des protéines pour produire de l’énergie
- Réduction de la réponse inflammatoire
10
Q
Explique comment, à partir d’un facteur de stress, les glandes surrénales parviennent à sécréter les glucocorticoïdes/minéralocorticoïdes et gonadocotricoïdes
A
- Facteur de stress
- Hypothalamus (Production de CRH)
- Adénohypophyse (Production d’ACTH)
- ACTH transporté dans le sang jusqu’aux surrénales
11
Q
Que signifie CRH ?
A
Corticotropin-releasing hormone (libéré de l’hypothalamus)
12
Q
Que signifie ACTH ?
A
Adrénocorticotrophine
(Adrenocorticotropic hormone)
13
Q
VF ? L’axe CRH-ACTH-cortisol est fondamental dans la réponse au stress
A
Vrai, notamment en raison de la rétroaction négative
14
Q
Explique la rétroaction négative dans l’axe CRH-ACTH-cortisol
A
Lorsque le cortex surrénalien libère des gluco/minéralocorticoïdes, il y a une inhibition de la libération d’ACTH (a/n de l’hypophyse) et une inhibition de la libération de CRH (a/n de l’hypothalamus)
15
Q
VF ? Les taux physiologiques normaux de glucocorticoïdes entraînent des effets anti-inflammatoires et diminuent de façon marquée la réponse immunitaire
A
Faux, seuls les taux élevés en entraînent
16
Q
Qui suis-je ? Tout stress important provoque une robuste augmentation de ma sécrétion, laquelle aide à traverser la crise.
A
Glucocorticoïdes (ce sont les seuls qui ont cette propriété)
17
Q
Quels sont les effets métaboliques systémiques des glucocorticoïdes ?
A
Hyperglycémie
Mobilisation des graisses
Effets sur la balance hydroélectrique
Perte musculaire
Décalcification
18
Q
Explique l’hyperglycémie qui se produit lors de l’utilisation des glucocorticoïdes
A
Augmentation de la synthèse hépatique du glucose (et production stimulée de glucagon)
Diminution de l’utilisation périphérique de glucose
19
Q
Explique la mobilisation des graisses (effets métaboliques systémiques des glucocorticoïdes)
A
Redistribution des graisses et stockage accru
Arrondissement lunaire du visage
Gain de poids (3-5kg)
varient selon la dose et la durée évidemment
20
Q
Explique les effets sur la balance hydroélectrique (effets métaboliques systémiques des glucocorticoïdes)
A
Rétention de sodium et fuite de potassium
Effet minéralocorticoïde aux reins (tubule distal et tube collecteur)
Hypertension artérielle, œdème
21
Q
Explique la perte musclaire (effets métaboliques systémiques des glucocorticoïdes)
A
Myopathies induites par les stéroïdes associées avec l’usage prolongé de corticostéroïdes :
-altération de l’excitabilité électrique des fibres musculaires
-perte des filaments + épais
-inhibition de la synthèse des protéines
En gros, on augmente la vitesse de catabolisme des muscles, ce qui peut conduire à une perte du mvt musculaire
22
Q
Explique la décalcification (effets métaboliques systémiques des glucocorticoïdes)
A
Diminution des réserves de calcium pouvant mener à l’ostéoporose par augmentation du métabolisme protéique dans les os ou à des fractures osseuses
23
Q
Nomme les actions psychiques de l’utilisation de glucocorticoïdes
A
Euphorie, insomnie, agitation, anxiété (en gros augmentation de l’excitabilité cérébrale)
24
Q
Quelles sont les actions psychiques des glucocorticoïdes en cas d’insuffisance surrénalienne ?
A
Apathie
Irritabilité
Dépression
25
Quelles sont les actions des glucocorticoïdes en cas d’hypercorticisme ?
Agitation
Euphorie
Difficulté à dormir
26
Que peut entraîner un arrêt brutal d’un traitement de glucocorticoïdes ?
Dépression psychique
*toutes les actions psychiques sont d’ailleurs mal comprises*
27
Nomme une condition associée à un faible niveau de cortisol (Hypo)
Maladie d’Addison
28
Nomme 5 signes et symptômes de la maladie d’Addison
1. Faiblesses musculaires
2. Asthénie (faiblesse générale)
3. Hypotension artérielle
4. Hyponatrémie (perte sodium)
5. Pigmentation brune de la peau
29
Pourquoi les personnes souffrant de maladie d’Addison peuvent avoir une coloration brune de la peau et des muqueuses ?
libération accrue de MSH (mélanocyte stimulating hormone) à la suite du mécanisme de rétroaction du cortisol
30
Quel est le traitement de choix dans la maladie d’Addison ?
