Cirrhose Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que la cirrhose hépatique ?

A

Réponse : C’est une fibrose hépatique diffuse avec désorganisation de l’architecture du foie, formation de nodules de régénération, conséquence de maladies hépatiques chroniques.

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2
Q

Quelles sont les principales causes de cirrhose ?

A

Réponse :

Alcool

Hépatites virales B et C

Stéatohépatite non alcoolique (NASH)

Maladies auto-immunes (hépatite auto-immune, cholangite biliaire primitive)

Maladies métaboliques (hémochromatose, Wilson, déficit en alpha-1-antitrypsine)

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3
Q

Quels sont les signes cliniques de la cirrhose ?

A

Réponse :

Asthénie, amaigrissement

Signes cutanés : angiomes stellaires, érythrose palmaire, gynécomastie

Hépatomégalie, splénomégalie

Ascite, œdèmes

Encéphalopathie hépatique

etc.

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4
Q

Qu’est-ce que la classification de MELD ?

A

Réponse : Le score MELD (Model for End-Stage Liver Disease) prédit la mortalité à court terme chez les patients en attente de transplantation. Il inclut :

INR

Bilirubine

Créatinine

(Na+ parfois, dans le MELD-Na)

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4
Q

Quelle classification évalue la sévérité de la cirrhose ?

A

Réponse : La classification de Child-Pugh, qui classe en A, B ou C selon :

Bilirubine

Albumine

INR

Ascite

Encéphalopathie

***🧠 Classification de Child-Pugh – Évaluation de la sévérité de la cirrhose
Critères évalués (chacun noté de 1 à 3 points) :

Encéphalopathie hépatique

1 : Absente

2 : Grade I–II (léger à modéré)

3 : Grade III–IV (sévère)

Ascite

1 : Absente

2 : Légère (contrôlée)

3 : Modérée à sévère (incontrôlée)

Bilirubine totale

1 : < 34 µmol/L (< 2 mg/dL)

2 : 34–50 µmol/L (2–3 mg/dL)

3 : > 50 µmol/L (> 3 mg/dL)

Albumine sérique

1 : > 35 g/L

2 : 28–35 g/L

3 : < 28 g/L

Temps de prothrombine ou INR

1 : INR < 1,7 (ou TP > 70 %)

2 : INR 1,7–2,3 (ou TP 40–70 %)

3 : INR > 2,3 (ou TP < 40 %)

Score total (5 à 15 points) :

5–6 points → Child A → Cirrhose compensée, bon pronostic

7–9 points → Child B → Cirrhose partiellement décompensée

10–15 points → Child C → Cirrhose décompensée, mauvais pronostic

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5
Q

Quelles sont les complications principales de la cirrhose ?

A

Réponse :

Ascite

Encéphalopathie hépatique

Hypertension portale et varices œsophagiennes

Syndrome hépatorénal

Carcinome hépatocellulaire (CHC)

Hypersplénisme (séquestration splénique)

PBS

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6
Q

Quelles investigations réaliser devant une suspicion de cirrhose ?

A

Réponse :

Bilan hépatique : ASAT, ALAT, GGT, phosphatases alcalines, bilirubine, albumine, INR

Élastométrie hépatique (FibroScan)

Imagerie : échographie abdominale, parfois scanner ou IRM

Sérologies virales (VHB, VHC)

Bilan étiologique : fer, ferritine, auto-anticorps, cuivre, céruléoplasmine

Endoscopie digestive haute (recherche de varices)

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7
Q

Comment traiter la cirrhose ?

A

Réponse :

Traitement étiologique : arrêt alcool, antiviraux, traitement de la NASH, etc.

Prévention des complications : bêtabloquants non sélectifs (propranolol), ligature varices

Traitement des complications (voir cartes suivantes)

Surveillance du CHC : échographie ± AFP tous les 6 mois

Transplantation hépatique : si décompensation ou CHC dans critères

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8
Q

Traitement de l’ascite ?

A

Réponse :

Restriction sodée

Diurétiques : spironolactone ± furosémide

Paracentèse évacuatrice si volumineuse + perfusion d’albumine

TIPS si ascite réfractaire

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9
Q

Traitement de l’encéphalopathie hépatique ?

A

Réponse :

Lactulose (objectif : 2-3 selles molles/jour)

Rifaximine si récidives

Corriger facteurs déclenchants : infection, hémorragie, constipation, etc.

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10
Q

Prévention et traitement des varices œsophagiennes ?