Remplacement avec des corticoïdes appropriés
31
Quels sont les effets secondaires d’une thérapie à long terme avec des corticoïdes en cas de maladie d’Addison ?
Atrophie des glandes surrénales
(Diminution poids glandes)
(Diminution graduelles des stéroïdes est nécessaire après Tx pour éviter une trop forte déficience surrénalienne)
32
Nomme une condition de santé reliée à un trop haut niveau de cortisol (Hyper)
Syndrome de Cushing
33
Qui suis-je ? Destruction du cortex surrénalien via un mécanisme auto-immun ou infectieux
Maladie d’Addison
34
Qui suis-je ? Libération excessive d’ACTH de l’adénohypophyse et hyperfonctionnement successif des glandes surrénales
Syndrome de Cushing
35
Quels sont les signes et symptômes du syndrome de Cushing ? (10)
1. Arrondissement lunaire du visage
2. Accumulation de graisses abdominale et aux épaules
3. Peau vergetures a/n abdominal
4. Ostéoporose
5. Troubles psychologiques
6. Faiblesse musculaire
7. Aménorrhée
8. Hyperglycémie et résistance à l’insuline
9. Dégradation des protéines et des lipides pour fabrication énergie
10. Intensification effets adrénaline
36
VF ? Les symptômes du syndrome de Cushing sont similaires à ceux observés lors de traitements prolongés avec de fortes doses de corticostéroïdes
Vrai
37
VF ? La concentration sanguine des hormones stéroïdiennes est très haute
Faux, très faible (0,001-1 nM)
38
Les hormones stéroïdiennes sont hydro/lipo solubles et ont donc une très faible/forte affinité pour leur récepteur
Liposolubles
Forte
39
VF ? Bien que les hormones stéroïdiennes soient fortement fixées à des protéines plasmatiques spécifiques, c’est la fraction libre qui peut diffuser dans les cellules et interagir avec le récepteur
Vrai (moins de 10%)
40
Quelles sont les trois zones de biosynthèse des hormones stéroïdiennes ?
Zone glomérulaire
Zone fasiculée
Zone réticulée
41
Quelles sont les hormones stéroïdiennes synthétisées a/n de la zone glomérulaire ? Grâce à quel cytochrome cela se produit-il ?
Minéralocorticoïdes (Aldostérone notamment)
CYP11B2
42
Quelles sont les hormones stéroïdiennes synthétisées dans la zone fasiculée ? Quels cytochromes sont impliqués ?
Corticostéroïdes (Cortisol notamment)
CYP17 et CYP11B1
43
Quelles sont les hormones stéroïdiennes synthétisées dans la zone réticulée ? Quels cytochromes sont impliqués ?
Gonadostéroïdes (DHEA)
CYP17
44
Comment se nomme le noyau des stéroïdes ?
Cyclo-pentano-perhydro-phénantrhène
45
Combien de cycles contiennent les stéroïdes ? Combien de carbones composent chaque cycle ?
4 cycles
ABC contiennent 6 carbones
D contient 5 carbones
46
Nomme 3 stéroïdes qui comportent 21 carbones
Cortisol
Aldostérone
Progestérone
47
Nomme un stéroïde qui contient 19 carbones
Testostérone
48
Nomme un stéroïde qui contient 18 carbones
17 bêta-Estradiol
49
Quel est le principal glucocorticoïde ?
Cortisol
D’ailleurs, aller voir le schéma de sa biosynthèse (p.16)
50
Quel est le principal minéralocorticoïde ?
Aldostérone
51
Quels sont les structures et les groupements chimiques qui doivent impérativement se retrouver sur un corticoïde ? (3)
Chaîne cétoalcool (COCH2OH) en 17
Double liaison en 4
Groupement cétone en 3
52
Quel structure/groupement est essentiel à l’activité d’un glucocorticoïde ?
Atome d’oxygène en C11
53
Quelle est la particularité structurale de l’aldostérone ?
Fonction aldéhyde en C13
54
Lors du transport dans le sang, à quoi sont liés les corticoïdes ?
Une protéine de transport nommée CBG (corticosteroid-binding protein) ou transcortine
55
Quel est l’organe majeur de biotransformation des corticoïdes ?
Le foie
56
À quoi conduit le métabolisme des corticoïdes ?
Des produits conjugués inactifs, excrétés principalement par les urines (ou les fèces)
57
Environ _% du cortisol excrété demeure inchangé dans l’urine
1%
58
Explique le métabolisme du cortisol
En général, le métabolisme des hormones stéroïdiennes implique l’addition d’O et de H suivi d’une conjugaison à des dérivés hydrosolubles
La réduction de la double liaison en 4 s’effectue au foie et dans les tissus périphériques et inactive ainsi la molécule
La réduction subséquente de la cétone en 3 en hydroxyde s’effectue seulment au niveau du foie
La majorité de ces métabolites réduits sur le cycle sont par la suite conjugués au sulfate et glucuronide dans le foie et les reins
59
Qu’arrive-t-il au métabolisme des corticoïdes en cas d’insuffisance hépatique ?
Diminution métabolisme
Diminution formation protéines liaison
Augmentation fraction libre et augmentation E2
60
Comment se nomment les métabolites inactifs du cortisol ?
Cortisone
5bêta-dihydrocortisol
3alpha-hydroxy-5bêta-tetrahydrocortisol
61
Quels sont les effets pharmacologiques des corticostéroïdes qui sont les plus recherchés ?
Effets anti-inflammatoires
Effets immuno-suppresseurs
62
En ce qui a trait aux effets anti-inflammatoires, quelles sont les principales cellules cibles ?
Neutrophiles circulants
Macrophages/monocytes
Cellules fibroblastiques/endothéliales locales
63
Quels sont les 6 mécanismes sur lesquels agissent les glucocorticoïdes pour l’inflammation ?
1. Réduction de la vasodilatation et de l’œdème
2. Diminution chimiotactisme au site inflammé
3. Augmentation durée vie neutrophiles
4. Diminution fonction cellules phagocytaires
5. Promotion apoptose
6. Stabilisation membranes lysosomales
64
Explique pourquoi les glucocorticoïdes permettent de réduire la vasodilatation et l’œdème
Inhibition de la phospholipase A2, qui est nécessaire à la production d’acide arachidonique, lequel est nécessaire à la production d’agents vasoactifs (histamine, leucotriènes, prostaglandines)
65
Explique pourquoi les glucocorticoïdes diminuent le chimiotactisme au site d’inflammation
Diminution de l’afflux des leucocytes et des monocytes (moins de recrutement des cellules immunitaires)
66
Explique pourquoi les glucocorticoïdes diminuent les fonctions des cellules phagocytaires
Inhibition de la sécrétion d’interleukines, de TNF-alpha et d’INF-gamma
Augmentation sécrétion IL-10
67
Explique pourquoi les glucocorticoïdes stabilisent les membranes lysosomales
Inhibition de la libération des enzymes protéolytiques
68
VF ? Il existe une relation directe entre l’activité anti-inflammatoire et la capacité de bloquer l’axe HHS
Vrai
69
Quels sont les deux principaux effets immuno-suppresseurs des glucocorticoïdes ?
1. Inhibition de la prolifération des lymphocytes
2. Raréfication des molécules d’histocompatibilité
70
Explique pourquoi les glucocorticoïdes inhibent la prolifération des lymphocytes au site inflammation
Inhibition de la synthèse des cytokines pro-inflammatoires et interférence avec la mitose (aussi valable pour effet anti-prolifératif contre les fibroblastes)
71
VF ? La production d’anticorps par les lymphocytes B est significativement modulée par les glucocorticoïdes chez la majorité des patients
Faux
72
VF ? Les cortico ont des effets variés puisqu’ils agissent sur de nombreuses cibles du parenchyme et sur divers organes
Vrai (cellules dendritiques, mastocytes, lymphocytes T, cellules musculaires lisses, macrophages, cellules endothéliales, éosinophiles, cellules épithéliales, cellules à gobelet)
73
Quel est l’effet des glucocorticoïdes sur la sortie des neutrophiles du sang vers les tissus ?
A. Ils l’augmentent
B. Ils la bloquent
C. Ils n’ont aucun effet
D. Ils transforment les neutrophiles en macrophages
B. Les glucocorticoïdes empêchent l’extravasation des neutrophiles en inhibant leur adhésion et leur passage vers les tissus
74
Quel type de macrophage est favorisé par les glucocorticoïdes ?
A. M1 pro-inflammatoire
B. M2 anti-inflammatoire
C. M3 cytotoxique
D. M0 inactif
B. Ils favorisent un phénotype M2, impliqué dans la réparation et l’anti-inflammation
75
Quel est le principal effet des glucocorticoïdes sur les lymphocytes T ?