A

Réponse :

Prévention : bêtabloquants non sélectifs (propranolol, nadolol)

Traitement si rupture : ligature endoscopique, octréotide, antibioprophylaxie, ± TIPS

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11
Q

Quand envisager une transplantation hépatique ?

A

éponse :

Cirrhose décompensée (Child C ou B avec complications)

Score MELD >15

CHC dans critères de Milan

Absence de contre-indications (infection active, sevrage alcoolique incomplet, etc.)

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12
Q

Quel est le traitement de l’encéphalopathie hépatique et sa posologie ?

A

Réponse :

  1. Lactulose (traitement de première intention)
    Mécanisme : abaisse l’absorption d’ammoniac (NH₃) via acidification du côlon et effet laxatif.

Posologie :

Oral : 15–30 mL (10 g/15 mL), 2 à 4 fois par jour

Objectif : 2–3 selles molles par jour

Voie rectale possible en cas de trouble de conscience : 300 mL de lactulose dans 700 mL d’eau en lavement

  1. Rifamixine (Xifaxan)
    Mécanisme : antibiotique non absorbé → réduit la production d’ammoniac par les bactéries intestinales

Posologie :

550 mg PO 2 fois par jour

Souvent ajoutée au lactulose si récidives ou réponse insuffisante

  1. Mesures additionnelles :
    Corriger les facteurs déclenchants :

Infection, constipation, saignement digestif, surdose diurétique, hypokaliémie, etc.

Correction hydro-électrolytique (Na, K, Mg)

Apport protéique contrôlé, mais pas supprimé (1,2–1,5 g/kg/jour)

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13
Q

Que faut-il faire après une ponction évacuatrice d’ascite ?

A

Réponse :

🔹 1. Perfusion d’albumine si >5 L évacués :
Indication : lorsque la quantité de liquide évacué dépasse 5 litres

Posologie recommandée :
👉 8 g d’albumine 20 % par litre de liquide évacué au-delà du 1er 5 L
Ex. : Si 7 L évacués → 2 L x 8 g = 16 g d’albumine à perfuser

🔹 2. Surveillance post-ponction :
Tension artérielle

Diurèse

Fonction rénale (créatinine, urée)

Électrolytes

Signes d’infection si suspicion (PE, PBE)

🔹 3. Si suspicion de péritonite bactérienne spontanée (PBS) :
Envoyer le liquide pour :

Cellules (PNN ≥ 250/mm³ = PBS)

Culture aérobie/anaérobie

Albumine, protéines (pour calcul du gradient SAAG

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14
Q

Quels sont les critères de Light pour un exsudat pleural ?

A

✅ Critères de Light — pour différencier un exsudat d’un transsudat pleural
Un épanchement est un exsudat si au moins un des critères suivants est rempli :

📌 Protéines pleural / sériques > 0,5

📌 LDH pleural / sérique > 0,6

📌 LDH pleural > 2/3 de la limite supérieure normale du LDH sérique
(souvent > 200 UI/L)

🩺 Transsudat : causes fréquentes
Insuffisance cardiaque gauche

Cirrhose (hypoalbuminémie)

Syndrome néphrotique

🔬 Exsudat : causes fréquentes
Pneumonie (empyème)

Néoplasie

Embolie pulmonaire

Tuberculose

Maladies auto-immunes (ex. : LED)

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15
Q

✅ Critères diagnostiques de la PBS (ponction d’ascite) ?

A

✅ Critères diagnostiques de la PBS (ponction d’ascite)
Un diagnostic de PBS est posé si :

🔹 PNN ≥ 250 / mm³ dans le liquide d’ascite
→ Critère principal et suffisant pour débuter une antibiothérapie

🔹 Culture bactérienne positive (souvent monomicrobienne)
→ Confirme le diagnostic, mais ne pas attendre la culture pour traiter

🧪 Autres éléments utiles à l’analyse du liquide d’ascite
Aspect : clair ou légèrement trouble

Protéines totales : souvent < 1 g/dL

Glucose : normal ou légèrement diminué

pH : souvent abaissé (<7,35)

❗️Ne pas confondre avec :
Péritonite secondaire (ex. : perforation digestive) :
→ Liquide souvent trouble, culture polymicrobienne, glucose très bas, LDH élevé, protéinorachie > 1 g/dL
→ Peut nécessiter chirurgie d’urgence

💉Que faire si suspicion de PBS ?
Antibiothérapie immédiate : Céfotaxime 2 g IV q8h (ou autre céphalosporine 3e génération)

Perfusion d’albumine (1,5 g/kg jour 1, 1 g/kg jour 3) pour prévenir l’insuffisance rénale

16
Q

Quelle est la place de la spironolactone et du furosémide dans la cirrhose avec ascite, et leur posologie ?