Ils bloquent leur signalisation et induisent l’apoptose en bloquant la production de cytokines et en déclenchant leur mort programmée
76
Quelle substance induit l’apoptose des neutrophiles déjà infiltrés lors de l’utilisation de glucocorticoïdes ?
Annexin-1 (par liaison sur le récepteur)
77
VF ? Le récepteur des glucocorticoïdes est un récepteur nucléaire issu d’un gène unique et présent dans toutes les cellules de l’organisme
Vrai
78
À quel endroit les corticostéroïdes se fixent-ils au récepteur ? Vers quel endroit le récepteur migre-t-il ensuite ?
Cytosol
Migre vers le noyau cellulaire
79
La forme ______ du récepteur GR peut induire des gènes anti-inflammatoires (ex : ________) en se liant à l’ADN et activer d’autres gènes impliqués dans ses multiples effets ________ et endocriniens
Homodimérique
Annexine-1
Métaboliques
80
Quel est le mécanisme anti-inflammatoire majeur des corticostéroïdes ?
Répression des gènes inflammatoires
81
Quels sont les facteurs de transcription qui sont très actifs durant l’inflammation et qui sont réprimés lors de l’utilisation de cortico ?
Protéine activatrice 1
Facteur nucléique kappa (NFkB)
82
Quelle forme du récepteur GR est impliquée dans le mécanisme anti-inflammatoire majeur qu’est la répression des gènes inflammatoires ?
Forme monomérique
83
Pourquoi les médicaments contenant des glucocorticoïdes prennent du temps à agir ?
Les effets exercés sur l’expression des gènes prennent du temps
84
Quels sont les deux principaux GR ? (Attention, je ne cherche pas les formes mono/dimère)
GRalpha
GRbêta
85
Qui suis-je ? Je suis un récepteur GR ayant une forte expression ubiquitaire, toutefois, dans le cytoplasme, je suis sous forme inactive
GRalpha
86
Qui suis-je ? Je suis un récepteur GR sous forme dominante-négative sans domaine de liaison ou ligand, j’ai toutefois une faible expression constitutive et je suis localisé au noyau
GRbêta
87
Qui suis-je ? Je suis un élément de réponse aux glucocorticoïdes, je représente une séquence d’ADN dans le promoteur de gènes cibles
GRE
88
Quelles sont les trois manières pour que les glucocorticoïdes calment l’inflammation ? (Schéma incompréhensible)
1. Blocage direct
2. Blocage de la machinerie de transcription
3. Activation de gènes anti-inflammatoires (comme MKP1 qui freine la cascade JNK)
89
Quelle est l’une des façons par laquelle les glucocorticoïdes bloquent l’activité du complexe AP-1 ?
A. Ils le dégradent
B. Ils empêchent sa formation
C. Ils se lient à lui et empêchent son action sur l’ADN
D. Ils augmentent sa phosphorylation
C. Cela empêche le complexe d’activer la transcription
90
Quel rôle joue la protéine MKP1 dans la régulation de l’inflammation ?
A. Elle active la voie JNK
B. Elle inhibe la voie JNK
C. Elle dégrade les glucocorticoïdes
D. Elle stimule la production d’AP-1
B. MKP1 est une phosphatase qui désactive JNK, ce qui bloque l’activation d’AP-1
91
Que se passe-t-il lorsque le récepteur aux glucocorticoïdes (GR) est activé et entre dans le noyau ?
A. Il inhibe uniquement les gènes anti-inflammatoires
B. Il active AP-1
C. Il réprime la transcription des gènes pro-inflammatoires et peut activer des gènes anti-inflammatoires
D. Il détruit l’ADN
C. Le récepteur GR agit en double : il peut réprimer des gènes inflammatoires (comme ceux induits par AP-1 ou NF-kappaB) et activer des gènes comme MKP1
92
Que se produit-il lors d’une liaison directe entre GR et c-jun ou NFkB ?
Répression AP-1-RE et NFkB-RE
93
Que se produit-il lors de la liaison du GR avec le GRE adjacent aux AP1-RE ou NFkB-RE ?
Répression c-jun ou NFkB
94
Que se produit-il lors de la liaison entre GR et GRE avec production de MPK1?
Inhibition de la voie pro-inflammatoie JNK
95
Via quel récepteur et quelle protéine de membranes sont obtenus les effets rapides et non-génomiques des corticostéroïdes ?
GR membranaire
Cav-1 (caveolin-1)
96
Quels sont les 3 effets rapides et non-génomiques des corticostéroïdes ?
1. Mobilisation du calcium intracellulaire
2. Augmentation réactivé cellules musculaires lisses bronchiques
3. Diminution epithelial growth factor (EGF) pour réduction de la production de l’acide arachidonique (précurseur des prostaglandines et des leucotriènes)
97
Quels sont les gènes pour lesquels l’utilisation d’un cortico augmentera leur expression ?
GRE
98
Quels sont les gènes pour lesquels l’expression sera réprimée lors de l’utilisation de cortico ?
AP1/NFkB
IRnGRE (???)
99
Grâce à quelles enzymes et quels gènes se produisent les effets métaboliques des cortico ?
PEPCK (néoglucogénèse)
Tyrosine aminotransférase (catabolisme protéique)
Glutamine synthase (catabolisme musculaire)
Gènes anti-inflammatoires (annexin-1. MPK1, IL-10)
100
Grâce à quels enzymes/gènes se produisent les effets anti-inflammatoires des cortico ?
IL-1 bêta
IL-2
IL-4
IL-5
IL-6
IL-8
IL-12
IL-19
COX-2
iNOS
IFNgamma
TNFalpha
MCP-1
ICAM
101
Donne quatre raisons pour la résistance aux glucocorticoïdes
1. Augmentation du nombre de GRbêta après une exposition prolongée
2. Nitrosylation du GRalpha
3. Polymorphisme de type gain de fonction (ex : Glycoprotéine-P)
4. Biomarqueur résistance
102
Explique comment la nitrosylation peut induire une résistance aux glucocorticoïdes
La nitrosylation (via le monoxyde d’azote) du GRalpha dans le site de liaison au ligand empêche le détachement de hsp90, et donc la translocation du noyau
103
Quel gène a été associé avec un « substantial decrements in the response to inhaled glucocorticoids in patients with asthma » ?
Glucocorticoid-induced transcrit 1 gene (GLCC11)
104
Quelles sont les modifications apportées sur le squelette du cortisol dans les glucocorticoïdes synthétiques ? (5)
-double liaison entre C1 et C2
-fluor en position 6alpha
-méthylation en position 6alpha
-hydroxy en position 17 et en position 21
-méthylation en position 16
105
Que se produit-il pour un glucocorticoide synthétique lors de l’allongement de la chaîne carbonée à plus de 17 carbones ?
Plus liposoluble
106
VF ? Les dérivés méthylés et fluorés des glucocorticoïdes synthétiques ont des propriétés anti-inflammatoires plus puissantes que les dérivés naturels
Vrai
107
VF ? Les modifications structurelles des prototypes représentent la recherche des agents avec une haute activité minéralocorticoïde et une basse activité glucocorticoide
Faux, c’est l’inverse
108
Que se produit-il lors de l’oxydation de l’alcool en C11 en cétone pour la cortisone ? Quelle enzyme en est responsable ?
Diminution de l’activité glucocorticoïde (le cortisol devient de la cortisone)
11 bêta-déshydrogénase
109
Que produit l’introduction d’une double liaison entre C1 et C2 du cycle A ?
Augmentation de l’activité anti-inflammatoire et glucocorticoide
110
Qu’entraîne l’introduction d’un F en C9 ?
Augmente l’effet anti-inflammatoire et minéralocorticosétroide
111
Pourquoi l’introduction d’un F en C9 diminue la susceptibilité de l’hydroxyde en C11 d’être oxydé par la 11 bêta-déshydrogénase ?
Pouvoir attracteur du fluor
112
Quels groupements peut-on ajouter pour abolir l’activité minéralocorticoide ?
Méthyle ou hydroxyl en C16
113
Quels sont les deux groupements qui permettent d’augmenter la liposolubilité des cortico ?
Ester
Éther
114
À quel endroit doit se trouver l’ester pour augmenter la liposolubilité ?
Sur les OH en C17 et/ou en C21
115
VF ? Les ester sont des précurseurs métaboliques, tandis que les éthers ne le sont pas (augmentation liposolubilité)
Vrai
116
À quel endroit doivent se trouver les éthers pour augmenter la liposolubilité ?
Avec les deux OH sur le C16 et le C17
117
Quel est le suffixe pour les éther (hint : ce ne sont pas des précurseurs métaboliques) ?