A

Réponse :

🎯 Objectif : mobiliser l’ascite tout en maintenant l’équilibre potassium
🧪 Traitement diurétique de base en cirrhose avec ascite modérée :
Spironolactone :

Départ : 100 mg/jour PO

Peut être augmenté progressivement jusqu’à 400 mg/j si besoin

Furosémide (Lasix) :

Départ : 40 mg/jour PO

Peut être augmenté jusqu’à 160 mg/j si nécessaire

📌 Ratio initial recommandé :
➡️ 100 mg spironolactone / 40 mg furosémide
→ Ce ratio équilibre la kaliémie (spironolactone retient le K+, furosémide le perd)

🔍 Surveillance :
Poids : perte visée = < 0,5 kg/jour si ascite seule, < 1 kg/jour si œdèmes aussi

Tension artérielle, créatinine, électrolytes (Na, K) 2x/semaines au début

Réduction ou arrêt si : encéphalopathie, hyponatrémie sévère, IRA

17
Q

Q : Quelles sont les principales complications liées aux diurétiques chez les patients cirrhotiques ?

A

Réponse :

Insuffisance rénale aiguë

Hyponatrémie (Na < 130 mmol/L)

Hyperkaliémie (spironolactone) ou hypokaliémie (furosémide)

Encéphalopathie hépatique

Crampes musculaires, fatigue, hypotension

18
Q

Q : Que faire en cas de complication liée aux diurétiques ?

A

Réponse :

Diminuer ou arrêter temporairement les diurétiques

Corriger les troubles électrolytiques

Ajuster les doses (ex. : ratio spiro/furosémide)

Envisager l’albumine IV ou ponctions évacuatrices

19
Q

: Qu’est-ce que l’ascite réfractaire ?

A

Réponse :

Ascite qui ne répond pas au traitement médical optimal, incluant :

Diurétiques à doses maximales (400 mg spironolactone + 160 mg furosémide)

Restriction sodée (2 g/j)

Ou ascite récidivante rapidement après ponction malgré le traitement

20
Q

Q : Quelles sont les causes possibles d’ascite réfractaire ?

A

Réponse :

Non-observance (restriction sodée, diurétiques)

Syndrome hépatorénal

Hyponatrémie sévère limitant les diurétiques

Encéphalopathie hépatique limitant les doses

Hypoalbuminémie sévère

21
Q

Q : Quelles sont les options thérapeutiques en cas d’ascite réfractaire ?

A

Réponse :

Ponctions évacuatrices répétées + albumine

TIPS (shunt porto-systémique intra-hépatique)

Évaluation pour transplantation hépatique

Dispositif d’évacuation péritonéale à long terme (rare)

22
Q

Q : Qu’est-ce que le syndrome hépatorénal ?

A

nsuffisance rénale fonctionnelle survenant chez un patient cirrhotique, sans autre cause identifiable, secondaire à une vasoconstriction rénale intense due à une vasodilatation splanchnique.

23
Q

Quels sont les critères diagnostiques du SHR ?

A

Réponse :

Cirrhose avec ascite

Augmentation de la créatinine ≥ 0,3 mg/dL (≥ 26 µmol/L) en <48 h ou >50 % en <7 jours

Absence d’amélioration après arrêt des diurétiques + remplissage par albumine 1 g/kg (max 100 g) sur 2 jours

Absence de choc, de néphrotoxiques, ou de maladie rénale intrinsèque (protéinurie, hématurie, anomalies échographiques)

24
Q : Quelles sont les formes de SHR ?
Réponse : SHR-AKI (anciennement type 1) : aigu, rapidement progressif SHR non-AKI (anciennement type 2) : plus lent, souvent avec ascite réfractaire
25
Q : Quel est le traitement du SHR ?
Réponse : Albumine IV : 1 g/kg jour 1 (max 100 g), puis 20–40 g/jour Vasoconstricteurs : Térlipressine (1 mg IV q4–6h ou perfusion continue) (non dispo partout) Alternatives : noradrénaline (en soins intensifs), midodrine + octréotide en ambulatoire Arrêt des diurétiques, traitement de la cause (infection, hémorragie…) Transplantation hépatique = traitement curatif
26
uel est le pronostic du SHR ?
Réponse : Très sombre sans transplantation : mortalité > 80 % à 2 semaines si non traité. Amélioration possible si réponse aux vasoconstricteurs.