Onide
118
VF ? La durée d’action des cortico est proportionnelle à leur puissance
Vrai, on peut se référer à la classification de Stoughthon au besoin
119
Quelles sont les règles à respecter lors d’une corticothérapie en cure courte ? (10-15 jours environ)
Utilisation de cortico à demi-vie brève (prednisone, prednisolone, méthylprednisolone)
Prise unique le matin
0,5 à 1 mg/kg du premier au dernier jour
120
Quels sont les risques du sevrage d’un cortico ?
Insuffisance surrénalienne
Reprise de la maladie sous-jacente
121
Comment doit-on faire pour diminuer la dose d’un cortico lors d’une thérapie prolongée ?
Diminution très progressive
1 mg tous les deux mois
Puis stabilisation à 5mg x3-4mois
Puis à nouveau diminution 1 mg tous les deux mois jusqu’à arrêt complet
122
De combien devrait-on diminuer la posologie de prednisone si :
A. La posologie est de plus de 40mg/jour
B. La posologie est entre 20 et 40 mg/jour
C. La posologie est sous 20mg/jour
A. 10mg/semaine
B. 5 mg/semaine
C. 2,5mg/semaine
123
VF ? Le sevrage des cortico est recommandé uniquement pour les administrations systémiques
Faux, il l’est aussi pour les Tx par inhalateur (ex : Flonase)
124
De quoi résultent les effets secondaires des cortico ?
Mécanisme d’action des GR sur les gènes du métabolisme
125
Quels sont les types de formulations topiques qui contiennent des corticostéroïdes ?
Gouttes pour les yeux
Crèmes/onguents pour la peau
Pompes pour les bronches
126
Pour quelles indications utilise-t-on couramment les corticostéroïdes topiques ?
Démangeaisons
Eczéma
Dermatite
127
Pour quels Dx utilisera-t-on un cortico de faible puissance ?
Application sur peau mince et fragile comme le visage, les paupières, les plis cutanés et les yeux
128
Pour quels Dx utilisera-t-on un cortico de puissance moyenne ?
Dermatites, eczema, inflammation des bronches (allergies, asthme)
129
Pour quels Dx utilisera-t-on des cortico puissants ?
Psoriasis, dermatites sévères, coupures/déchirures importantes peau, allergies cutanées, lésions buccales
130
À quoi peut mener un traitement à long terme avec un cortico ?
Une infection secondaire (bactéries, champignons), à la suite de l’inhibition du SI local
131
VF ? Les cortico sont indiqués dans le traitement de l’irritation causée par la chaleur
Faux, seulement lorsque l’irritation est causée par des mécanismes inflammatoires
132
VF ? Les cortico peuvent guérir les infections, la dermatite des nageurs et les allergies alimentaires
Faux, ils vont aider à atténuer les symptômes d’irritation et d’inflammation, mais il faut également s’attaquer à la source initiale du problème
Parfois, une inflammation cache une infection. Dans ce cas, les cortico peuvent empirer les choses
133
VF ? Les crèmes pénètrent mieux sur une peau sèche
Faux, sur une peau humide
134
VF ? Il y a une association entre la prise de cortico topiques et les effets indésirables pendant la grossesse et l’allaitement
Faux !!
135
Que suggère-t-on lors de l’usage de cortico chez l’enfant ?
On favorise la thérapie pulsée (2 jours consécutifs/semaine) avec bétaméthasone en doses croissantes
Mais de manière générale c’est bof pcq lien avec retard croissance et bcp E2 (pas de hautes doses, ni de long tx)
136
Que font les cortico inhalés pour le contrôle de la production de mucus dans les conduits bronchiques ?
Répression de l’expression de MUC2 et de MUC5AC
137
Explique le devenir d’un cortico inhalé une fois vaporisé
Fraction inhalée généralement à moins de 10%
80% oropharynx
10% plastique
10% bronches
1% passage systémique
138
Quels sont les effets secondaires oculaires à long terme de l’utilisation de cortico ?
Glaucome
Cataractes
139
Quels sont les effets indésirables des cortico pour les crèmes et les autres formulations à usage topique ?
Déshydratation cutanée
Cicatrisation imparfaite
Peau mince et fragile
Veines plus visibles en surface
Yeux : accumulation eau sous la rétine, vision trouble
140
Quels sont les effets indésirables lors de la prise d’un cortico inhalé ?
Raucité de la voie
Dysphonie
Candidose buccale
141
Que peut entraîner l’utilisation chronique d’un cortico inhalé ? Pourquoi ?
Infection secondaire (ex : candidose oropharyngée)
Effet immunosuppressant local
142
J’ai passé un peu vite sur la dernière partie, donc relire les notes avant exam :(
Quoique, il a dit de ne pas retenir les noms …
